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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 2003

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Kreatin

Kreatinmonohydrat in den Muskeldystrophien: Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie.

Die Autoren setzten die Sicherheit und die Wirksamkeit des Kreatinmonohydrats (Cr) in den verschiedenen Arten von Muskeldystrophien in einem doppelblinden, Kreuzversuch fest. Sechsunddreißig Patienten (12 Patienten mit facioscapulohumeral Dystrophie, 10 Patienten mit Becker-Dystrophie, acht Patienten mit Duchenne-Dystrophie und sechs Patienten mit sarcoglycan-unzulänglicher Gliedgürtelmuskeldystrophie) wurden randomisiert, um Cr oder Placebo für acht Wochen zu empfangen. Es gab milde aber bedeutende Verbesserung in den Muskelkraft- und Alltagslebentätigkeiten durch medizinische Forschungsratskalen und das Neuromuscular Symptom-Ergebnis. Cr war während des Studienzeitraums gut verträglich.

Neurologie 2000 am 9. Mai; 54(9): 1848-50

Kreatinmonohydrat erhöht Stärke bei Patienten mit neuromuscular Krankheit.

Kreatinmonohydrat ist zur Zunahmestärke in den Studien von jungen gesunden Themen und in einigen Studien mit Patienten gezeigt worden. Kreatinmonohydrat (10 g täglich für fünf Tage bis 5 g täglich für fünf Tage) wurde zu den Patienten mit neuromuscular Krankheit in einer Pilotstudie verwaltet (Studie 1; n = 81), gefolgt von einer einzel-geblendeten Studie (Studie 2; n = 21). Körpergewicht, Handgriff, dorsiflexion und Kniestreckmuskelstärke wurden vor und nach Behandlung gemessen. Kreatinverwaltung erhöhte alle gemessenen Indizes in beiden Studien. Kurzfristiges Kreatinmonohydrat erhöhte Intensitätsstärke erheblich bei Patienten mit neuromuscular Krankheit.

Neurologie 1999 am 10. März; 52(4): 854-7

Neuroprotective-Effekte der Kreatinverwaltung gegen NMDA und malonate Giftigkeit.

Wir überprüften, ob Kreatinverwaltung die neuroprotective Effekte gegen excitotoxicity ausüben könnte vermittelt durch N-Methyl--D-Aspartat (NMDA), alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic Säure (AMPA) und kainic Säure. Orale Einnahme von 1% Kreatin verminderte erheblich die striatal excitotoxic Verletzungen, die durch NMDA produziert wurden, aber hatte keinen Effekt auf die Verletzungen, die durch AMPA oder kainic Säure produziert wurden. können Kreatin und Nikotinamid bedeutende Schutzwirkungen gegen malonate-bedingte striatal Verletzungen ausüben. Wir überprüften deshalb, ob Nikotinamid additive neuroprotective Effekte mit Kreatin gegen malonate-bedingte Verletzungen ausüben könnte. Nikotinamid mit Kreatin produzierte erheblich besseres neuroprotection als Kreatin allein gegen malonate-bedingte Verletzungen. Kreatin kann bedeutende neuroprotective Effekte gegen NMDA vermittelte excitotoxic Verletzungen deshalb in vivo produzieren und die Kombination des Nikotinamids mit Kreatin übt additive neuroprotective Effekte aus.

Brain Res 2000 am 31. März; 860 (1-2): 195-8

Kreatin und cyclocreatine vermindern MPTP-Neurotoxizität.

Körperverwaltung von 1 methyl-4-phenyl-1,2,3, Tetrahydropyridin 6 (MPTP) produziert Parkinsonismus in den Versuchstieren durch einen Mechanismus, der gehinderte Energieerzeugung mit einbezieht. MPTP wird durch Monoamineoxydase B in 1 methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) umgewandelt, das Komplex I der Elektronentransportkette blockiert. Mundergänzung mit Kreatin oder cyclocreatine, die Substrate für Kreatinkinase sind, Phosphokreatin (PCr) oder cyclophosphocreatine (PCCr) und Puffer gegen Atp-Entleerung erhöhen und übt möglicherweise dadurch neuroprotective Effekte aus. In der vorliegenden Untersuchung fanden wir, dass Mundergänzung entweder mit Kreatin oder cyclocreatine bedeutenden Schutz gegen MPTP-bedingte Dopaminentleerung in den Mäusen produzierte. Das Kreatin, das gegen MPTP-bedingten Verlust von Nissl geschützt wurde (grandular Endoplasmanetzmagen und Ribosom) und von Tyrosinhydroxylase immunostained Neuronen im substantia Nigra. Kreatin und cyclocreatine hatten keine Effekte auf die Umwandlung von MPTP zu MPP+ in vivo. Diese weiteren Ergebnisse implizieren metabolische Funktionsstörung in MPTP-Neurotoxizität und schlagen eine neue therapeutische Annäherung vor, die möglicherweise Anwendbarkeit für Parkinson-Krankheit hat.

