Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2004
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Perillaöl

Effekt von Perilla unterdrückend, ölen Sie auf azoxymethane-bedingten Fokussen von anomalen Dickdarmkrypten in den Ratten.
Wir haben den modulatory Effekt des diätetischen Perillaöls, das in der mehrfach ungesättigten Fettsäure n-3 reich ist, Alpha-Linolensäure, auf die Entwicklung von azoxymethane (AOM) en-bedingt anomalen Kryptadickdarmfokussen (ACF) in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht. Tiere wurden dreiwöchig subkutane Injektionen von AOM gegeben (15 mg/kg Körpergewicht) zum von ACE zu verursachen. Die Ratten wurden eine basale Diät eingezogen, die entweder 12% Olivenöl, 12% Färberdistelöl, 12% Perillaöl, 6% Perillaöl plus 6% Olivenöl oder 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl für 5 Wochen enthält und vor der ersten Dosierung von AOM begannen 1 Woche. Alle Ratten wurden 2 Wochen nach der letzten AOM-Einspritzung geopfert. Die Menge der Nahrung verbraucht und die Körpergewichtszunahme waren unter jeder diätetischen Gruppe identisch. Die Frequenz von ACF war in den Ratten einzog 12% Perillaöl als in denen einzog 12% Olivenöl oder 12% Färberdistelöl erheblich niedriger (P < 0,01 und P < 0,05, beziehungsweise). Der unterdrückende Effekt des Perillaöls war mengenabhängige, da die Anzahl von ACF 20,7 war, 40,7 und 47,4% von denen der 12% Olive öl-eingezogenen Kontrollen in den Ratten zogen 12% Perillaöl, 6% Perillaöl plus 6% Olivenöl und 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl, beziehungsweise ein. Perillaöl erheblich verringerter ras Ausdruck sowie die AgNORs-Zählung (Zellproliferation Biomarkers) in der Dickdarmschleimhaut, verglichen mit Olivenöl oder Färberdistelöl (P < 0,01, beziehungsweise). Markierte Zunahmen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 in den Membranphospholipidbrüchen und in verringerten Niveaus PGE2 wurden der Dickdarmschleimhaut von Perilla öl-eingezogenen Ratten beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Perillaöl, sogar in den kleinen Mengen, die Entwicklung von anomalen Kryptafokussen unterdrückt, und sind deshalb ein mögliches vorbeugendes Mittel im Anfangsstadium von Doppelpunktkarzinogenese.

Karzinogenese. Jun 1996; 17(6): 1291-6

Doppelpunktkrebsprävention mit einer kleinen Menge diätetischem Perillaöl hoch in der Alpha-Linolensäure in einem Tiermodell.
HINTERGRUND. Epidemiologische und experimentelle Studien schlagen vor, dass diätetisches Hoch des Fischöl- und Pflanzenöls in mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (PUFAs) das Risiko des Darmkrebses unterdrücken. Die optimale Menge, zum von Doppelpunktkarzinogenese mit Perillaölhoch in omega-3 PUFA Alpha-Linolensäure in einer 12% Medium-fetten Diät zu verhindern wurde in den weiblichen Ratten F344 nachgeforscht. Für Vergleich wurde das Färberdistelöl, das in omega-6 PUFA Linolsäure hoch ist, benutzt. METHODEN. Dreißig oder 25 Ratten bei 7 Wochen des Alters in jeder Gruppe bekamen eine intrarectal Dosis von 2 N-Methyl--N-NITROSOUREa 3mal mg wöchentlich in Wochen 1 und 2 und wurden die Diäten mit verschiedenen Niveaus des Perillaöls und -Färberdistelöls während des Experimentes eingezogen. ERGEBNISSE. Das Vorkommen des Darmkrebses an der Beendigung des Experimentes an Woche 35 war 40%, 48% und 32% in den Ratten zog die Diäten mit 3% Perillaöl plus 9% Färberdistelöl, 6% Perillaöl plus 6% Färberdistelöl ein, und 12% Perillaöl plus 0% Färberdistelöl beziehungsweise während es 67% in den Ratten war, zog die Steuerdiät mit 0% Perillaöl plus 12% Färberdistelöl ein. Die Menge der Diät verbraucht und die Körpergewichtszunahme waren in allen diätetischen Gruppen identisch. Die Verhältnisse von omega-3 PUFA zu omega-6 PUFA im Serum und in der Dickdarmschleimhaut an Woche 35 wurden parallel auf die erhöhte Aufnahme des Perillaöls erhöht. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Die Ergebnisse schlagen vor, dass ein verhältnismäßig kleiner Bruch möglicherweise von Perillaöl, 25% von Gesamtnahrungsfett, einen beträchtlichen nützlichen Effekt zur Verfügung stellt, wenn er das Risiko des Darmkrebses senkt.

