Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2003

Aufrüttelnde neue Ergebnisse über Homocystein

Vor die ursprüngliche Forschung, die durch Verlängerung der Lebensdauer den Jahren geleitet wurde jedoch, gezeigt, dass es eine enorme einzelne Variabilität in der Menge von b-Vitaminen gibt, musste Homocystein in den optimalen (sicheren) Strecken halten. Verlängerung der Lebensdauer fand, dass ein erheblicher Prozentsatz von Mitgliedern, die nahmen, die empfohlenen Kräfte von b-Vitaminen nicht ausreichende Homocysteinsteuerung erzielten. In diesen Mitgliedern mit erhöhtem Homocystein, waren höhere Dosen des Vitamins B6 und/oder TMG (trimethylglycine) erforderlich, Homocystein zur sicheren Strecke zu senken.

Doktoren, die das Blut ihrer Patienten auf Homocystein regelmäßig überprüfen nicht können und die b-Vitamindosis dementsprechend justieren, werden nicht Homocystein auf sicheren Strecken in die meisten ihrer Patienten verringern. Es ist normalerweise bis zu den Patienten, selbst, zum der Initiative zu ergreifen, um ihre Doktoren zu informieren, dass sie beabsichtigen, ihre Bluthomocysteinniveaus unter 7-8 µmol/L des Bluts beizubehalten.

Was Homocystein-Überlastung verursacht
Einige Leute haben hohes Bluthomocystein früh im Leben, während andere nicht gefährliche Niveaus verkünden, bis sie älter wachsen. Entsprechend jeder wissenschaftlichen Studie könnten wir finden, die meisten Alternleute ansammeln zu viel Homocystein in ihrem Blut. Ein Grund für dieses ist, dass das Methylierungsentgiftungssystem, das sich normalerweise Homocystein entledigt, mit Altern defekt wird. Gesunde Methylierungsreaktionen wandeln Homocystein zurück in seinen Aminosäurevorläufer, Methionin um. Ergänzungen, die gesunde Methylierungsreaktionen im Körper erleichtern, umfassen Folsäure, Vitamin B12 und TMG.

Homocystein-Überlastung erhöht Herzinfarkt-Risiko um 300%
Daten von einer Studie von gesunden US-Ärzten ohne frühere Geschichte der Herzkrankheit zeigen, dass in hohem Grade erhöhte Homocysteinniveaus mit einer mehr als dreifachen Zunahme des Risikos des Herzinfarkts über einen Fünfjahreszeitraum verbunden waren.

Findenes dieses wurde als Teil der die Gesundheits-Studie der Ärzte veröffentlicht, die 14.916 männliche physicians.11 umfasste, welche, die Framingham-Herz-Studie (und andere Studien) bestätigt hat, dass erhöhtes Homocystein ein unabhängiger Risikofaktor für Herzkrankheit ist.

Eine andere Weise, die der Körper vom überschüssigen Homocystein sich reinigt, ist durch die trans--sulfuration Bahn, die vom Vitamin B6 abhängig ist. Solange ausreichende Niveaus des Vitamins B6 anwesend sind, wird Homocystein in nützliches Cystein im Körper über diese trans--sulfuration Bahn umgewandelt.

Die mit mäßigem Homocysteinaufzug reagieren möglicherweise auf die tägliche Aufnahme von mg 800 Magnetkardiogramm der Folsäure, 600 Magnetkardiogramm des Vitamins B12, 100 des Vitamins B6 und mg 500 von TMG. Verlängerung der Lebensdauer hat gefunden, dass alternde Mitglieder manchmal Vitamin B6 in den Dosen fordern, die von 250 bis mg 1000 mg ein day* und/oder 1500 bis 3000 von TMG ein den Tag reichen, zum des Homocysteins auf einer sicheren Strecke zu verringern (unter 7-8 µmol/L des Bluts). Die Verringerung des Verbrauchs der Nahrungsmittel, die viele Methionin enthalten (wie rotes Fleisch und Huhn) kann Homocystein senken.

