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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2003

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Testosteron

Testosteronergänzungstherapie für ältere Männer: möglicher Nutzen und Risiken.

Serumtestosteronspiegel sinken allmählich und nach und nach mit Altern in den Männern. Viele Äusserungen, die mit Altern in den Männern, einschließlich Muskelatrophie und Schwäche, Osteoporose verbunden sind, verringerten das sexuelle Arbeiten und erhöhten Fettmasse, sind ähnlich den Änderungen, die mit Testosteronmangel in den jungen Männern verbunden sind. Diese Ähnlichkeiten schlagen vor, dass Testosteronergänzung möglicherweise die Effekte des Alterns verhindern oder aufhebt. Eine MEDLINE-Suche wurde durchgeführt, um Studien der Testosteronergänzungstherapie in den älteren Männern zu identifizieren. Ein strukturierter, qualitativer Bericht wurde von den Placebo-kontrollierten Versuchen, denen enthaltene Männer 60 alterten und älter durchgeführt und ausgewertet eine oder mehrere körperlichen, kognitiven, affektiven, Funktions- oder Qualität-vonlebensergebnisse. Die Studien, die auf Patienten mit schweren Körperkrankheiten und den Hormonmängeln bezogen wurden auf spezifischen Krankheiten sich konzentrieren, wurden ausgeschlossen. In den gesunden älteren Männern mit niedrig-normalem zu milde verringerten Testosteronspiegeln, erhöhter magerer Körpermasse des Testosterons zu Ergänzung und zu verringerter Fettmasse. Oberleder- und Unterkörperstärke, Funktionstüchtigkeit, das sexuelle Arbeiten und die Stimmung waren verbessert oder mit Testosteronersatz unverändert. Variable Effekte auf kognitive Funktion wurden, mit Verbesserungen in einigen kognitiven Gebieten berichtet (z.B., räumlich, Arbeiten und mündliches Gedächtnis). Testosteronergänzung verbesserte Übung-bedingte kranzartige Ischämie in den Männern mit koronarer Herzkrankheit, während Angina pectoris oder unverändert verbessert wurde. In einigen Studien waren Männer mit niedrigen Testosteronspiegeln wahrscheinlicher, Verbesserungen in der Mineraldichte des lumbalen Knochens, in selbst-erkanntem Funktionsstatus, in der Libido, in der aufrichtbaren Funktion und in der Übung-bedingten kranzartigen Ischämie mit Testosteronersatz als Männer mit weniger markiertem Testosteronmangel zu erfahren. Nicht bedeutende ungünstige Effekte auf Lipide wurden berichtet, aber erhöht spezifische Antigenniveaus des Hematocrit und der Prostata häufig. Basiert auf diesen Ergebnissen, kann Testosteronergänzung nicht zu dieser Zeit für ältere Männer mit den normalen oder niedrig-normalen Testosteronspiegeln und keinen klinischen Äusserungen von Hypogonadism empfohlen werden. Jedoch wird Testosteronersatz in den älteren Männern mit deutlich verringerten Testosteronspiegeln, unabhängig davon Symptome und in den Männern mit milde verringerten Testosteronspiegeln und Symptome oder Zeichen gerechtfertigt möglicherweise, die, Hypogonadism vorschlagen. Die langfristige Sicherheit und die Wirksamkeit der Testosteronergänzung bleiben unsicher. Einrichtung von evidenzbasierten Anzeichen hängt von den weiteren Demonstrationen von vorteilhaften klinischen Ergebnissen und von symptomatischem ab, Funktions- und Qualität-vonlebensnutzen, in sorgfältig durchgeführt, Zeitdauer, randomisierte, Placebo-kontrollierte klinische Studien.

J morgens Geriatr Soc Jan. 2003; 51(1): 101-115

Testosteron, Zellfarbstoff P450 und Herzhypertrophie.