Exp Neurol Mai 1999; 157(1): 142-9

Rolle des Kreatins und des Phosphokreatins im neuronalen Schutz vor anoxic und ischämischem Schaden.

Phosphokreatin kann den Mangel an Synthese Atps (Adenosin-Triphosphat) gewissermassen aus:gleichen, die im Gehirn durch Entzug des Sauerstoffes oder der Glukose verursacht wird. Behandlung von hippocampal Scheiben der in-vitroratte mit Kreatin erhöht den neuronalen Speicher des Phosphokreatins. Auf diese Art erhöht es den Widerstand des Gewebes auf anoxic oder ischämischen Schaden. In-vitrogehirnscheibenvorbehandlung mit Kreatin verzögert anoxic Depolarisierung (ANZEIGE) und verhindert den irreversiblen Verlust von erwähnten Potenzialen, der durch vorübergehenden Sauerstoffmangel, obgleich er bis jetzt, scheint gegen milderes aktiv nicht zu sein, nicht Anzeige-vermittelt, Schaden verursacht wird. Obgleich Kreatin die Blut-Hirn-Schranke schlecht kreuzt, verursacht seine Verwaltung in vivo an den hohen Dosen durch die intracerebroventricular oder intraperitoneale Weise eine Zunahme des zerebralen Phosphokreatins, das gezeigt worden ist, um therapeutisches zu sein in vitro. Dementsprechend zeigen vorläufige Daten, dass Kreatinvorbehandlung ischämischen Schaden in vivo verringert.

Aminosäuren 2002; 23 (1-3): 221-9

Neuroprotective-Effekte des Kreatins und des cyclocreatine in den Tiermodellen des Chorea Huntingtons.

Der Gendefekt im Chorea Huntington (HD) ergibt möglicherweise eine Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels. Malonate und nitropropionic Säure 3 (3-NP) sind Hemmnisse der Succinatsdehydrogenase, die Energieentleerung und -verletzungen produzieren, die nah denen von HD ähneln. Mundergänzung mit Kreatin oder cyclocreatine, die Substrate für die Enzymkreatinkinase sind, erhöht möglicherweise Niveaus des Phosphokreatins (PCr) oder des phosphocyclocreatine (PCCr) und Atp-Generation und dadurch übt möglicherweise neuroprotective Effekte aus. Wir fanden, dass Mundergänzung entweder mit Kreatin oder cyclocreatine bedeutenden Schutz gegen malonate Verletzungen produzierte und dass das Kreatin aber nicht cyclocreatine Ergänzung erheblich geschützt gegen Neurotoxizität 3-NP. Kreatin und cyclocreatine erhöhten Gehirnkonzentrationen von PCr und PCCr, beziehungsweise und das Kreatin, das gegen Entleerung von PCr und von Atp geschützt wurde, produzierten durch 3-NP. Die Kreatinergänzung, die gegen 3-NP verursacht wird geschützt wird, nimmt der striatal Laktatkonzentrationen in vivo zu, wie festgesetzt um magnetische Resonanz- Spektroskopie 1H. Kreatin und cyclocreatine geschützt gegen malonate-bedingte Zunahmen der Umwandlung des Salizylats bis 2,3 - und 2,5 der dihydroxybenzoic Säure, biochemische Markierungen der Hydroxylradikalegeneration. Die Kreatinverwaltung, die gegen 3-NP-induced geschützt wird, erhöht sich 3 nitrotyrosine Konzentrationen, eine Markierung der peroxynitrite-vermittelten oxydierenden Verletzung. Mundergänzung mit Kreatin oder cyclocreatine ergibt neuroprotective Effekte in vivo, die möglicherweise eine neue therapeutische Strategie für HD und andere neurodegenerative Erkrankungen darstellen.

J Neurosci 1998 am 1. Januar; 18(1): 156-63

Neuroprotective-Effekte des Kreatins in einem transgenen Mäusemodell des Chorea Huntingtons.