Wissenschaftliche Studien zeigen auf das Altern, Vitaminmangel und Zustände der chronischen Krankheit (wie Nierenversagen) als gemeinsame Sachen von hyperhomocysteinemia.

Wissenschaftliche Veröffentlichungen erkennen Homocystein
Als, zurück betrachtend der wissenschaftlichen Literatur, könnten wir nur 37 erschienene Papiere über Homocystein- und Erkrankungsrisiko in den achtziger Jahren finden.12 viele dieser Papiere gaben an, dass Homocystein kein Herzinfarktrisikofaktor war.

In den neunziger Jahren jedoch schwoll die Anzahl von erschienenen Studien zu 648, und zu die meisten ihnen gezeigt auf Homocystein als Angeklagtes in der Entwicklung des Koronararterienleidens und der kranzartigen Thrombose (Herzinfarkt).13

Das Letzte einige Jahre haben eine exponentiale Zunahme der Anzahl von wissenschaftlichen Studien über Homocystein gesehen. Ab 2000 zum Geschenk, wurden Verblüffungs553 Papiere über die bedeutende Rolle des Homocysteins in der Entwicklung von mehrfachen altersbedingten Krankheiten veröffentlicht.14 tatsächlich, sind mehr Studien über Homocystein bis jetzt im Jahre 2003 als im gesamten Jahrzehnt der achtziger Jahre veröffentlicht worden.

Ein Beispiel der Art der vor kurzem erschienenen Forschung kann in der Frage am 22. August 2003 der Zeitschrift Zirkulations-Forschung gefunden werden. Diese Studie aufgedeckt wie verhältnismäßig niedrige Stände des Homocysteins (10 µmol/L) kann enormen Schaden der Arterienwand über einige destruktive molekulare Mechanismen zufügen.15

Eine traurige Vorgeschichte
Ein 48-jähriger Geschäftspartner der Verlängerung der Lebensdauer hielt bei vor kurzem kurz auf, sich um einen unserer Doktoren zu sehen. Er war betroffen, weil seine neue Blutprobe eine Homocysteinlesung von 21,2 zeigte. Der Doktor warnte ihn über das Herzinfarktrisiko, das er gegenüberstellte und riet ihm, ein aggressives Homocystein-Senkungsprogramm sofort einzuleiten. Diese beschäftigte Exekutive versprach, er tun würde, so bald aber sagte, dass er heraus laufen musste, um eine Zusammenkunft festzulegen. Drei Wochen später, beim Ausarbeiten in einer Turnhalle, dieser Mann einen enormen Herzinfarkt erlitt und starb. Sein vorzeitiger Tod kam im August 2003 als Schock zu vielen, die ihn für die letzten 15 Jahre gekannt hatten.

Wir wissen, dass Homocystein nicht nur chronischen Schaden der Arterienwand verursacht, aber erhöhen auch das Risiko einer akuten arteriellen Blutgerinnselformung. Es ist möglich, dass gehabt Homocysteinniveau dieses 48-jähriges Mannes geholt unter Steuerung, er möglicherweise nicht diesen tödlichen Herzinfarkt erlitten.

Folsäure ist nicht die Lösung
Ergänzung mit Folsäure verringert Homocysteinniveaus im Blut. Folsäure arbeitet, indem sie jugendliche Methylierungsmuster erleichtert, die Homocystein ermöglichen, (remethylated) in das Aminosäuremethionin umgewandelt zu werden. Gesunde Methylierung erfordert auch Vitamin B12. Viele Doktoren schreiben nur Folsäure vor und vernachlässigen, ihre Patienten mit ausreichendem Vitamin B12 zu versehen. Ohne Vitamin B12, wird der remethylation Prozess streng gehindert.

