Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 2003
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Natürliche Hilfe für Arthritis-Leidende
Natur bietet eine Lösung dem Problem an, das durch Arthritiswunderdrogen verursacht wird
Durch Dale Keifer

Arthritis-Behandlung

Pharmazeutische Unternehmen proklamierten eine neue Ära im Arthritismanagement mit dem Aufkommen der Hemmnisse COX-2 wie Celebrex® und Vioxx®. Leider arbeiten diese Drogen gegen selbst, indem sie das System der gegenseitiger Kontrolle stören, durch die der Körper Entzündung reguliert. Ein kurzer Bericht von Arthritis und die biochemischen Bahnen, die zu Entzündung führen, helfen uns, die Fliege diesbezüglich zu verstehen Salbe-und was wir über es tun können.

Altern und Arthritis scheinen, Hand in Hand zu gehen. Arthritis ist eine nicht einzelne Krankheit, aber eher ein Wirt von Bedingungen, die nachteilig die Gelenke beeinflussen. Arthrose ist die allgemeinste Form und beeinflußt ungefähr 70% bis 80% der Bevölkerung über Alter 50. Der Anfang wird durch Morgensteifheit, knisternde Gelenke und möglicherweise etwas Schmerz markiert. Während es schlechter erhält, verursacht es Unbehagen, die Schmerz und Unfähigkeit in den verschiedenen Graden für Millionen Leute.

Neue Forschung fängt an, zu verschütten Licht auf, wie Arthrose auf den zellulären und molekularen Niveaus sich entwickelt. Beweisen Sie ansammelt, dass die Angeklagten proinflammatory cytokines sind, zusammen mit den Enzymen, die entzündliche Vermittler erzeugen und die Kollagenmatrix aufgliedern. Cytokines sind Proteine, die Mitteilungen zwischen Zellen tragen und Immunität und Entzündung regulieren. Zwei cytokines, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha) und Interleukin einer, der Beta ist (IL-1 Beta), spielen eine wesentliche Rolle im Knorpelzerstörungs- und -entzündungsprozeß.[1] Sie sind in erhöhten Niveaus in der Synovialmembran, in der Gelenkflüssigkeit und im Knorpel von Arthrosepatienten gefunden worden. In den Tiermodellen wurde es gezeigt, dass Hemmung des TNF-Alphas verringerte Entzündung ergibt, während Hemmung von IL-1, das Beta ist effektiv, Knorpelzerstörung verhindert.[2] das TNF-Alpha ist sogar wichtig in der rheumatoiden Arthritis gewesen, in der es ein Schlüsselfaktor ist, wenn es Entzündung und Schaden des Knorpels und des Knochens fördert.[3,4]

Arthritis ist fast zweifellos allgemeinerer heutiger Tag, als sie zu unseren prähistorischen Vorfahren gehörte. Sein Vorherrschen liegt höchstwahrscheinlich an zwei Tatsachen des modernen Lebens: wir leben längerer heutiger Tag und mehr von uns sind beleibt als überhaupt vorher. Jedoch sind effektive Behandlungen jetzt verfügbar, die sehr modern pharmakologische Fortschritte mit alten planzlichen Heilmitteln kombinieren. Diese Abhilfen liefern nicht nur symptomatische Schmerzlinderung, aber heben auch den degenerativen Prozess selbst auf.

Entzündliche Bahnen
Die entzündliche Bahn des Körpers hat zwei Niederlassungen, COX (cyclooxygenase) und LACHS (Lipoxygenase). Aspirin und andere nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs), lang die Rückgrade der Arthritisbehandlung, Block COX in beiden seinen Formen, COX-1 und COX-2. COX-2 produziert Prostaglandine, die starke Auslöser von Schmerz und von Entzündung sind. Jedoch ist COX-1 für zeichnenden Schutz des Magens notwendig, also kann die Störung seine Tätigkeit die gastrischen Störungen verursachen, die vom einfachen Unbehagen zu Blutungsgeschwüren reichen. Aus diesem Grund sind die neuen Hemmnisse COX-2, die COX-2 mit geringer Wirkung auf COX-1 blockieren, in Popularität hochgeschnellt.

Die Unebenheit ist, dass Hemmung von COX-2 gedacht wird, um zu eine Unausgeglichenheit zwischen zwei entzündlichen Schlüsselvermittlern zu führen und Niveaus von Thromboxane A2 im Verhältnis zu Prostaglandin E2 hebt. Dieses erhöht der Reihe nach Produktion der oben erwähnten proinflammatory Signalisierenmoleküle, des cytokines TNF- Alphas (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha) und des IL-1b (interleukin-1 Beta).[5]

Darüber hinaus, offenbar hebt erhöhter Thromboxane A2 Niveaus eines wichtigen entzündlichen Vermittlers in der Bahn des LACHSES (Lipoxygenase), leukotriene B4.[6]

So hilft möglicherweise Hemmung COX-2, den zugrunde liegenden degenerativen Prozess bei der Entlastung seiner oberflächlichen Symptome zu verewigen. Wie die Wissenschaftler möglicherweise, die diese Entdeckung sie setzen ließen, „die kurzfristigen Effekte von (Hemmnisse COX-2) auf die Schmerz und das Schwellen der Entzündung und der Arthritis auf Kosten einer erhöhten Neigung zum langfristigen Gewebeschaden erzielt werden, mit dem diese cytokines sind gewesen.“[5]