Mono-oxygenasen des Zellfarbstoffs P450 (CYP) spielen eine wesentliche Rolle im Steroidmetabolismus und dort sind Vermutung, dass Geschlechtshormone möglicherweise Herzmasse und Physiologie beeinflußten. Da CYP-Mono-oxygenasetätigkeit häufig während der Krankheit geändert wird, prüften wir unsere Hypothese, die CYP-Mono-oxygenaseausdruck und Testosteronmetabolismus in der Herzhypertrophie geändert werden. Wir forschen bedeutende CYP-Mono-oxygenase isoforms und andere Steroid-Umwandlungsenzyme und der Androgenempfänger in den normalen, hypertrophischen und Vorlage Gerät-gestützten menschlichen Herzen und in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten nach (SHR). Wir zeigen erhöhten und idiosynkratischen Metabolismus des Testosterons im hypertrophischen Herzen und verbinden diese Änderungen geänderten CYP-Mono-oxygenaseausdruck. Wir zeigen bedeutende Induktion der Alpha Steroid 5 Reduktase- und aromatasep450 Genexpression und erhöhte Produktion von dihydrotestosterone, die durch das Reduktase-Hemmnis finasteride des Alphas gehemmt werden kann 5. Wir zeigen erhöhte Genexpression des Androgenempfängers und erhöhte Niveaus der Lipidperoxidation in kranken Herzen, die letzteren, die deutlich durch CYP-Mono-oxygenaseinaktivierung gehemmt werden. Wir zeigen in der Herzhypertrophie erheblich unterdrückt zu werden und das Alpha-MHC, zum Normal auf Testosteronergänzung wieder hergestellt worden. Wir stellen fest, dass Herz-spezifischer Steroidmetabolismus von kritischer Bedeutung in der Herzhypertrophie ist.

FASEB J Okt 2002; 16(12): 1537-49

Der Effekt des Testosterons auf regionale Durchblutung in prepubertal betäubte Schweine.

Diese Arbeit wurde, um die Effekte des Testosterons auf die kranzartigen, mesenterialen aufgenommen, Nieren- und Darmbeinzirkulationen zu studieren und die Mechanismen der Aktion zu bestimmen betroffen. In den prepubertal Schweinen beides Sexs betäubt mit Natrium-pentobarbitone, wurden Änderungen im linken Zirkumflex oder vorhergehende, die kranzartige, überlegene mesenteriale, linke Nieren- und linke externe Darmbeindurchblutung absteigend, die durch Intra-arterielle Infusion des Testosterons verursacht wurde, unter Verwendung der elektromagnetischen Strömungsmesser festgesetzt. Änderungen in der Herzfrequenz und im arteriellen Blutdruck wurden durch das das Atrium betreffende Schreiten verhindert und indem man das arterielle System an ein unter Druck gesetztes Reservoir anschloss, das Weckerlösung enthält. In 12 Schweinen Intra-arterielle Infusion des Testosterons, damit fünf Minuten eine stabile Intra-arterielle Konzentration von 1 microg L (- 1) kranzartige, mesenteriale, Nieren- und Darmbein- Durchblutung erzielen, ohne die maximale Änderungsgeschwindigkeit des linken ventrikulären systolischen Drucks zu beeinflussen erhöhten (ließ Kammer-dP/dt (maximal)) und Fülldruck des Herzens. In weiteren fünf Schweinen wurde eine Konzentrationantwortkurve durch geordnete Zunahmen der Intra-arteriellen Konzentration des Hormons zwischen 0,125 und 8 microg L erreicht (- 1). Die Mechanismen dieser Antworten wurden in den 12 Schweinen studiert, indem man das Experiment wiederholte, nachdem haemodynamic Variablen zu den Steuerwerten vor Infusionen zurückgegangen hatten. In sechs Schweinen beeinflußten Blockade von muscarinic cholinoceptors und Adrenoceptors mit Atropin, Propranolol und Phentolamine nicht die Antworten, die durch die Intra-arterielle Infusion des Testosterons durchgeführt, um eine stabile Intra-arterielle Konzentration von 1 microg L zu erzielen verursacht wurden (- 1). In den gleichen Schweinen und in den restlichen sechs Schweinen, wurden die Zunahmen der kranzartigen, mesenterialen, Nieren- und Darmbeindurchblutung, die durch die Intra-arterielle Infusion des Testosterons durchgeführt, um eine stabile Intra-arterielle Konzentration von 1 microg L (verursacht wurde - 1) durch Intra-arterielle Einspritzung von N (Omega) verhindert - Methylester der Nitro--Larginins zu erzielen. Die vorliegende Untersuchung zeigt, dass Intra-arterielle Infusion des Testosterons die kranzartigen, mesenterialen, Nieren- und Darmbeinzirkulationen weitete. Der Mechanismus dieser Antwort bezog die Freisetzung von Stickstoffmonoxid mit ein.

