Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 2003

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DHEA

Dehydroepiandrosterone (DHEA) - Jugendhormon?

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein sulfatiertes Stoffwechselprodukt (DHEAS) sind die endogenen Steroidhormone, synthetisiert durch die Nebennierenrinde, die Gonaden und das Zentralnervensystem. Das Absonderungsprofil ändert mit Alter und hängt vom Sex ab. Menschliche DHEA- und DHEAS-Niveaus sinken linear und systematisch mit Alter und schlagen die mögliche Bedeutung dieses Parameters als Biomarker des Alterns vor. Die Gegenwirkung von DHEA gegen atherosklerotische Krankheit, das Krebswachstum, das Diabetes mellitus, die Insulinresistenz, die Korpulenz und der Einfluss auf immunologische Funktionen werden herein erforscht beobachtet. DHEA beeinflußt die Zustand des Verstandes, der Erkennenfunktionen, des Gedächtnisses und des Wohls. Hormonale Ersatztherapie DHEA wird erwartet, um Menschenleben zu verlängern durch den Stillstand von physiologischen Degenerationsänderungen und Verhinderung von altersbedingten klinischen Störungen.

Wiad-Lek 2001; 54 (11-12): 693-704

DHEA und Sport.

Dehydroepiandrosterone (DHEA), ein Steroid mit 19 Kohlenstoffen, wird entlang der metabolischen Bahn des Steroids aufgestellt. Es ist das reichlichste verteilende Hormon im Körper und kann in Androgene oder Östrogene umgewandelt werden entweder. Es wird bereitwillig zu seinem Sulfatester DHEAS konjugiert, und sie werden als DHEA hier gekennzeichnet, wenn sie zusammen benutzt werden. Seine Absonderung erreicht eine Spitze im frühen Erwachsensein und danach in den Abnahmen, bis ungefähr Alter 70 Jahre, als sie eine Konzentration von ungefähr 20% erreicht. Viele hormonalen Änderungen finden mit Altern statt, aber keine ist so markiert wie dieses. Dieser „relative DHEA-Mangel“ ergab DHEA, das enthusiastisch durch einiges als Jungbrunnen oder Antidot zum Altern beschriftet wurde, das das Allheilmittel sein würde, das, sie suchen. Sein Gebrauch wurde auch enthusiastisch von der athletischen Gemeinschaft aufgenommen und verwendete als prohormone im Glauben oder hofft, dass er hauptsächlich in Testosteron im Körper umgewandelt würde.

Sport-MED Clin J Jul 2002; 12(4): 236-41

Hippocampal Übergießen und pituitär-adrenale Achse in der Alzheimerkrankheit.

Der Hippokamp wird in Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) miteinbezogen und die Hypothalamus-pituitär-adrenale Achse (HPAA) reguliert. Erhöhte Cortisolabsonderung ist in der ANZEIGE berichtet worden. Erhöhte Cortisolniveaus beeinflussen hippocampal Neuronüberleben und ermöglichen Beta-amyloidgiftigkeit. Andererseits werden dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Sulfat (DHEAS) geglaubt, schädliche Glukocorticoideffekte zu bekämpfen und eine neuroprotective Tätigkeit auszuüben. Die vorliegende Untersuchung wurde die möglichen Wechselbeziehungen zwischen Hippokamp nachforschend Übergießen-ausgewertet durch SPECT (Einzel-Photon-Emissions-Computertomographie) - und HPAA-Funktion in der ANZEIGE angestrebt. Vierzehn Patienten mit ANZEIGE und 12 gesunde altersmäßig angepasste Kontrollen wurden durch (99m) Tc-HMPAO hochauflösendes Gehirn SPECT studiert. Plasma adrenocorticotropin, Cortisol und DHEAS-Niveaus waren bei 2,00, 8,00, 14,00, 20,00 h in allen Themen entschlossen und ihre Mittelwert wurden berechnet. Cortisol-/DHEASverhältnisse (C/Dr) wurden auch berechnet. Bilaterale Beeinträchtigung hippocampal Übergießens SPECT wurde bei ANZEIGEN-Patienten verglichen mit Kontrollen beobachtet. Mittelcortisolniveaus wurden erheblich erhöht und DHEAS-Titer wurden bei Patienten mit ANZEIGE, verglichen mit Kontrollen gesenkt. C/Dr war auch bei Patienten erheblich höher. Unter Verwendung eines schrittweisen Verfahrens für abhängige SPECT-Variablen, wurde die Abweichung von hippocampal perfusional Daten durch basale DHEAS-Mittelniveaus erklärt. Außerdem bezogen hippocampal SPECT-Daten direkt mit Mittel-DHEAS-Niveaus und umgekehrt mit C/Dr. aufeinander. Diese Daten zeigen ein Verhältnis zwischen hippocampal Übergießen und HPAA-Funktion in der ANZEIGE. Verringertes DHEAS, eher als erhöhte Cortisolniveaus, scheint, mit Änderungen des hippocampal Übergießens in der Demenz aufeinander bezogen zu sein.

