Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 2003
Entzündung und das Alterngehirn
Durch Dale Kiefer

Microglial-Zellen, die die neuritic Plaketten der Alzheimerkrankheit begleiten, sind normalerweise schlafend. Sie sind nur in Erwiderung auf Entzündung aktiviert, so ist ihre Anwesenheit ein sicheres Zeichen der Gehirnentzündung. Obgleich anwesend in den großen Zahlen in den Gehirnen von Patienten mit degenerativen neurologischen Erkrankungen, wie Huntingtons6 und Alzheimerkrankheiten, werden ihre Zahlen auch in den andernfalls gesunden älteren Einzelpersonen erhöht. Dieses bedeutet, dass ein bestimmter Grad an neuroinflammation ein gewöhnliches Ergebnis nichts mehr als fortgeschrittenes Alter ist.2 tatsächlich, haben einige Wissenschaftler vorgeschlagen, dass kognitive Abnahme früh im Alterungsprozess anfängt und ein unvermeidliches Ergebnis des Voranbringens des Alters ist.Konnte Kontrolleentzündung 7 jedermann deshalb vermutlich fördern, das an dem Verhindern des etwaigen Gedächtnisverlustes und der kognitiven Abnahme interessiert wurde.

Doppelbahnen zur Entzündung
Gerade im letzten Jahrzehnt, entdeckten Wissenschaftler ein Schlüsselenzym, das durch den Körper in Erwiderung auf entzündliche Provokationen produziert wurde: cyclooxygenase-2 (besser bekannt als COX-2). COX-2 ist als wichtige Verbindung in der Entzündungskaskade identifiziert worden. Anders als COX-1 ist COX-2 im Körper während Entzündung Forschung hat aufgedeckt nur anwesend, dass Zellen Zellmembranphospholipide in Arachidonsäure, die als Substrat dient, das Aufstieg gibt, der Reihe nach umwandeln zu zwei stark und zu den möglicherweise zerstörenden Klassen von Entzündungsvermittlern, bekannt als eicosanoids: die Prostaglandine und die leukotrienes. Da ein gemerkter, „Arachidonsäurefreigabe und Produktion Forscher von eicosanoids Voraussetzungen für Entzündung“ 1sind, werden die eicosanoids von der Arachidonsäure durch die Aktion von zwei Enzymen synthetisiert, die den springenden Punkt von entzündlichen Verdoppelungbahnen bilden: cyclooxygenase (COX) und lipooxygenase (5-LOX).

Die COX-Proteine nehmen zwei Gestalten an: COX-1 und COX-2. Die Aktionen von COX-1 sind im Allgemeinen nützlich. Aber die Tätigkeit von COX-2 ist im Allgemeinen schädlich. COX-2 fügt ein Sauerstoffmolekül in Arachidonsäure ein, um Prostaglandine zu synthetisieren, die starke Auslöser von Schmerz und von Entzündung sind. 5-LOX wandelt Arachidonsäure in entzündliche leukotrienes um.

NSAID-Medikationen behandeln Entzündung mit dem Blockieren der Tätigkeit beides Enzyms COX-2 und seiner wohltätigeren Geschwister, COX-1. Aber COX-1 ist für zeichnenden Schutz des Magens notwendig; COX-1 Tätigkeit so behindern kann die gastrischen Störungen verursachen, die vom einfachen Unbehagen zu den gefährlichen Blutengeschwüren reichen. Aus diesem Grund ist die neue COX-2-inhibitor Klasse von verschreibungspflichtigen Medikamenten (z.B. Celebrex und Vioxx) zur Popularität hochgeschnellt. Ihre selektivere Aktion entlastet effektiv Entzündung bei der Minderung der quälenden Nebenwirkungen, die mit chronischem Gebrauch NSAIDs möglich sind.

Forscher forschen die Möglichkeit, dass entzündungshemmende Mittel, wie die Hemmnisse COX-2, lebensfähige Therapie nicht nur für Huntington zur Verfügung stellen, aber auch für andere Nerven-degenerative Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson-Krankheit nach. Es ist gut dokumentiert, dass die COX-Bahn entzündliche Prostaglandine erzeugt. Aber medizinische Forschung hat in großem Maße die möglicherweise zerstörenden Effekte von 5-LOX, das Enzym ignoriert, das die zweite Niederlassung der Doppelarachidonsäureentzündungsbahnen bildet. Während eine neue Studie berichtete, spielte möglicherweise 5-LOX eine bedeutende Rolle im Pathobiology von Altern-verbundenen Nerven-degenerativen Krankheiten.8