Krebs. 1994 am 15. April; 73(8): 2069-75

Synergistische Unterdrückung von azoxymethane-bedingten Fokussen von anomalen Dickdarmkrypten durch die Kombination des Beta-Carotins und Perilla ölen in den Ratten.
Der Modulationseffekt der kombinierten diätetischen Fütterung Beta-Carotin und Perillaöls, das in der Alpha-Linolensäure reich ist, auf die Entwicklung von azoxymethane (AOM) en-bedingt anomalen Kryptadickdarmfokussen (ACF) wurde in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht. Ratten empfingen orale Einnahme von des Beta-Carotin (0, 50 oder 200 mg/kg Körpergewichts/Tag) und zogen eine basale Diät ein, die entweder 12% Olivenöl, 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl oder 12% Perillaöl enthält. Ein mengenabhängiger unterdrückender Effekt des Perillaöls wurde gefunden. Die Anzahlen von ACF waren 42,0 und 18,4% von denen der 12% Olive öl-zogen Kontrollen in den Ratten einzogen 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl- und 12% Perillaöl, beziehungsweise ein. Die Entwicklung von ACF wurde auch erheblich durch den Zusatz des diätetischen Beta-Carotins in jeder der öl-eingezogenen Gruppen verringert (P < 0,05, beziehungsweise). Die Unterdrückung durch die Kombination von Beta-Carotin und Perillaöl war, da die Anzahlen von ACF 12,9 waren und 8,9% von denen der 12% Olive Kontrollen in Beta--Carotin-behandelten Ratten einzogen 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl- und 12% Perillaöl öl-einzogen, beziehungsweise synergistisch. Beta-Carotin plus Perillaöl unterdrückte auch die Anzahlen von Silber-befleckten nucleolar Organisatorregionen und den Ausdruck von ras mRNA in der Dickdarmschleimhaut (Zellproliferation Biomarkers). Nach Verwaltung des Beta-Carotins, wurde ein bedeutender Anstieg in der Konzentration von intakten Beta-Carotin Molekülen in der Dickdarmschleimhaut, in den Lebern und in den Seren gefunden. Jedoch wurde keine Ansammlung von retinoids in der Dickdarmschleimhaut beobachtet und vorschlug, dass der hemmende Effekt möglicherweise nicht mit der Tätigkeit des Provitamins A zusammenhängt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Kombination von Beta-Carotin und Perillaöl möglicherweise in der Verhinderung des Darmkrebses nützlich ist.

Karzinogenese. Sept 1996; 17(9): 1897-901

Epidemiologischer Beweis von Verhältnissen zwischen diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Sterblichkeit in der mehrfachen Risikofaktor-Interventionsverhandlung.
Diese Bewertung der Probedatenbank der mehrfachen Risiko-Faktor-Intervention forschte die Effekte diätetischen PUFA auf Krankheitsergebnisse nach, die möglicherweise auf mehrfach ungesättigter Biochemie der Fettsäure (PUFA) sich beziehen. Der mehrfache Risiko-Faktor-Interventions-Versuch war eine randomisierte klinische Studie in der Primärprävention der koronaren Herzkrankheit (CHD), die 12.866 Männer von mittlerem Alter bestimmt, um am hohen Risiko von CHD zu sein mit einbezieht. Sie wurden entweder einer speziellen Interventionsgruppe oder einer üblichen Sorgfaltgruppe zugewiesen und zurückgingen zu den Kliniken jährlich für Einschätzung von Risikofaktorstatus. Nur Daten bezüglich der üblichen Sorgfaltmänner (n = 6.250) werden vorgelegt, da die Multiinterventionseffekte auf die spezielle Interventionsgruppe beträchtliche analytische Komplexitäten vorstellen. Mittel-PUFA-Aufnahmenschätzungen wurden von vier diätetischen Rückrufinterviews an der Grundlinie berechnet und Jahre 1, 2 verfolgen, und 3 und Schätzungen für PUFA wurden unter Verwendung der absoluten Gramm, des Prozentsatzes von Gesamtkilokalorien und der Verhältnisse hergestellt. Die proportionale Gefahrenregressionsanalyse, die für Alter, Renn- und der Grundliniediastolischen Blutdruck, das Rauchen, die Hochs und Tiefs-Dichtelipoproteincholesterinspiegel und Alkohol steuert, wurde verwendet, um diätetische PUFA-Aufnahmen auf 10.5-jährigen Mortalitätsraten zu analysieren. Ergebnisse waren bedeutender, als PUFA als Prozentsatz von Gesamtkilokalorien ausgedrückt wurden. Keine bedeutenden Vereinigungen mit Sterblichkeit wurden für Linolsäure (18:2n-6), das überwiegende diätetische PUFA ermittelt.