Chorea Huntington (HD) ist eine progressive neurodegenerative Krankheit, für die es keine effektive Therapie gibt. Wir überprüften, ob Kreatin, das möglicherweise neuroprotective Effekte ausübt, indem es Phosphokreatinniveaus erhöht oder indem es den mitochondrischen Durchlässigkeitsübergang stabilisiert, nützliche Effekte in einem transgenen Mäusemodell von HD hat (Linie 6/2). Diätetisches verbessertes Überleben der Kreatinergänzung erheblich, verlangsamt der Entwicklung der Gehirnatrophie und der verzögerten Atrophie der striatal Neuronen und der Bildung der huntingtin-positiven Gesamtheiten in den Mäusen R6/2. Körpergewicht- und Bewegungsleistung auf dem rotarod Test wurden erheblich in Kreatin-ergänzten Mäusen R6/2 verbessert, während der Anfang von Diabetes deutlich verzögert wurde. Kernspinresonanzspektroskopie zeigte, dass Kreatinergänzung erheblich Gehirnkreatinkonzentrationen erhöhte und Abnahmen an N-acetylaspartatekonzentrationen verzögerte. Diese Ergebnisse stützen eine Rolle der metabolischen Funktionsstörung in einem transgenen Mäusemodell von HD und schlagen eine neue therapeutische Strategie vor, um den pathologischen Prozess zu verlangsamen.

J Neurosci 2000 am 15. Juni; 20(12): 4389-97

Neuroprotective-Effekte des Kreatins in einem transgenen Tiermodell der Amyotrophe Lateralsklerose.

Mitochondrien sind für oxidativen Stress besonders anfällig, und mitochondrisches Schwellen und Vacuolization gehören zu den frühesten pathologischen Eigenschaften, die in zwei Belastungen von transgenen gefunden werden Mäusen der Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) mit Veränderungen SOD1. Mäuse mit der menschlichen Veränderung SOD1 G93A haben Elektronentransportenzyme und Ausdruck der Mutantenzymin-vitroergebnisse in einem Verlust des mitochondrischen Membranpotentials geändert und cytosolic Kalziumkonzentration erhöht. Mitochondrische Funktionsstörung führt möglicherweise zu Atp Entleerung, die möglicherweise zum Zelltod beiträgt. Wenn dieses wahr ist, dann konnten abdämpfende intrazelluläre Energieniveaus neuroprotective Effekte ausüben. Kreatinkinase und seine Substrate Kreatin und Phosphokreatin setzen einen verwickelten Pufferbetrieb der zellulären Energie und Verbindungsstandorte des Verkehrssystems der Energieerzeugung (Mitochondrien) mit Standorten des Energieverbrauchs fest, und Kreatinverwaltung stabilisiert die mitochondrische Kreatinkinase und hemmt Öffnung der mitochondrischen Übergangspore. Wir fanden, dass orale Einnahme des Kreatins eine mengenabhängige Verbesserung in der Bewegungsleistung produzierte und Überleben in transgenen Mäusen G93A verlängerte, und es schützte Mäuse vor Verlust von Motoneuronen und von substantia Nigraneuronen bei 120 Tagen des Alters. Kreatinverwaltung schützte transgene Mäuse G93A vor Zunahmen der biochemischen Indizes des oxydierenden Schadens. Deshalb ist möglicherweise Kreatinverwaltung eine neue therapeutische Strategie für ALS.

Nat Med Mrz 1999; 5(3): 347-50

Kreatinergänzung im chronischen Herzversagen erhöht Skelettmuskelkreatinphosphat- und -muskelleistung.