Verlängerung der Lebensdauer entdeckte vor vielen Jahren, dass hohe Dosen der Folsäure selbst nicht genug Homocysteinniveaus senken. In einem Fall sah ein Mitglied, das Magnetkardiogramm 20.000 ein Tag der Folsäure nimmt, dass sein Homocysteinniveau hartnäckig hoch bleiben.

Eine neue Untersuchung über Nierenversagenpatienten deckt auf, gerade wie kritisches Vitamin B12 beim Schützen gegen Homocysteinüberlastung ist. Leute, die sehr unter offenkundigen hohen Stufen der Schrumpfnierekrankheit häufig des Homocysteins leiden. In dieser Studie gaben Doktoren eine Gruppe Patientenmundergänzungen, die Magnetkardiogramm 5000-6000 der Folsäure enthielten, Magnetkardiogramm 6-10 des Vitamins B12 und mg 5-10 des Vitamins B6. Die andere Gruppe empfing Wochenzeitung Einspritzung B-12 a (1-mg) zusätzlich zu den täglichen Mundergänzungen.16

In der Gruppe, die den wöchentlichen Schuss B-12 empfängt, verringerten sich Homocysteinniveaus um 32%, während die Gruppe, welche die Mundfolsäure, das B12 und das B6 empfängt, keine Änderung über den Studienzeitraum der Woche 8-16 zeigte. Was über diese Studie so eindrucksvoll war, ist, dass die Themen zuerst normale Blutspiegel der Folsäure und des Vitamins B12 hatten. In Erwiderung auf die Einspritzungen des Vitamins B12 erhöhten Niveaus des Serums B12 mehr Falte als 60 von 625 bis 40.400 pmol/L, die eine Reduzierung des Homocysteins durch einen Durchschnitt 32% ergaben. Diese Studie zeigte eine direkte lineare Wechselbeziehung zwischen erhöhten Blutspiegeln des Vitamins B12 und verringerte Niveaus des Homocysteins.

Ein Fehler in dieser Studie war, dass die Munddosis des Vitamins B12 (Magnetkardiogramm 6-10) in der Kontrollgruppe sehr niedrig war. Die meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder erreichen über 600 Mikrogrammen ein Tag von B12. Die Munddosis des Vitamins B6 (5-10 mg/Tag) benutzt in dieser Studie war auch unterhalb der höheren Mengen (mg 100 und oben) genommen von den meisten Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedern. Es ist möglich dass, waren benutzt worden wenn höhere Munddosen von Vitaminen B12 und B6 in dieser Studie, die Einspritzungen B12 mit Fol- acid-B12-B6 verglich, ergänzt, eine Reduzierung im Homocystein getreten möglicherweise auf.

Der Wert von höheren Munddosen von Vitaminen B12 und B6 wurde in einer anderen erschienenen Untersuchung 17über Schrumpfnierekrankheitspatienten gezeigt. Die, die Magnetkardiogramm 100 mg des Vitamins B6, 1000 des Vitamins B12 und Magnetkardiogramm 16.000 der Folsäure empfangen, zeigten eine 30% Reduzierung im Homocystein, das mit der 32% Reduzierung Niveau-vergleichbar ist, die bei den Patienten gesehen wurde, die wöchentliche Schüsse B12 empfangen.

Während die meisten Leute Homocysteinniveaus ausreichend senken können, indem sie ihre orale Aufnahme von TMG und von Vitaminen B12 und B6 erhöhen, erleiden ältere Menschen manchmal Absorptionsschwierigkeiten und benötigen wöchentliche Schüsse B12, die Verordnung eines Doktors erfordern. Für die, deren Homocystein planiert, über 7-8 µmol/L trotz des Nehmens der empfohlenen Munddosen der Folsäure, des TMG und der Vitamine B12 und B6, bleiben ein mg-Vitamins B12 der Wochenzeitung 1 Schuss wird empfohlen stark.

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