Proc Soc Exp Biol.-MED . Jun 1992; 200(2): 177-82

Nahrungsfett und Risiko der koronarer Herzkrankheit in den Männern: Studie der Kohortenweiteren verfolgung in den Vereinigten Staaten.
OBJEKTIV--Zu die Vereinigung zwischen Fettaufnahme und dem Vorkommen der koronarer Herzkrankheit in den Männern des Mittelalters überprüfen und älter. ENTWURF--Kohortenfragebogenstudie von Männern verfolgte für sechs Jahre ab 1986. EINSTELLUNG--Die Studie der weiteren Verfolgung der medizinischen Fachkräfte in den Vereinigten Staaten. THEMEN--43 757 medizinische Fachkräfte alterten 40 bis 75 Jahre frei von bestimmter Herz-Kreislauf-Erkrankung oder von Diabetes im Jahre 1986. MAIN ERGEBNIS-MASS--Vorkommen des akuten Myokardinfarkts oder des kranzartigen Todes. ERGEBNISSE--Während der weiteren Verfolgung wurden 734 kranzartige Ereignisse, einschließlich 505 nichtfatale Myokardinfarkte und 229 Todesfälle dokumentiert. Nach Alter und einigen koronaren Risikofaktoren waren für bedeutende positive Vereinigungen wurden beobachtet zwischen Aufnahme des gesättigten Fettes und Risiko der koronarer Krankheit kontrolliert. Für Männer in der Spitze gegen das niedrigste Fünftel der gesättigten Fettaufnahme (Medianwert = 14,8% v 5,7% von Energie) war das multivariate relative Risiko für Myokardinfarkt 1,22 (95% Konfidenzintervall 0,96 bis 1,56) und für tödliche koronare Herzkrankheit waren 2,21 (1,38 bis 3,54). Nach Anpassung für Aufnahme der Faser waren die Risiken 0,96 (0,73 bis 1,27) und 1,72 (1,01 bis 2,90), beziehungsweise. Positive Vereinigungen zwischen Aufnahme des Cholesterins und Risiko der koronarer Herzkrankheit wurden ähnlich nach Anpassung für Faseraufnahme vermindert. Aufnahme der Linolensäure war umgekehrt mit Risiko des Myokardinfarkts verbunden; diese Vereinigung wurde erst nach Anpassung für nicht-diätetische Risikofaktoren bedeutend und wurde nachdem Anpassung für Gesamtfettaufnahme verstärkt (relatives Risiko 0,41 für eine 1% Zunahme Energie, P für Tendenz < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN--Diese Daten stützen nicht die starke Vereinigung zwischen Aufnahme des gesättigten Fettes und dem Risiko der koronarer Herzkrankheit vorgeschlagen durch internationale Vergleiche. Sie sind jedoch mit den Hypothesen kompatibel, denen Aufnahmen des gesättigten Fettes und des Cholesterins das Risiko der koronarer Herzkrankheit beeinflussen, wie durch ihre Effekte auf Blutcholesterinkonzentration vorausgesagt. Sie stützen auch eine spezifische präventive Wirkung der Linolensäureaufnahme.