HINTERGRUND: Herzkreatinniveaus werden im chronischen Herzversagen niedergedrückt. Mundergänzung des Kreatins zu den gesunden Freiwilligen ist gezeigt worden, um körperliche Leistung zu erhöhen. AIM: Um die Effekte der Kreatinergänzung auf Ausstoßen auszuwerten zerlegen Sie, Symptom-begrenzte körperliche Ausdauer und Skelettmuskelstärke bei Patienten mit chronischem Herzversagen in Bruchteile. METHODEN: Mit doppelblinden, Placebo-kontrollierten Patienten des Entwurfs 17 (Alter 43 bis 70 Jahre, Ausstoßenbruch < 40) wurden mit Kreatin 20 g täglich für 10 Tage ergänzt. Vor und am letzten Tag des Ergänzungsausstoßenbruches wurde durch Radionuklidvasographie bestimmt, wie Symptom-begrenzter 1 mit Beinen versehener Kniestreckmuskel und mit Beinen versehene Leistung der Übung 2 auf dem Zyklusdynamometer. Muskelkraft als einseitige konzentrische Kniestreckmuskelleistung (Spitzendrehmoment, Nanometer bei 180 degrees/s) wurde auch ausgewertet. Skelettmuskelbiopsien wurden für die Bestimmung von Energie-reichen phosphagens durchgeführt. ERGEBNISSE: Ausstoßenbruch im Ruhezustand und bei der Arbeit änderte nicht. Leistung vor Kreatinergänzung unterschied nicht sich zwischen Placebo und Kreatingruppen. Während keine Änderung in der Placebogruppe gesehen wurde, die mit Grundlinie verglichen wurde, erhöhte Kreatinergänzung Skelettmuskelgesamtkreatin und Kreatinphosphat um 17 +/- 4% (P < 0,05) und 12 +/- 4% (P < 0,05), beziehungsweise. Erhöhungen wurden nur bei Patienten mit < 140 mmol Gesamt-creatine/kg d.w gesehen. (P < 0,05). Einbeinige Leistung (21%, P < 0,05), mit Beinen versehene Leistung 2 (10%, P < 0,05) und Spitzendrehmoment, Nanometer (5%, P < 0,05) erhöht. erhöhten sich Spitzendrehmoment und 1 mit Beinen versehene Leistung linear mit erhöhtem Skelettmuskelphosphokreatin (P < 0,05). Die Erhöhungen in 1 mit Beinen versehen, in 2 mit Beinen versehen und im Spitzendrehmoment waren verglichen mit der Placebogruppe bedeutendes, (P < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Woche der Kreatinergänzung zu den Patienten mit chronischem Herzversagen erhöhte Ausstoßenbruch aber erhöhte Energie-reiche phosphagens und Leistung des Skelettmuskels nicht was Stärke und Ausdauer betrifft. Dieses neue therapeutische Konzept verdient weitere Aufmerksamkeit.

Cardiovasc Res Sept 1995; 30(3): 413-8

Der Effekt der diätetischen Kreatinergänzung auf Skelettmuskelmetabolismus im congestive Herzversagen.

ZIELE: Zu die Effekte der diätetischen Kreatinergänzung auf Skelettmuskelmetabolismus festsetzen und der Ausdauer bei Patienten mit chronischem Herzversagen. METHODEN: Ein Unterarmmodell des Muskelmetabolismus wurde benutzt, wenn ein Cannula retrogradely in eine antecubital Ader eingefügt ist, des dominierenden Unterarms. Maximale freiwillige Kontraktion wurde unter Verwendung des dynanometry Handgriffs gemessen. Themen führten Handgriffübung, 5 s-Kontraktion durch, die von 5 s-Rest für Minute fünf bei 25%, 50% und 75% der maximalen freiwilligen Kontraktion oder bis Abführung gefolgt wurde. Blut wurde im Ruhezustand und null und zwei Minuten nach Übung für Maß des Laktats und des Ammoniaks genommen. Nach 30 Minuten wurde das Verfahren mit örtlich festgelegten Arbeitsbelastungen von 7 Kilogramm, von 14 Kilogramm und von 21 Kilogramm wiederholt. Patienten wurden Kreatin 20 tägliches oder zusammenpassendes Placebo g für fünf Tage zugewiesen und zurückgingen nach sechs Tagen für Wiederholungsstudie. ERGEBNISSE: Kontraktionen (mittlere (25., 75. interquartiles)) bis Abführung bei 75% der maximalen freiwilligen Kontraktion erhöhte sich nach Kreatinbehandlung (8 (6, 14) gegen 14 (8, 17), P = 0,025) ohne bedeutenden Placebo-Effekt. Ammoniak pro Kontraktion bei 75% maximaler freiwilliger Kontraktion (11,6 mumol/l/contraction (8,3, 15,7) gegen 8,9 mumol/l/contraction (5,9, 10,8), P = 0,037) und Laktat pro Kontraktion bei 75% maximaler freiwilliger Kontraktion (0,32 mmol/l/Kontraktion (0,28, 0,61) gegen 0,27 mmol/l/Kontraktion (0,19, 0,49), P = 0,07) fiel nach Kreatin aber nicht nach Placebo. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kreatinergänzung im chronischen Herzversagen vergrößert Skelettmuskelausdauer und vermindert die metabolische Antwort des anormalen Skelettmuskels zur Übung.