J Physiol 2002 am 15. August; 543 (Pint 1): 365-72

Cyclosporine beeinflußt nachteilig Baroreflexes über Hemmung der Testosteronmodulation der Herzvagussteuerung.

Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass das Immunosuppressantdrogenciclosporin a arterielle Baroreceptorfunktion vermindert. Diese Studie nachgeforscht, ob der modulatory Effekt von cyclosporine auf Baroreceptorfunktion Hemmung des baroreflex-facilitatory Effektes des Testosterons miteinbezieht. Die Rolle der autonomen Herzsteuerung in der Cyclosporinetestosteron Baroreflexinteraktion wurde auch nachgeforscht. Die Baroreflexkurven, die bradycardic Antworten zu den Erhöhungen im Blutdruck erwähnt wurde durch Phenylephrin sich beziehen, wurden in den bewussten, Täuschung-Betriebs- konstruiert, kastrierten Ratten und in Testosteron-ersetzt kastriert (CAS + T) Ratten in Ermangelung und im Vorhandensein von cyclosporine. Die Steigungen der Kurven wurden als Index der Baroreflexempfindlichkeit (BRS) genommen. Kurzfristige (11 bis 13 Tage) cyclosporine Behandlung oder Kastrierung verringerten Plasmatestosteronspiegel und verursachten ähnliche Verminderung der Reflexbradykardie, wie durch das erheblich kleinere BRS angezeigt, das mit Täuschung-Betriebswerten verglichen wurde (- 0,97 +/- 0,07, -0,86 +/- 0,06 und -1,47 +/- 0,10 Schläge/min/mm Hektogramm, beziehungsweise). Der Begriff, dass Androgene Baroreflexes erleichtern, wird weiter durch die Beobachtung bestätigt, dass Testosteronersatz von kastrierten Ratten Plasmatestosteron und BRS zu Täuschung-Betriebsniveaus wiederherstellte. Cyclosporine hatte keinen Effekt auf BRS in kastrierten Ratten aber eine bedeutende Reduzierung in CAS + in t-Ratten verursacht. Muscarinic-Blockade durch Atropin verursachte ungefähr 60% Reduzierung im BRS in Täuschung-Betriebsratten, ein Effekt, der erheblich war und ähnlich durch Kastrierung, cyclosporine oder ihre Kombination verminderte. Beta-adrenergische Blockade durch Propranolol verursachte keine signifikanten Veränderungen in BRS. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass cyclosporine Baroreflexreaktionsvermögen über, mindestens teils, Hemmung der Testosteron-bedingten Förderung von cardiomotor Vagussteuerung vermindert.

J Pharmacol Exp Ther Apr 2002; 301(1): 346-54

Hormon-bindene Globulinniveaus des Sexs und kardiovaskuläre Risikofaktoren in den krankhaft beleibten Themen vor und nach dem Gewichtsverminderung verursacht durch Diät oder malabsorptive Chirurgie.