BMJ. 1996 am 13. Juli; 313(7049): 84-90

Nahrungsaufnahme der Alpha-Linolensäure und Risiko der tödlichen Krankheit des ischämischen Herzens unter Frauen.
HINTERGRUND: Experimentelle Studien in den Labortieren und in den Menschen schlagen vor, dass Alpha-Linolensäure möglicherweise (18:3n-3) das Risiko von Arrhythmie verringert. ZIEL: Das Ziel war, die Vereinigung zwischen Nahrungsaufnahme der Alpha-Linolensäure und Risiko der tödlichen Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) zu überprüfen. ENTWURF: Dieses war eine zukünftige Kohortenstudie. Die Aufnahme der Alpha-Linolensäure wurde von einem Nahrungfrequenzfragebogen mit 116 Einzelteilen abgeleitet, der im Jahre 1984 von 76283 Frauen ohne vorher bestimmten Krebs oder Herz-Kreislauf-Erkrankung ausgefüllt wurde. ERGEBNISSE: Während 10 y von weiterer Verfolgung, dokumentierten wir 232 Fälle tödlichen IHD und 597 Fälle nichtfatalen Myokardinfarkts. Nach Anpassung für Alter, Standardkoronare risikofaktoren und Nahrungsaufnahme der Linolsäure und anderer Nährstoffe, war eine höhere Aufnahme der Alpha-Linolensäure mit einem niedrigeren relativen Risiko (Eisenbahn) tödlichen IHD verbunden; das RRs vom niedrigsten zu den höchsten quintiles waren 1,0, 0,99, 0,90, 0,67 und 0,55 (95% Ci: 0.32, 0.94; P für Tendenz = 0,01). Für nichtfatalen Myokardinfarkt gab es nur eine bescheidene, unbedeutende Tendenz in Richtung zu einem verringerten Risiko, als extreme quintiles verglichen wurden (Eisenbahn: 0.85; 95% CI: 0.61, 1.19; P für Tendenz = 0,50). Eine höhere Aufnahme der Öl- und EssigSalatsoße, eine wichtige Quelle der Alpha-Linolensäure, war mit verringertem Risiko tödlichen IHD, als Frauen, die diese Nahrung > verbrauchten oder =5-6 times/wk mit denen verglichen wurden, die selten diese Nahrung verbrauchten (Eisenbahn: 0.46; 95% CI: 0.27, 0.76; P für Tendenz = 0,001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie stützt die Hypothese, dass eine höhere Aufnahme der Alpha-Linolensäure gegen tödliches IHD schützend ist. Höherer Verbrauch von Nahrungsmitteln wie öl-ansässiger Salatsoße, die mehrfach ungesättigte Fette, einschließlich Alpha-Linolensäure liefern, verringert möglicherweise das Risiko tödlichen IHD.

Morgens J Clin Nutr. Mai 1999; 69(5): 890-7

Mittelmeeralpha-linolensäure-reiche Diät in der Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit.
In einem zukünftigen, randomisierten einzel-geblendeten Sekundärverhinderungsversuch verglichen wir den Effekt einer Mittelmeeralpha-linolensäure-reichen Diät mit der besonnenen Diät des üblichen Nachinfarktes. Nach einem ersten Myokardinfarkt wurden Patienten nach dem Zufall dem experimentellen (n = 302) oder Kontrollgruppe zugewiesen (n = 303). Patienten wurden wieder 8 Wochen nach Zufallszuteilung und jedes Jahr für 5 Jahre gesehen. Die Versuchsgruppe verbrauchte erheblich weniger Lipide, gesättigtes Fett, Cholesterin, und Linolsäure aber Ölsäure- und Alpha-Linolensäuren bestätigt durch Maße im Plasma. Serumlipide, Blutdruck und Body-Maß-Index blieben in den 2 Gruppen ähnlich. In der Versuchsgruppe verringerten sich Plasmaspiegel des Albumins, Vitamin E, und Vitamin C wurden erhöht, und Granulocytezählung. Nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 27 Monaten, dort 16 Herztodesfälle in der Steuerung und 3 in der Versuchsgruppe waren; 17 nichtfataler Myokardinfarkt in der Steuerung und 5 in den Versuchsgruppen: ein Risikoverhältnis für diese zwei Hauptendpunkte kombinierte von 0,27 (95% Ci 0.12-0.59, p = 0,001) nach Anpassung für prognostische Variablen. Gesamtsterblichkeit war 20 in der Steuerung, 8 in der Versuchsgruppe, ein justiertes Risikoverhältnis von 0,30 (95% Ci 0.11-0.82, p = 0,02). Eine Alpha-Linolensäure-reiche Mittelmeerdiät scheint, als momentan verwendete Diäten in der Sekundärverhinderung von kranzartigen Ereignissen und von Tod leistungsfähiger zu sein.