Neuropsychobiology 2000; 42(2): 51-7

Dehydroepiandrosterone verhindert die oxydierende Verletzung, die durch vorübergehende Ischämie/Reperfusion im Gehirn von zuckerkranken Ratten verursacht wird.

verursachen chronische Hyperglykämie und Ischämie/Reperfusion (IR) eine Unausgeglichenheit im oxydierenden Zustand von Geweben. Normoglycemic und streptozotocin (STZ) - zuckerkranke Ratten wurden bilateraler Halsschlagaderausschließung für die Minute 30 unterworfen, die vom Reperfusion für 60 Min. gefolgt wurde. Ratten waren entweder mit dehydroepiandrosterone (DHEA) für 7, 14 oder 21 Tage (2 oder 4 mg/Tag pro Ratte) oder linkes unbehandeltes behandelt worden. Oxydierender Zustand, Antioxidansbalance und Membranintegrität wurden in lokalisierte synaptosomes ausgewertet. IR erhöhte die Niveaus von reagierenden Spezies und verschlechterte die synaptische Funktion und beeinflußte Tätigkeit der Membran Na/K-ATPase und Laktatdehydrogenasefreigabe in allen Ratten. Die oxydierende Unausgeglichenheit war viel strenger, als vorübergehender IR in den STZ-zuckerkranken Ratten verursacht wurde. DHEA-Behandlung stellte H2O2, Hydroxylradikale und reagierende Sauerstoffspezies nah an zu den Kontrollebenen in den normoglycemic Ratten wieder her und verringerte erheblich das Niveau aller reagierenden Spezies in den STZ-zuckerkranken Ratten. Außerdem wirkte DHEA-Behandlung der nachteiligen Auswirkung von IR auf Membranintegrität und -funktion entgegen: die Zunahme der Laktatdehydrogenasefreigabe und der Tropfen Na/K-ATPase Tätigkeit wurden erheblich der normoglycemic und STZ-zuckerkranken Ratten verhindert. Die Ergebnisse bestätigen, dass DHEA, ein Kortikosteroid, das synthetisiertes de Novo durch Gehirn Neuronen und Astrocytes ist, einen multitargeted Antioxidanseffekt besitzt. Sie zeigen auch, dass DHEA-Behandlung effektiv ist, wenn sie Geisteskrankheit des oxydierenden Zustandes und den neuronalen Schaden, der durch IR im experimentellen Diabetes verursacht wird verhindert.

Diabetes Nov. 2000; 49(11): 1924-31

Dehydroepiandrosterone (DHEA) regt neurogenesis im Hippokamp der Ratte an, fördert Überleben von neugeformten Neuronen und verhindert Corticosteron-bedingte Unterdrückung.

Die Behandlung von erwachsener Mannesratten mit subkutanen Kugeln von dehydroepiandrosterone (DHEA) erhöhte die Anzahl von neugeformten Zellen im Gyrus dentatus des Hippokamps und bekämpfte auch die Unterdrückung von Corticosteron (40 mg/kg Körpergewicht täglich für 5 Tage). Weder wiederholten pregnenolone (40 mg/kg/Tag), ein Vorläufer von DHEA noch androstenediol (40 mg/kg/Tag), ein bedeutendes Stoffwechselprodukt, den Effekt von DHEA (40 mg/kg/Tag). Corticosteron verringerte die Anzahl von den Zellen, die mit einer Markierung für Neuronen (NeuN) beschriftet wurden nach einem 28 Tagesüberlebenszeitraum, und dieses wurde auch durch DHEA verhindert. DHEA erhöhte an sich die Anzahl von neugeformten Neuronen, aber, nur wenn Behandlung während des Zeitraums des Überlebens fortgesetzt wurde. Subkutanes DHEA beizt angeregtes neurogenesis in eine geringe Anzahl älteren Ratten (ungefähr 12 Monate alte). Diese Ergebnisse zeigen dass DHEA, ein Steroid, das im Blut vorstehend sind und zerebrale Umwelt von Menschen, aber welches sich deutlich mit Alter und während der bedeutenden Depressionen, reguliert neurogenesis im Hippokamp und moduliert den hemmenden Effekt von erhöhten Corticoiden auf die Bildung von neuen Neuronen und ihr Überleben verringert.

Eur J Neurosci Aug 2002; 16(3): 445-53

Effekt der Behandlung der zuckerkranken Ratten mit dehydroepiandrosterone auf Gefäß- und neurale Funktion.

