Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im August 2004
Bild
CoQ10

Effekt des Coenzyms Q10 auf Risiko von Atherosclerose bei Patienten mit neuem Myokardinfarkt.
In randomisiert wurden doppelblinder, kontrollierter Versuch, die Effekte von oralem mit Coenzym Q10 (CoQ10, 120 mg/Tag), ein bioenergetisches und cytoprotective Antioxidansmittel, für 1-jähriges, auf den Risikofaktoren von Atherosclerose, in 73 verglichen (CoQ, Gruppe A) und 71 (Patienten der b-Vitamingruppe B) nach akutem Myokardinfarkt (AMI). Nach 1-jähriges waren Gesamtherzereignissen (24,6 gegen 45,0%, p < 0,02) einschließlich nichtfatale Infarktbildung (13,7 gegen 25,3%, p < 0,05) und Herztodesfällen in der Interventionsgruppe erheblich niedriger, die mit Kontrollgruppe verglichen wurde. Der Umfang einer Herzkrankheit, Aufzug in den Herzenzymen, ließ Kammererweiterung, vorhergehendes Koronararterienleiden und Gesamtverarbeitungszeit von Symptomanfang zu Infarktbildung am Eintritt zur Studie zeigte keine bedeutenden Unterschiede zwischen den zwei Gruppen. Plasmaspiegel von Vitamin E (32,4 +/- 4,3 gegen 22,1 +/- 3,6 umol/l) und von High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (1,26 +/- 0,43 gegen 1,12 +/- 0,32 mmol/l) zeigte bedeutende (p < 0,05) Zunahme, während reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure, Malondialdehyd (1,9 + 0,31 gegen 3,1 + 0,32 pmol/L) und Dienparonyme zeigten bedeutende Reduzierung beziehungsweise in der CoQ-Gruppe, die mit Kontrollgruppe verglichen wurde. Ungefähr Hälfte der Patienten in jeder Gruppe (n = 36 gegen 31) empfingen lovastatin (10 mg/Tag) und beide Gruppen hatte eine bedeutende Reduzierung in Gesamt und Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte verglich mit Grundlinienniveaus. Es ist, dass Behandlung mit CoQ10 bei Patienten mit neuem MI möglicherweise bei Patienten mit hohem Risiko von atherothrombosis nützlich ist, trotz der optimalen Lipidsenkungstherapie während einer weiteren Verfolgung von 1-jährigem möglich. Nachteilige Wirkung von Behandlungen stellte dar, dass diese Ermüdung (40,8 gegen 6,8%, p < 0,01) in der Kontrollgruppe als CoQ-Gruppe allgemeiner war.

Mol Cell Biochem. Apr 2003; 246 (1-2): 75-82

Überblick auf Coenzym Q10 als adjunctive Therapie im chronischen Herzversagen. Grundprinzip, Entwurf und Endpunkte von „Q-symbio“--ein multinationaler Versuch.
Energieverhungern des Myocardiums ist vermutlich eine dominierende Eigenschaft des Herzversagens und Aufmerksamkeit ist auf Mittel gerichtet worden, die möglicherweise myokardialen Metabolismus stabilisieren und ausreichende Energiespeicher instandhalten. Ein verringerter Herzmuskelgewebeinhalt der wesentlichen Redoxreaktionkomponente und des natürlichen Antioxidanscoenzyms Q10 (CoQ10) ist in den Patienten mit Herzversagen und im beobachteten Niveau des Mangels CoQ10 wurde aufeinander bezogen mit der Schwere des Herzversagens ermittelt worden. CoQ10 erfüllt verschiedene Kriterien eines offensichtlichen Anhangs bei Patienten mit symptomatischem Herzversagen: es ist von den bedeutenden Nebenwirkungen leer und es verbessert Symptome und Lebensqualität. Bis dieses Datum sind einige doppelblinde Placebo-kontrollierte Versuche mit Ergänzung CoQ10 bei mehr als 1000 Patienten und statistisch bedeutend in Bezug auf verschiedene klinische Parameter, z.B. Verbesserung in NYHA-Klasse, in der Belastungsfähigkeit und in verringerter Hospitalisierungsfrequenz positiv gewesen. Auch Behandlung mit CoQ10 führte zu eine bedeutende Verbesserung von relevanten hemodynamic Parametern. In nur 3 aus 13 Doppelblindstudien heraus behandelte das Enthalten von 10% der Gesamtanzahl der patienten die Ergebnisse waren neutral. So auf den verfügbaren kontrollierten Daten CoQ10 ist eine versprechende, effektive und sichere Annäherung im chronischen Herzversagen basiert. Deshalb ist ein doppelblinder Multicenterversuch mit Fokus auf Morbidität und Sterblichkeit geplant worden, um im Jahre 2003 zu beginnen: Q-SYMBIO. Patienten in NYHA-Klassen III bis IV (N=550) Standardtherapie bekommend, werden zur Behandlung mit CoQ10 100 mg t.i.d randomisiert. oder Gruppen des Placebos parallel. Bewertungsphase der Endpunkte kurzfristig von 3 Monaten umfassen Symptome, die Funktionskapazität und Biomarkerstatus (BNP). Das Ziel einer folgenden 2-jährigen Folgestudie ist, die Hypothese zu prüfen, dass CoQ10 möglicherweise kardiovaskuläre Morbidität (die ungeplante kardiovaskuläre Hospitalisierung passend zur Verschlechterung des Herzversagens) und Sterblichkeit als zusammengesetzter Endpunkt verringert. Dieser Versuch sollte helfen, die zukünftige Rolle von CoQ10 als Teil einer Wartungstherapie herzustellen bei Patienten mit chronischem Herzversagen.