Eins der Hauptziele von Gewichtsverminderung in den krankhaft beleibten Themen ist sein Nutzen auf Risiko der koronaren Herzkrankheit (CHD). Eine Querschnittsstudie war entworfen, um 79 beleibte Themen nach dem Zufall krankhaft zuzuweisen (27 Männer und 52 Frauen; Alter: 30 bis 45 Jahre) irgendein zu einem Diätprotokoll (20 kcal pro fettfreie Masse Kilogramms (FFM); 55% Kohlenhydrate, 30% fett und 15% Proteine) oder zur malabsorptive Chirurgie (biliopancreatic Ablenkung). Die Fettheitsparameter, gemessen durch absorptiometry Doppel-energie Röntgenstrahl, Lipidprofil, Insulin, Leptin, Sexsteroidhormone und Hormon-bindene Niveaus des Globulins des Sexs (SHBG) wurden an der Grundlinie und an einem Jahr nach dem Anfang der Studie verglichen. Die Daten zeigten dass Niveaus des Plasmas SHBG, aber die nicht Testosteronspiegel, negativ aufeinander bezogen mit fastenden Insulinniveaus und positiv mit HDL-Cholesterin in den Männern und in den Frauen. Gesamtleptinniveaus waren (P<0.0001) in den Themen nach-BPD beides Sexs erheblich niedriger, der mit diätetischen behandelten beleibten Themen verglichen wurde. Der Logarithmus von Plasma Leptin erheblich und positiv aufeinander bezogen mit Insulin aber negativ mit SHBG. Eine Abwärtsregressionsanalyse zeigte, dass FFM und SHBG, aber nicht Insulin planiert, war die stärksten unabhängigen Variablen für Vorhersagehdl-cholesterinniveaus bei krankhaft beleibten Patienten. Das negative Verhältnis zwischen SHBG-Niveaus und CHD-Risiko scheint, durch eine begleitende Veränderung der Körperfettheit vermittelt zu werden. Schließlich bei beleibten Patienten, scheinen SHBG-Niveaus, ein Indikator der Gesamtfettleibigkeit eher als ein Index eines geänderten Insulin/Glukose Homeostasis zu sein.

Atherosclerose Apr 2002; 161(2): 455-62

Effekt des intravenösen Testosterons auf myokardiale Ischämie in den Männern mit Koronararterienleiden.

HINTERGRUND: Untersuchungen über den Effekt des Östrogens auf atherosklerotisches Risiko des Koronararterienleidens (CAD) in den Frauen haben kontroverse Ergebnisse geliefert. Ähnliche Verwirrung, aber weniger Daten, existieren vom Effekt des Testosterons auf CAD-Risiko in den Männern. METHODEN: Wir verwendeten myokardiale Übergießendarstellung der sestamibi 99mTc Einzelphotonemissionscomputertomographie (SPECT), um den akuten Effekt des intravenösen Testosterons in 32 Männern (Durchschnittsalter-, 69,1 +/- 6,4jahre) mit provocable myokardialer Ischämie auf medizinische Standardtherapie zu überprüfen. Patienten führten Übung drei (n = 18) durch, oder Belastungsproben des Adenosins (n = 16) während der Infusion des Placebos oder zwei Dosen Testosterons entwarfen, Testosteron Grundlinie mit zwei oder sechsmal zu erhöhen. ERGEBNISSE: Serumtestosteron erhöhte 137 +/- 58% und 488 +/- 113%, und estradiol Niveaus erhöhten 27 +/- 46% und 76 +/- 57%, (P <.001 für alle) während der zwei Testosteroninfusionen. Es gab keine Unterschiede unter den Placebo- oder Testosterongruppen in der Höchstherzfrequenz, systolischem Blutdruck, maximalem Ratendruckprodukt, Übergießendarstellungsergebnissen oder dem Anfang der St.-Segmentkrise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Akute Testosteroninfusion hat weder ein nützliches noch eine schädliche Wirkung auf dem Anfang und Größe durch Stress verursachte myokardiale Ischämie in den Männern mit stabilem CAD.