Ernährungsergänzung mit dehydroepiandrosterone (DHEA) ist möglicherweise ein Kandidat für die Behandlung der Diabetes-bedingten Gefäß- und neuralen Funktionsstörung. DHEA ist ein natürlich vorkommendes adrenales Androgen, das Antioxidanseigenschaften hat und wird angeblich im Diabetes verringert. Unter Verwendung eines Verhinderungsprotokolls fanden wir, dass diätetische Ergänzung von streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten mit 0,1, 0,25 oder 0,5% DHEA eine konzentrationsabhängige Verhinderung in der Entwicklung der Leitungsgeschwindigkeit des motorischen Nervs und der endoneurial Durchblutungsbeeinträchtigung verursachte, die im Diabetes verringert werden. Bei 0,25% konjugierten DHEA, das erheblich der Diabetes-bedingten Zunahme der Thiobarbitur- Säure-reagierenden Substanzen des Serums verhindert wurden und Ischias- Nerv Dienniveaus. Diese Behandlung verringerte auch die Produktion von Superoxide durch epineurial Arteriolen des Ischias- Nervs. DHEA-Behandlung (0,25%) verbesserte erheblich das Gefäßentspannung, das durch Azetylcholin in den epineurial Schiffen von zuckerkranken Ratten vermittelt wurde. Tätigkeit des Ischias- Nervs Na+-K+-ATPase und myoinositol Inhalt wurden auch durch DHEA-Behandlung verbessert, während Sorbitol und Fruchtzuckergehalt erhöht blieben. Diese Studien schlagen vor, dass DHEA möglicherweise, indem es oxidativen Stress verhindert und möglicherweise Tätigkeit des Ischias- Nervs Na+-K+-ATPase verbessert, Gefäß- und neurale Funktionsstörung im Diabetes verbessert.

Morgens J Physiol Endocrinol Metab Nov. 2002; 283(5): E1067-75

Neurosteroid-Quantifikation in den Regionen des menschlichen Gehirns: Vergleich zwischen Alzheimer und nondemented Patienten.

Etwas neurosteroids sind gezeigt worden, um nützliche Effekte auf neuroprotection in den Nagetieren anzuzeigen. Um die physiopathologische Bedeutung von neurosteroids in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) nachzuforschen, verglichen wir die Konzentrationen von pregnenolone, von pregnenolone Sulfat (PREGS), von dehydroepiandrosterone, von dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS), von Progesteron und von allopregnanolone, gemessen durch Gaschromatographie-Massenspektrometrie, in den einzelnen Gehirnregionen von ANZEIGEN-Patienten und von gealterten nondemented Kontrollen, einschließlich Hippokamp, Amygdala, frontale Rinde, striatum, Hypothalamus und Kleinhirn. Eine allgemeine Tendenz in Richtung zu verringerten Niveaus aller Steroide wurde in den Gehirnregionen aller ANZEIGEN-Patienten beobachtet, die mit Kontrollen verglichen wurden: PREGS und DHEAS waren im striatum und im Kleinhirn erheblich niedriger, und DHEAS wurde auch erheblich im Hypothalamus verringert. Eine bedeutende negative Wechselbeziehung wurde zwischen den Niveaus von kortikalen Beta-amyloidpeptiden und denen von PREGS im striatum und im Kleinhirn und zwischen den Niveaus von phosphorylierten Tau-Proteinen und DHEAS im Hypothalamus gefunden. Diese Studie stellt Bezugswerte für die Steroidkonzentrationen zur verfügung, die durch Gaschromatographie-Massenspektrometrie in den verschiedenen Regionen des gealterten menschlichen Gehirns bestimmt werden. Die hohen Stufen von Schlüsselproteinen impliziert in der Bildung von Plaketten und von neurofibrillary Verwicklungen wurden mit den verringerten Gehirnniveaus von PREGS und von DHEAS aufeinander bezogen und schlugen eine mögliche neuroprotective Rolle dieser neurosteroids in der ANZEIGE vor.

J Clin Endocrinol Metab Nov. 2002; 87(11): 5138-43

Geschlechtshormone und ihre Auswirkung auf Demenz und Krise: eine klinische Perspektive.

Geschlechtshormone sind häufig mit Änderungen in Verhaltens- und in den geistigen Fähigkeiten verbunden gewesen. Dieses Papier wiederholt die wissenschaftliche Literatur, die zwischen 1990 und 2000 die Effekte des Östrogens, des Testosterons und des dehydroepiandrosterone (DHEA) veröffentlicht wird auf Krise und Demenz nachforschend. Östrogen scheint, einen positiven Effekt bei der Hinderung, aber der Behandlung zu haben nicht, Alzheimerkrankheit. Östrogengebrauch verbessert möglicherweise auch Stimmung unter Frauen mit postnataler oder perimenopausal Krise; jedoch trägt möglicherweise es zur Erhöhung von deprimierenden Symptomen in den Frauen mit prämenstrueller Dysphorie bei. Die Verhaltenseffekte des Testosterons und des DHEA bleiben unklar, aber die Ergebnisse der Vorberichte schlagen vor, dass ihr Gebrauch mit verbesserter Stimmung verbunden ist. Zur Zeit, gibt es nicht genügende harten Daten, zum des Gebrauches der Geschlechtshormone und DHEA für die Behandlung des Krisen- oder Gedächtnisdefizits zu stützen.

Experte Opin Pharmacother Apr 2001; 2(4): 527-35

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