Lanzette. 1994 am 11. Juni; 343(8911): 1454-9

Ersatz der Linolsäure mit Alpha-Linolensäure ändert nicht Blutlipide in den normolipidaemic Männern.
Der Effekt des teilweisen diätetischen Ersatzes der Linolsäure (18:2n-6; Säure-reiche Linoldiät) mit Alpha-Linolensäure (18:3n-3; Alpha-Linolensäure-reiche Diät) auf Plasmalipiden wurde in neunundzwanzig gesunden jungen Männern nachgeforscht. Nachdem Themen eines 2-wöchige Stabilisierungszeitraums nach dem Zufall entweder der Alpha-Linolen- Säure-reichen Diätgruppe (n 15) zugewiesen wurden und einen Durchschnitt von g 10,1 g der Alpha-Linolen- Säure und 12,1 von Linol- acid/d oder die Linol- Säure-reiche Diätgruppe (n 14) empfingen und einen Durchschnitt von 1,0 g von Alpha-Linolen- Säure und von 21,0 g von Linol-acid/d empfingen, während eines 6-wöchigen Testzeitraums. Blutproben wurden am Anfang des Stabilisierungszeitraums und am Anfang (Woche 0), Mittelpunkt entnommen (Woche 3) und Endpunkt (Woche 6) der Testzeitraum- und -plasmalipide analysiert. Die Änderungen, die auf der Säure-reichen Linoldiät und Alpha-Linolensäure-reicher Diät eintreten, wurden verglichen, aber keine bedeutenden Unterschiede in den Änderungen im Plasma belaufen sich auf Cholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, die Subfraktionen HDL2 und HDL3 oder Triacylglyzerole wurden gefunden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass diätetischer Ersatz der Linolsäure mit Alpha-Linolensäure in der Diät von gesunden männlichen Themen ähnlichen cardioprotective Nutzen in Bezug auf Lipidmetabolismus anbietet.

Br J Nutr. Aug 1998; 80(2): 163-7

Verhinderung von tödlichen Herzarrhythmie durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren.
In den Fütterungsstudien und vermutlich in den Menschen, verhindern mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 (PUFAs) tödliche Ischämie-bedingte Herzarrhythmie. Wir zeigten, dass n-3 PUFAs auch solche Arrhythmie verhinderte, in chirurgisch vorbereitet, bewusst und übten Hunde aus. Der Mechanismus der antiarrhythmic Aktion von n-3 PUFAs ist studiert worden, wenn man spontan Vertrag kultivierten Herzmuskelzellen von neugeborenen Ratten abschloß. Das Hinzufügen von arrhythmogenic Giftstoffen (z.B., Ouabain, hoher Ca (2+), lysophosphatidylcholine, Beta-adrenergischer Agonist, acylcarnitine und das ionophore Ca (2+)) dem Muskelzelle Perfusate verursachte Tachykardie, Zusammenziehung und Faserung der kultivierten Muskelzellen. Addieren der Eicosapentaensäure (EPA: 5-15 verhinderte micromol/L) zum superfusate, bevor es die Giftstoffe addierte, die erwarteten Tachyarrhythmias. Wenn die Arrhythmie zuerst verursacht wurden, beendete das Hinzufügen des EPA dem superfusate die Arrhythmie. Diese antiarrhythmic Aktion trat mit diätetischem n-3 und n-6 PUFAs auf; gesättigte Fettsäuren und die monounsaturated Ölsäure verursachten keine solche Aktion. Arachidonsäure (AA; 20:4n-6) ist unregelmäßig, weil in Drittel der Tests es schwere Arrhythmie erregte, die gefunden wurden, um aus cyclooxygenase Stoffwechselprodukten von AA zu resultieren. Als cyclooxygenase Hemmnisse mit der AA hinzugefügt wurden, war der antiarrhythmic Effekt wie die von EPA und von DHA. Die Aktion des n-3 und des n-6 PUFAs ist, jede Muskelzelle im Herzen elektrisch zu stabilisieren, indem sie die elektrische Anregung erhöht, die erfordert wird, um ein Aktionspotenzial herauszubekommen durch ungefähr 50% und die relative refraktäre Zeit bis zum ungefähr 150% ausdehnt. Diese electrophysiologic Effekte resultieren aus einer Aktion des freien PUFAs, um Natrium- und Kalziumstrom in den Muskelzellen zu modulieren. Das PUFAs auch modulieren Natrium- und Kalziumkanäle und haben Spasmolytikumtätigkeit in den Gehirnzellen.