Morgens-Herz J Feb 2002; 143(2): 249-56

Testosteron erhöht Blutdruck und kardiovaskuläre und Nierenpathologie in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Das Ziel dieses Papiers war, die Hypothese zu prüfen, dass Testosteron (T) Blutdruck (BP) anhebt, der mit erhöhtem kranzartigem adventitial Kollagen ist, während die hemodynamic Kraft von BP die kranzartigen Medien erhöht: Lumenverhältnis. Fünf Behandlungsgruppen der spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratte (SHR) wurden eingesetzt (n = 8-10 pro Gruppe): Kontrollen; Hydralazin (HYZ); Kastrierung; Kastrierung + HYZ; und Kastrierung + HYZ + T + Captopril. Bei 12 Wochen des Alters, wurden die Kastrierung + HYZ-Gruppe geteilt, damit Mittel-BP das selbe in beiden Gruppen war (162 mm Hg). Beide Gruppen fuhren fort, HYZ-Behandlung zu bekommen; jedoch eine Gruppe empfangene t-Implantate. Auch bei 12 Wochen des Alters empfingen die Kastrierung + das HYZ + die T + die Captopril-Gruppe t-Implantate. BP im HYZ gruppieren wurde verringert verglich mit Kontrollen (192 mm Hg gegen 218 mm Hg, p < 0,01). Kastrierung senkte BP zu 170 mm Hg (p < 0,01) verglichen mit Kontrollen. Jedoch pflanzt T erhöhtes BP durch 15 mm Hg (p < 0,02) in der Kastrierung + IN HYZ-Gruppe und durch 44 mm Hg in der Kastrierung + IN HYZ- + Captopril-Gruppe ein (p < 0,01). Captopril im Verbindung mit HYZ verringerte erheblich BP, das mit Kontrollen verglichen wurde, aber t-Ersatz erhöhte BP und kranzartige Kollagenabsetzung trotz HYZ- und Captopril-Behandlung.

Blut-Presse 2000; 9(4): 227-38

Effekt des Testosteronersatzes auf Glukosenutzung des ganzen Körpers und anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren in den Männern mit idiopathic hypogonadotrophic Hypogonadism.

HINTERGRUND: Übermäßiges Testosteron in den Männern oder in den Östrogenen in den Frauen konnte ihre Unterschiede bezüglich der Ereignisrate der koronaren Herzkrankheit erklären. Da ein empfängnisverhütendes Testosteron wahrscheinlich ist, am großen Umfang benutzt zu werden. Die Rolle des Testosterons, wenn sie die Risiken der koronarer Herzkrankheit erhöht, benötigt Untersuchung. AIM: Zu die Rolle des Testosterons in der Entwicklung der Insulinresistenz und anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren betrachten. ENTWURF: Zukünftig, vor-nach Untersuchung über 10 männliche Themen mit idiopathic hypogonadotrophic Hypogonadism vor- und Nachtestosteronersatztherapie; Ergebnismaße: Anthropometrie, Lipoproteinprofil und m-Wert (Glukosebeseitigung des ganzen Körpers veranschlagt auf hyperinsulinemic euglycemic Standardklammer; mit Insulininfusionsrate: 40 MU x (m-2)). ERGEBNISSE: Vorbehandlungsserumtestosteron war 0,43 (0,515) ng x ml (- 1), LH war 1,29 (0,08) IU x L (- 1), und FSH war 1,54 (0,08) IU x L (- 1). Keine hatten Glukoseintoleranz. Nach Ersatz erhöhten sich Testosteronspiegel bis 9,4 ng x ml (- 1) (p=0.0005); Gewichtszunahme von 5,0 Kilogramm (p=0.140), Body-Maß-Index-Zunahme von 1,2 Kilogramm x m (- 2) (p=0.28) und die Veränderung der Taille zu Hüftenverhältnis (p=0.31) hin waren nicht statistisch bedeutend. M-Wert (Magnesium x Minute Kilogramms x (- 1)) änderte nicht nach Testosterontherapie (5,86 [0,72] gegen 5,29 [0,82], p=0.62). Insulinniveaus (MU x L (- 1)) während der Klammern erzielt 89,5 (14,2) vorher und 146 (32,2) nach Androgentherapie (p=0.127). Es gab keine Änderung im Glukosebereich unter Kurve (DL Minute x Magnesiums x (- 1)) (14406 [502,2] gegen 12557 [826,5], p=0.312). Auf Testosteronersatztherapiesumme und LDL-Cholesterinspiegeln (Magnesium x DL (- 1)) gesunken (122,5 [13,4] gegen 91,6 [5,0], p=0.04; 65,9 [9,9] gegen 39,4 [7,3], p=0.05); Verhältnis des Gesamtcholesterins zu HDL-Verhältnis verringerte auch sich erheblich (p=0.05). Änderungen von Serumtriglyzeriden (p=0.25) und VON HDL-Cholesterin (p=0.19) erreichten nicht statistische Bedeutung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Insulinempfindlichkeit verringert nicht sich auf Testosteronersatztherapie von männlichen Themen mit idiopathic hypogonadotrophic Hypogonadism. Testosteronersatz war mit Abnahme an anderen kardiovaskulären Risikofaktoren verbunden.