Ein anderer vorstehender Forscher schreibt, „Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und interleukin-1 (IL-1) werden betrachtet Meister-als cytokines in der chronischen, destruktiven Arthritis.“[7]

Ihre destruktive Rollendeckung, jedoch. In der rheumatoiden Arthritis erscheint TNF-Alpha vorstehender, wenn es am Ort und körperlich Entzündung auslöst, während Beta IL-1 mehr in Zerstörung des Knorpels und des Knochens miteinbezogen wird, und wenn es die Reparatur des Knorpels behindert.[8]

Diese Forschung zeigt herauf die Bedeutung des Hemmens des TNF-Alphas, des IL-1, das Beta sind, und der LACHS-Bahn, wenn sie ein Hemmnis COX-2 verwendet.

Nessel-Blatt-Auszug
Einigen Jahren, entdeckten deutsche Forscher dass ein traditionelles europäisches planzliches Heilmittel für Rheumatismus, Nesselblattauszug, hemmen vor, die das TNF-Alpha und IL-1 Beta sind.[9]

Nessel „hemmt möglicherweise die entzündliche Kaskade in den Autoimmunerkrankungen und rheumatoide Arthritis,“ schloss ein Forscherteam.[10]

Es ist interessant, zu merken, dass das verschreibungspflichtige Medikament Enbrel®, genehmigt für die Behandlung der rheumatoider Arthritis, nach der Aufhebung des TNF-Alphas verfährt.

Ein des proinflammatory Signalisierens der Weisennesselblattauszug-Blöcke ist, indem es den genetischen Übertragungsfaktor hemmt, der das TNF-Alpha und IL-1 aktiviert, die im synovial Gewebe Beta sind.[11] Dieser proinflammatory Übertragungsfaktor, bekannt als Beta das Kernfaktorkappa (N-Düngung-Kb), wird in den chronischen Entzündungskrankheiten erhöht und ist zur Aktivierung des TNF-Alphas wesentlich. Nessel wird gedacht, um zu arbeiten, indem man Verminderung des natürlichen Hemmnisses von N-Düngung-Kb im Körper verhindert. TNF-Alpha aktiviert auch N-Düngung-Kb in den synovial Zellen und führt zu den Vorschlag, dass ein Zyklus möglicherweise der Queraktivierung zwischen TNF-Alpha und N-Düngung-Kb den Krankheitsprozeß in der rheumatoiden Arthritis stützen und verstärkt.[12]

Ein neues Laborexperiment deckte einen der Mechanismen auf, durch die Nesselblattauszug Gelenke schützt. Entzündliche gemeinsame Krankheiten werden durch Aufschlüsselung der extrazellulären Matrix (elektr. Steuermodul) gekennzeichnet, die Zellen umgibt und stützt. In der Arthritis regen das TNF-Alpha und besonders IL-1, die Beta sind, die Enzyme an, die als Matrixmetalloproteinasen (MMP) bekannt sind die die extrazelluläre Matrix aufgliedern. Das Experiment maß MMP-Niveaus von den chondrocytes (gemeinsame Zellen) ausgesetzt Beta IL-1. Nesselblattauszug wurde gefunden, um alle geprüften Matrixmetalloproteinasen erheblich zu hemmen (MMP-1, -3 und -9).[13]

Eine andere Studie, die auf 40 Patienten leiden unter akuter Arthritis geleitet wurde, verglich die Effekte von mg 200 des Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) diclofenac mit mg 50 des NSAID im Verbindung mit 50 g des gedämpften Nesselblattes pro Tag.[14] Gemeinsame totalergebnisse erheblich verbessert in beiden Gruppen durch ungefähr 70%. Der Nesselblattauszug erhöhte offenbar den entzündungshemmenden Effekt des NSAID. Die Einführung des Nesselauszuges ermöglichte eine 75% Dosisreduzierung vom NSAID, beim des gleichen entzündungshemmenden Effektes mit verringerten Nebenwirkungen noch behalten.

Nesselblattauszug macht folglich die ideale Ergänzung zu den Hemmnissen COX-2, aufgrund seiner Fähigkeit, ihren negativen Auswirkungen entgegenzuwirken. Das Kräuter-COX-2 Hemmnis Nexrutine® wird von der Barke des Phellodendronbaums abgeleitet, dem Volksheiler pflegen, um Arthritis und anderes Unbehagen zu behandeln. Hemmnisse der Verordnung COX-2 intervenieren in die Entzündungskaskade, indem sie die Aktion des Enzyms COX-2 blockieren. Aber Nexrutine® hemmt die Genexpression von COX-2 und an erster Stelle verhindert seine Fertigung. Dieser Unterschied bezüglich des Mechanismus der Aktion erklärt möglicherweise die Geschwindigkeit von Nexrutine®s Entzündung-löschender Aktion. Entsprechend Berichten von den Themen, die Nexrutine® für zwei Wochen verwendeten, stimmte 79% darin überein, dass Nexrutine® die, Generalschmerzen und -schmerz zu entlasten half oder zu vermeiden, die mit Überanstrengung und körperlicher Tätigkeit verbunden sind. Keine Nebenwirkungen wurden an empfohlenen Dosierungen berichtet.[15]

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