Morgens J Clin Nutr . Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 202S-7S

Verhinderung des plötzlichen Herztodes durch diätetische reine mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 in den Hunden.
HINTERGRUND: Die Rattendiäten, die im Fischöl hoch sind, sind gezeigt worden, um gegen Ischämie-bedingte tödliche Kammerarrhythmie schützend zu sein. Zunehmender Beweis schlägt vor, dass dieser möglicherweise sich auch an Menschen wendet. Um den Beweis in den Tieren zu bestätigen, prüften wir ein Konzentrat der Fettsäuren des freien Fischtrans und fanden sie um antiarrhythmic zu sein. In dieser Studie prüften wir die reinen freien Fettsäuren der 2 bedeutenden diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 im Fischöl: cis-5,8,11,14, Eicosapentaensäure 17 (C20: 5omega-3) und cis-4,7,10,13,16, Docosahexaensäure 19 (C22: 6omega-3) und die Fettsäure des Elternteils omega-3 in etwas Pflanzenölen, cis-9,12,15-alpha-linolenic Säure (C18: 3omega-3), verwaltet intravenös auf Albumin oder einer Phospholipidemulsion. METHODEN UND ERGEBNISSE: Die Tests wurden in einem Hundemodell des plötzlichen Herztodes durchgeführt. Hunde wurden mit einem großen Myokardinfarkt der vorhergehenden Wand produzierten chirurgisch und eine aufblasbare Manschette vorbereitet, die um die linke mit einem Zirkumflex versehene Koronararterie gesetzt wurde. Wenn die Hunde auf einer Tretmühle laufen, die nach der Chirurgie 1-monatig ist, produzierte Ausschließung der linken mit einem Zirkumflex versehenen Arterie regelmäßig Kammerflimmern in den Steuertests, die 1 Woche vor und nach dem Test durchgeführt wurden, wenn die Fettsäuren omega-3 intravenös als ihre reine freie Fettsäure verwaltet sind. Mit Infusion der Eicosapentaensäure, wurden 5 von 7 Hunden vor tödlichen Kammerarrhythmie (P<0.02) geschützt. Mit Docosahexaensäure wurden 6 von 8 Hunden geschützt, und mit Alpha-Linolensäure, wurden 6 von 8 Hunden auch geschützt (P<0.004 für jedes). Das, bevor und nachdem Steuerstudien an durchführten, gleiche Tier ergab ganz tödliche Kammerarrhythmie, von denen sie defibrillated. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass gereinigte Fettsäuren omega-3 Ischämie-bedingtes Kammerflimmern in diesem Hundemodell des plötzlichen Herztodes verhindern können.

Zirkulation. 1999 am 11. Mai; 99(18): 2452-7

Arterielle Befolgung in den beleibten Themen wird mit diätetischer Fettsäure der Anlagen n-3 vom Leinöl trotz erhöhten LDL-oxidizability verbessert.
Die Befolgung oder die Elastizität des arteriellen Systems, eine wichtige Kennzahl der zirkulierenden Funktion, vermindert bei Zunahme des kardiovaskulären Risikos. Andererseits verbessert arterielle körperlichbefolgung durch das Essen von Fischen und von Fischöl. Wir prüften deshalb den Wert der hohen Aufnahme der Alpha-Linolensäure, den Betriebsvorläufer von Fettsäuren der Fische. Fünfzehn beleibte Leute mit Markierungen für Insulinresistenz aßen der Reihe nach vier Diäten von 4 Wochen pro Stück; gesättigte/fettreiche (SHF), Alpha-Linolensäure/fettarm (ALF), Ölsäure-/fettarm (OLF) und SHF. Tägliche Aufnahme der Alpha-Linolensäure war 20 g von den Margarineprodukten, die auf Flachsöl basierten. Arterielle körperlichbefolgung wurde von der Aortenfließgeschwindigkeit und vom Aortenwurzelantriebsdruck berechnet. Plasmalipide, Glukosetoleranz und in-vitro-LDL-oxidizability wurden auch gemessen. Arterielle körperlichbefolgung während der ersten und letzte SHF-Zeiträume waren 0,42 +/- 0,12 (Durchschnitt +/- Sd) und 0,56 +/- 0,21 Einheiten, die auf Millilitern pro Millimeter Quecksilbersäule basierten. Es stieg erheblich auf 0,78 +/- 0,28 (P < .0001) mit ALF; arterielle körperlichbefolgung OLF war 0,62 +/- 0,19, senken als mit ALF (P < .05). Arterieller Mitteldruck und Ergebnisse der Mundglukosebelastungsproben waren während ALF, OLF und zweiten SHF ähnlich; Gesamtcholesterinspiegel waren auch nicht erheblich unterschiedlich. Jedoch verminderten Insulinempfindlichkeit und HDL-Cholesterin und LDL-oxidizability, die mit ALF erhöht wurden. Der markierte Aufstieg in der arteriellen Befolgung mindestens der Alpha-Linolensäure reflektierte schnelle Funktionsverbesserung in der arteriellen körperlichzirkulation trotz eines Aufstieges in LDL-oxidizability. Diätetische Fettsäuren n-3 im Flachs ölen folglich confer eine neue Annäherung zum Verbessern der arteriellen Funktion.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 1997; 17(6): 1163-70