Horm Metab Res Okt 1998; 30(10): 642-5

Testosteron-Propionat hindert die Antwort des Herzkapillarbetts zur Übung.

ZIEL: Experimentelle Anwendung von aufbauend-androgenen Steroiden und von Übungstraining verursachen Herzhypertrophie. Diese Studie bestimmt zum ersten Mal, auf mikroskopischem Niveau, der Anpassung der Herzkapillaren und den Muskelzellen zur begleitenden Anwendung des Testosteron-Propionats und des Übungstrainings quantitativ. METHODEN: Weibliche SPF-NMRI Mäuse wurden über drei und Sechswochenversuchsgruppen studiert: (i) Sitzsteuerung (c); (ii) Übung (Tretmühlenbetrieb, E); (iii) Testosteron-Propionat (TP); und (iv) testosterone-propionate+exercise (TPE). Morphometrische Parameter: 1) warzenartige Muskeln: haarartige Dichte, interkapillarer Abstand, Zahl von Kapillaren um eine Muskelzelle und minimaler Muskelzellendurchmesser; und 2) linke Kammerwand: haarartige Dichte und interkapillarer Abstand. ERGEBNISSE: Warzenartiger Muskel: Eine auffallende Unterdrückung der Übung-bedingten Verbesserung in der haarartigen Versorgung tritt in den testosterone-propionate+exercise Gruppen über drei auf und Sechswochenübung ohne Drogen erhöht erheblich (P < 0,05) die haarartige Dichte, verkürzt erheblich (P < 0,05) den interkapillaren Abstand, während sie die Anzahl von Kapillaren um eine Muskelzelle erhöht. Diese Änderungen werden nicht in den Testosteron-Propionat behandelten Sitztieren beobachtet; z.B. haarartige Dichte nach Woche 6 (Mittelwert +/- Standardabweichung, Kapillaren x Millimeter (- 2)): C: 4272 +/- 287, E: 5411 +/- 758, TP: 4221 +/- 364 und TPE: 3997 +/- 397. Außerdem nur in testosterone-propionate+exercise tritt die Gruppen eine milde Muskelzellenhypertrophie nach beiden Zeiträumen auf: es gibt eine Tendenz in Richtung zur Hypertrophie (P < 0,1) im Vergleich zu den C-Gruppen und zu einer bedeutenden Hypertrophie (P < 0,05) im Vergleich zu den e-Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Testosteron-Propionat hemmt profund das Übung-bedingte vergrößerte capillarization, während (unter Trainingsbedingungen) es zu eine milde Muskelzellenhypertrophie führt. Die microvascular Beeinträchtigung konnte eine Unausgeglichenheit zwischen der myokardialen Sauerstoffversorgung und der Nachfrage, besonders während der körperlichen Bewegung auslösen.

Med Sci Sports Exerc Mai 2000; 32(5): 946-53

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