Eur-Herz J Apr 1998; 19(4): 617-22

Ernährungseinschätzungs- und Muskelenergiestoffwechsel in den schweren chronischen congestive Herzausfalleffekten der langfristigen diätetischen Ergänzung.

Um Ernährungsstatus in Bezug auf den metabolischen Zustand des Skelettmuskels bei Patienten mit schwerem congestive Herzversagen nachzuforschen, und den Einfluss der langfristigen diätetischen Ergänzung zu erforschen, wurden 22 Patienten in einer Doppelblindstudie entweder ein Placebo (n = 13) oder hohe Wärmeflüssigkeit zu empfangen randomisiert (n = 9). Vor Behandlung waren der Muskelinhalt des Adenosintriphosphats (Atp), das Kreatin und das Glycogen niedriger als in den gesunden Einzelpersonen, und Muskelbiopsien deckten einen Überfluss des Wassers auf. Zwei Patienten wurden gefunden, um entsprechend Ernährungsbewertungskriterien unterernährt zu sein. Folgende Studienbehandlung, keine signifikanten Veränderungen trat, entweder innerhalb oder zwischen der zwei Untergruppen auf. So zeigten Patienten mit schwerem congestive Herzversagen metabolische Geisteskrankheit im Skelettmuskel an, der nicht schien, durch Unterernährung erklärt zu werden.

Eur-Herz J Dezember 1994; 15(12): 1641-50

Gebrauch von magnetischer Resonanz- Spektroskopie P-31, metabolische Abweichungen in den Muskeln von Patienten mit Fibromyalgia zu ermitteln.

ZIEL: Zu den metabolischen und Funktionsstatus von Muskeln von Patienten des Fibromyalgia (FM), unter Verwendung der magnetischen Resonanz- Spektroskopie P-31 (FRAU) nachforschen. METHODEN: Zwölf Patienten mit FM und 11 gesunde Themen wurden studiert. Klinischer Status wurde durch Fragebogen festgesetzt. Biochemischer Status des Muskels wurde mit FRAU P-31 ausgewertet, indem man Konzentrationen des anorganischen Phosphats (PU), des Phosphokreatins (PCr), des Atps und der phosphodiesters während des Restes und der Übung bestimmte. Funktionsstatus wurde vom PCr-/Piverhältnis, vom Phosphorylierungspotential (pp.) und von der oxydierenden totalkapazität (Vmax) ausgewertet. ERGEBNISSE: Patienten mit FM berichteten über größere Schwierigkeit, wenn sie Tätigkeiten des Tageszeitungslebens durchführten sowie erhöhten die Schmerz, Ermüdung und die Schwäche, die mit Kontrollen verglichen wurde. FRAU Maße zeigte, dass Patienten erheblich niedrigeres als normale PCr- und Atp-Niveaus (P < 0,004) und PCr-/Piverhältnisse (P < 0,04) in den Oberschenkelmuskelmuskeln während des Restes hatten. Werte für pp. und Vmax auch wurden erheblich während des Restes und der Übung verringert. SCHLUSSFOLGERUNG: FRAU P-31 stellt Nachweis für die metabolischen Abweichungen zur Verfügung, die mit Schwäche und Ermüdung bei Patienten mit FM in Einklang sind. Nichtinvasive FRAU P-31 ist möglicherweise nützlich, wenn man klinischen Status festsetzt und die Wirksamkeit von Behandlungsschemen in FM auswertet.

Arthritis Rheum Mrz 1998; 41(3): 406-13

Leistungsstarkes haarartiges Elektrophorese-reines Kreatinmonohydrat verringert Blutlipide in den Männern und in den Frauen.

1. Ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch, der Kreatin als mögliches Lipidsenkungsmittel verwendet, wurde geleitet, um Plasmalipid-, -lipoprotein-, -glukose-, Harnstoff-stickstoff- und -kreatininprofile in den Männern und in Frauen zu bestimmen, die im Alter von 32 bis 70 Jahre sich erstrecken. 2. Vierunddreißig Themen (18 Männer und 16 Frauen) mit den Gesamtcholesterinkonzentrationen, die 200 mg/dl übersteigen, empfingen jedes eine Kreatinergänzung (5 g von Kreatin plus 1 g der Glukose) oder ein Glukoseplacebo (6 g von Glukose) für 56 Tage. Kreatin und Placebo wurden oral viermal ein Tag für fünf Tage und dann zweimal täglich für 51 Tage eingenommen. Plasmaanalysen wurden an den Grundlinien-, vier und achtwochen der Behandlung und bei vier Wochen nach Einstellung der Behandlung (Woche 12) gemessen. 3. Bedeutende Reduzierungen im Plasmagesamtcholesterin, in den Triacylglyzerolen und im Sehr-niedrigdichtelipoprotein-cc$c traten innerhalb der Kreatinmonohydratgruppe auf. Geringe Reduzierungen im Plasma belaufen sich auf Cholesterin von der Grundlinie (233 +/- 9 mg/dl) von 6% und von 5%, die an den Wochen vier und acht beziehungsweise aufgetreten wird bevor sie zur Grundlinie an Woche 12 zurückgehen. Grundlinientriacylglyzerole (194 +/- 21 mg/dl) und Sehr-niedrigdichtelipoprotein-cc$c (39 +/- 4 mg/dl) wurden um 23% und 22% an den Wochen vier und acht, beziehungsweise verringert, und geblieben durch 26% an Woche 12 vermindert worden. Diese Ergebnisse blieben konsequent, als Daten durch Geschlecht getrennt und analysiert wurden. Schließlich wurden ein kleines, aber statistisch bedeutender Anstieg im Harnstoffstickstoff in den Frauen zwischen Grundlinie (11,8 +/- 0,7 mg/dl) und Woche acht beobachtet (13,8 +/- 0,7 mg/dl, P < 0,05). Keine bedeutenden Unterschiede wurden für Lipoprotein-c von geringer Dichte, Lipoprotein-c mit hoher Dichte, Gesamtverhältnis des cholesterins/High-Density-Lipoprotein, Glukose, Kreatinin, Körpermasse, Body-Maß-Index oder körperliche Tätigkeit innerhalb oder zwischen der experimentellen und Placebogruppen gemerkt. Jedoch war eine Tendenz in Richtung zu verringerten Blutzuckerspiegeln in den Männern anwesend, die Kreatinmonohydrat gegeben wurden (P = 0,051). 4. Diese vorläufigen Daten schlagen vor, dass Kreatinmonohydrat möglicherweise Lipidmetabolismus in bestimmten Einzelpersonen moduliert. Diese Beobachtungen praktische Wirksamkeit zum hyperlipidemischen Patienten zeigen sowie stellen möglicherweise mögliche neue mechanistische Einblicke in die zelluläre Regelung von Blutlipidkonzentrationen zur Verfügung.

Clin Sci (Lond) Jul 1996; 91(1): 113-8

Effekt der Mundkreatinergänzung auf Muskel [PCr] und kurzfristigen Höchstleistungsertrag.

Unser Zweck war, den Effekt der Kreatinergänzung auf Leistungsabgabe während eines maximalen Radfahren(Wingate) Tests mit 30 s zu bestimmen. Neun Männer machten drei nach dem Zufall bestellte Tests nach Einnahme einer Kreatinergänzung (CRE), des Placebos (Winkel des Leistungshebels) und der Steuerung durch (BETRUG). CRE wurde als Kreatinmonohydrat (CrH2O) aufgelöst in einem gewürzten Getränk eingenommen (20g.d-1 für 3 d), während Winkel des Leistungshebels nur aus dem Getränk bestand. Tests wurden 14 d auseinander auf einem Monarchdynamometer durchgeführt, das für unmittelbares Widerstandladen geändert wurde. Nadelbiopsien wurden von den vastus lateralis am Ende jedes Behandlungszeitraums und vor dem Übungstest durchgeführt. Kein Unterschied wurde zwischen Bedingungen für Spitze gefunden, 10 s bedeutet und bedeutet 30 s-Leistungsabgabe, Prozente Ermüdung oder Nachübungsblutlaktatkonzentration. Ähnlich wurde kein Unterschied zwischen Bedingungen für Atp, Phosphokreatin (PCr) oder Gesamtkreatin (TCr) beobachtet; jedoch war das TCr/ATP in der CRE-Bedingung (P < 0,05) als in BETRUG- und Winkel- des Leistungshebelszuständen höher. Ergebnisse schlagen vor, dass 3 d der Mundcrergänzung nicht stillstehende Muskel PCr-Konzentration erhöht und keinen Effekt auf Leistung während einer einzelnen kurzfristigen maximalen Radfahrenaufgabe hat.

Med Sci Sports Exerc Feb 1997; 29(2): 216-9

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