Alpha-Linolensäure und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Die Aufnahme des gesättigten Fettes wurde gefordert, um der Hauptumweltfaktor für koronare Herzkrankheit zu sein. Es wurde auch gefordert, dass die schädlichen Effekte von gesättigten Fettsäuren (Fa) hauptsächlich durch die Zunahme des Serumcholesterins waren. Dennoch beobachteten Interventionsversuche entweder bei kranzartigen Patienten oder sogar in der Primärprävention nicht bedeutende Reduzierung in der Herzsterblichkeit, besonders plötzlicher Tod, als die Diät deutlich in der Linolsäure (LA) angereichert wurde, das leistungsfähigste Fa, um Serumcholesterin zu senken. In den Interventionsversuchen ist es nur als die Diät in Fa n-3 angereichert wurde, besonders alphalinolenic Säure (ALA) die Herztod verringert wurde. Studien in den Tieren sowie in-vitro auf Muskelzellen in der Kultur, haben, dass ALA Kammerflimmern verhinderte, der Hauptmechanismus des Herztodes gezeigt. Außerdem sind möglicherweise Studien in den Ratten haben beobachtet die unter n-3 Fa, ALA, der Vorläufer der Familie n-3, leistungsfähiger, Kammerflimmern als Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) zu verhindern. Darüber hinaus wurde es, dass ALA das Haupt-Fa war, das Plättchenanhäufung senkt, ein wichtiger Schritt in der Thrombose, I. demonstriert. e. nicht tödlicher Myokardinfarkt und Anschlag. So ohne Nebenwirkungen, könnte eine höhere Aufnahme von ALA (2g/Tag) mit einem Verhältnis von 5/1 für LA/ALA, eine Ernährungsantwort zur Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit in den Industrieländern vielleicht festsetzen.

Gesundheits-Altern J Nutr . 2001; 5(3): 179-83

Perillaöl verhindert das übermäßige Wachstum des viszeralen Fettgewebes in den Ratten durch unten-stabilisierte adipocyte Unterscheidung.
Wir überprüften den Effekt von diätetischen Ölen mit verschiedenen fetthaltigen Säureverbindungen auf das Wachstum des viszeralen Fettgewebes in den Ratten. Ratten wurden für 4 MO eingezogen, das am Absetzen einer basalen Diät beginnt, die enthält (Diät 12 g/100 g) Perilla-Ölreiche in (n-3) mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), Färberdistelölreiche in (n-6) PUFA, Olivenölreiche in monounsaturated Fettsäure oder Rindertalgreiche in gesättigten Fettsäuren. Die Menge der Nahrung verbraucht und der Körpergewichtszunahme unterschied nicht sich unter den vier diätetischen Gruppen. Das Gewicht des epididymal Fettpolsters und die Serumtriglyzeridkonzentration in Perilla öl-eingezogenen Ratten waren (P < 0,05) als die von olivgrünem öl- erheblich niedriger und möbeln Schmiere-eingezogene Gruppen auf. Das Produkt von [(Volumen einzelne adipocytes) x (Zahl von adipocytes im epididymal Fettpolster)], das vermutlich Gesamt-adipocyte Volumen im Fettpolster darstellt, (P < 0,05) in Perilla öl-eingezogenen Ratten erheblich niedriger war, als im Rindertalg und der Olive Gruppen öl-einzog. Ausdruck der späten Gene von adipocyte Unterscheidung, von peroxisome proliferator-aktiviertem Empfängeralpha, von adipocyte P2 und von adipsin, wurde erheblich (P < 0. 05) im epididymal Fettgewebe von Ratten unten-reguliert, die Perillaöl eher als Rindertalg oder Olivenöl eingezogen worden waren, während Ausdruck des frühen Gens, Lipoproteinlipase, nicht erheblich betroffen war. Größere Niveaus (P < 0,05) von (n-3) PUFA im Membranphospholipidbruch des Fettgewebes wurden in Perilla öl-eingezogenen Ratten als in den anderen diätetischen Gruppen beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dieses Perillaöl oder (n-3) PUFA übermäßiges Wachstum des Fettgewebes in den Ratten mindestens im Teil verhindert, indem es die Spätphase von adipocyte Unterscheidung unterdrückt.