5-LOX erzeugt entzündliche leukotrienes, die bekannt, um starke entzündliche Vermittler zu sein, die eine Rolle in den allergischen Reaktionen spielen. Sie spielen möglicherweise auch eine Rolle in der Ischämie und in der Atherosclerose.Anschlag 9, traumatische Gehirnverletzung und Alzheimerkrankheit sind auch mit der Tätigkeit von 5-LOX und von leukotrienes verbunden worden.2 die Ergebnisse einer neuen Studie zeigen das an, das COX-2 blockiert, während das Ignorieren der Effekte von 5-LOX möglicherweise kontraproduktiv ist. Tatsächlich unter Verwendung der Hemmnisse COX-2, die Tätigkeit von COX-2 veranlaßt zu blockieren möglicherweise Niveaus wirklich 5-LOX, sich weiter zu erhöhen und macht Entzündung schlechter, eher als besser.2 dieses „neu eingebundene“ Entzündung wird offenbar verursacht, indem man Arachidonsäure in Richtung zur Synthese von zerstörenden leukotrienes durch die Bahn 5-LOX verschiebt.

Eine offensichtliche Lösung zu diesem Problem würde der Zusatz einer Droge zur entzündungshemmenden Regierung sein, die 5-LOX blockieren kann. Glücklicherweise existieren solche Substanzen, obgleich sie erst vor kurzem unter genaue Untersuchung als Ergänzungen zu weit schwerer erforschtem NSAIDs und zu den Hemmnissen COX-2 gekommen sind.

In einer Studie der Hemmung 5-LOX spekulierten Forscher, „Hemmnisse möglicherweise der zwei Bahnen hätten Zusatz oder sogar synergistische neuroprotective Effekte, wenn Sie verwendet werden in der Kombination.“ Durch das Ende der Studie hatten sie festgestellt, dass ein Hemmnis 5-LOX „ermöglichte erheblich die Effekte von drei verschiedenen COX-Hemmnissen.“2, die ihre Ergebnisse vorschlagen, ziemlich einfach, dass, während entzündungshemmende Therapie mit Cox-Hemmnissen möglicherweise neuroprotective ist, Therapie, die COX kombiniert und Hemmnisse 5-LOX sollten beträchtlich effektiveres prüfen.

Das Versprechen der entzündungshemmenden Therapie
Die Rückkopplungsschleifen im Gehirn lassen nicht stark vereinfachte Ansätze zur Behandlung von multi-Faktoren- Krankheiten zu. Erwartungsgemäß fand eine neue Studie in der Zeitschrift American Medical Associations, dass Hemmung COX-2 allein unwirksam war, wenn sie die Weiterentwicklung der klinisch bestimmten Alzheimerkrankheit verlangsamte. Es ist wahrscheinlich, dass diese Ergebnisse einen wachsenden Körper der Forschung verstärken, der entzündliche Bahnverdoppelunghemmung möglicherweise erforderlich ist, das Versprechen der entzündungshemmenden Therapie völlig zu verwirklichen. Während entzündungshemmende Therapie möglicherweise Weiterentwicklung einiger Krankheiten verlangsamt, ist möglicherweise es notwendig entzündungshemmende, Mittel zu nehmen anzufangen, lange zuvor Symptome erscheinen, um die Verwüstungen von neurodegenerativen Erkrankungen zu verhindern oder aufzuheben.

Hinweise

1. Paris D, et al. AB-vasoactivity: eine Entzündungsreaktion. Ann N Y Acad Sci (kein Datum bereitgestellt) pp.97-108.

2. Klegeris ein et al. Cyclooxygenase und 5 lipooxygenase Hemmnisse schützen sich gegen einkernige Phagozytneurotoxizität. Neurobiol des Alterns 2002 (23) 787-794.

3. Teismann P, et al. Cyclooxygenase-2 ist in Parkinson-Krankheit neurodegeneration instrumentell. PNAS 2003; 100 (9):5473-5478.

4. Pompl PN, et al. Eine therapeutische Rolle für Hemmnisse cyclooxygenase-2 in einem transgenen Mäusemodell der Amyotrophe Lateralsklerose. FASEB J. 2003; 10.1096/fj.02- 0876fje

5. Scali C, et al. Das selektive Hemmnis cyclooxygenase-2 rofecoxib unterdrückt Gehirnentzündung und schützt cholinergische Neuronen vor excitotoxic Degeneration in vivo. Neurologie 2003; 117:909-919.

6. Sapp et al., früh und progressive Ansammlung von reagierendem microglial im Huntington-Krankheits-Gehirn. Neuropathol Exp Neurol 2001; 60(2): 161-172.

7. Jorm AF, et al. Das Vorherrschen der Demenz: eine quantitative Integration der Literatur. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465-479.

8. Uz T, et al. Altern-verbundene Obenregelung von neuronalen 5 - Lipoxygenaseausdruck: mutmaßliche Rolle in der neuronalen Verwundbarkeit. FASEB 1998; 12: 439-449.

9. Spanbroek R et al. Ausdruck der Bahn des Lipoxygenase 5 innerhalb der Arterienwand während des menschlichen Atherogenesis erweiternd. PNAS 2003; 100:12381243.