J Nutr . Sept 1997; 127(9): 1752-7

Fettsäuren N-3 und N-6 im Fettgewebe der Brust und im relativen Risiko des Brustkrebses in einer Fall-Kontroll-Studie in den Ausflügen, Frankreich.
Experimentelle Studien haben angezeigt, dass Fettsäuren n-3, einschließlich Alpha-Linolensäure (18:3 n-3) und langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 hemmen Milch- Tumorwachstum und -metastase. Frühere epidemiologische Studien haben ergebnislose Ergebnisse über eine mögliche Schutzwirkung von diätetischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 auf Brustkrebsrisiko, vielleicht wegen der methodologischen Fragen gegeben, die zur Ernährungsepidemiologie inhärent sind. Um die Hypothese auszuwerten die Fettsäuren n-3 gegen Brustkrebs schützen, überprüften wir die fetthaltige Säureverbindung im Fettgewebe von 241 Patienten mit Invasions-, nonmetastatic Brustkrebsgeschwür und von 88 Patienten mit gutartiger Brustkrankheit, in einer Fall-Kontroll-Studie in den Ausflügen, Mittel-Frankreich. Fetthaltige Säureverbindung im Fettgewebe der Brust wurde als qualitativer Biomarker der letzten Nahrungsaufnahme der Fettsäuren benutzt. Biopsien des Fettgewebes wurden zu der Zeit der Chirurgie erhalten. Einzelne Fettsäuren wurden als Prozentsatz von totalfettsäuren, unter Verwendung der haarartigen Gaschromatographie gemessen. Das unbedingtes logistisches Regressionsmodellieren wurde verwendet, um Chancenverhältnisschätzungen beim Einstellen zu erhalten auf Alter, Höhe, Wechseljahresstatus und Body-Maß-Index. Wir fanden umgekehrte Vereinigungen zwischen Brustkrebsrisiko und fetthaltigen Säureständen n-3 im Fettgewebe der Brust. Frauen im höchsten tertile der Alpha-Linolensäure (18:3 n-3) hatten Chancen, die Verhältnis von 0,39 (95% Konfidenzintervalle [Ci] = 0.19-0.78) mit Frauen im niedrigsten tertile verglich (Tendenz p = 0,01). Auf eine ähnliche Art hatten Frauen im höchsten tertile der Docosahexaensäure (22:6 n-3) ein Chancenverhältnis von 0,31 (95% Ci = 0.13-0.75) verglichen mit Frauen im niedrigsten tertile (Tendenz p = 0,016). Frauen im höchsten tertile des langkettigen n-3/total n-6 Verhältnisses hatten ein Chancenverhältnis von 0,33 (95% Konfidenzintervall = 0.17-0.66) verglichen mit Frauen im niedrigsten tertile (Tendenz p = 0,0002). Als schlußfolgerung schlagen unsere Daten, die auf Fettsäureniveaus im Fettgewebe der Brust basieren, eine Schutzwirkung von Fettsäuren n-3 auf Brustkrebsrisiko vor und stützen die Hypothese, der die Balance zwischen Fettsäuren n-3 und n-6 eine Rolle im Brustkrebs spielt.

Krebs Int J . 2002 am 1. März; 98(1): 78-83

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