Biofactors. 2003;18(1-4):79-89

Antioxidanseffekte des Coenzyms Q10 auf experimentelle Virenmyocarditis in den Mäusen.
Wir studierten die Effekte des Coenzyms Q10 (CoQ10) auf Mäuse mit der akuten Myocarditis, die mit dem geimpft wurde Virus der Enzephalomyokarditis (EMC) mit der Analyse von Indizes von Effekten der oxydierenden Verletzung und DES DNA-Schadens im Myocardium. Die Mäuse wurden behandelt, wie folgt: Gruppe CoQ10 (n = 118); 1,0 mg CoQ10 (0,1 ml) x 2/d (0,1 mg/g/d), Kontrollgruppe (n = 128); Täuschungflüssigkeit 0,1 ml x 2/d. Die Mäuse wurden intraperitoneal 1 Tag vorher und täglich für 12 Tage nach EMC-Virusimpfung eingespritzt. Der Ausdruck von thioredoxin, von Markierung der Überlastung des oxidativen Stresses sowie von 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine, eine hergestellte Markierung von DNA-Schaden, im Myocardium wurde nachgeforscht. Die Überlebensrate war (P < 0,01) in der Gruppe CoQ10 (46,8%, 29/62) als in der Kontrollgruppe (14,3%, 10/70) erheblich höher. Es gab bedeutende Anstiege von CoQ9 und von CoQ10 im Herzen, die die biologisch-aktiven Formen von CoQ in den Mäusen sind, und bedeutende Abnahme der Serumkreatinkinase (CK) - MB in der Gruppe CoQ10 verglichen mit der Kontrollgruppe. Histologische Prüfung zeigte, dass die Schwere von Myocarditis (P < 0,01) in der Gruppe CoQ10 als in der Kontrollgruppe weniger schwer war. Darüber hinaus wurde die Obenregelung des myokardialen thioredoxin mit DNA-Schaden, der durch die entzündlichen Anregungen durch das Virus verursacht wurde, durch die Behandlung CoQ10 unterdrückt, die möglicherweise die Antioxidanseffekte der Behandlung CoQ10 reflektiert. So verringert möglicherweise Vorbehandlung mit CoQ10 die Schwere von Virenmyocarditis in den Mäusen, die mit abnehmendem oxidativem Stress in der Bedingung verbunden sind.

J Cardiovasc Pharmacol. Nov. 2003; 42(5): 588-92

Systematischer Bericht des Effektes des Coenzyms Q10 in der körperlichen Bewegung, im Bluthochdruck und im Herzversagen.
COENZYM Q10 IN DER KÖRPERLICHEN BEWEGUNG. Wir identifizierten elf Studien, in denen CoQ10 auf einen Effekt auf Belastungsfähigkeit geprüft wurde, sechs zeigten eine bescheidene Verbesserung in der Belastungsfähigkeit mit Ergänzung CoQ10 aber fünf zeigten keinen Effekt. CoQ10 im BLUTHOCHDRUCK. Wir identifizierten acht erschienene Versuche von CoQ10 im Bluthochdruck. Völlig in den acht Studien war die Mittelabnahme am systolischen Blutdruck 16 Torr und im diastolischen Blutdruck, 10 Torr. Sein leer von den bedeutenden Nebenwirkungen CoQ10 hat möglicherweise eine Rolle als Anhang oder Alternative zu den herkömmlichen Mitteln in der Behandlung des Bluthochdrucks. CoQ10 im HERZVERSAGEN. Wir führten einen randomisierten doppelblinden Placebo-kontrollierten Probeversuch der Therapie CoQ10 bei 35 Patienten mit Herzversagen durch. In 3 Monaten bei den Patienten CoQ10 aber nicht bei den Placebopatienten gab es bedeutende Verbesserungen in der Symptomklasse und in einer Tendenz in Richtung zu den Verbesserungen in der Übungszeit. META-ANALYSE VON RANDOMISIERTEN VERSUCHEN DES COENZYMS Q10 IM HERZVERSAGEN. In neun randomisierten Versuchen von CoQ10 im Herzversagen, das bis zu 2003 gab es veröffentlicht wurde, unbedeutende Tendenzen in Richtung in Richtung erhöhtem Ausstoßenbruch und zu verringerter Sterblichkeit. Es gab unzulängliche Anzahlen der Patienten für bedeutungsvolle Ergebnisse. Um endgültigere Schlussfolgerungen betreffend den Effekt von CoQ10 im Herzausfall empfehlen uns zu machen einen zukünftigen, randomisierten Versuch mit 200-300 Patienten pro Arbeitsgemeinschaft. Weitere Versuche von CoQ10 in der körperlichen Bewegung und im Bluthochdruck werden empfohlen.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Statin senken Plasma und Lymphozyte ubiquinol/Ubichinon, ohne andere Antioxydantien und PUFA zu beeinflussen.
Es ist gezeigt worden, dass die Behandlung von hypercholesterolemischen Patienten (HPC) mit Statin zu eine Abnahme, mindestens am Plasma, nicht nur im Cholesterin, aber auch in den wichtigen Nichtsterinmitteln wie Ubichinon (CoQ10) und vielleicht dolichols führt, dass von der gleichen biosynthetischen Bahn ableiten Sie. Abnahme des Plasmas CoQ10 ergäbe möglicherweise gehinderten Antioxidansschutz und deshalb führte zu oxidativen Stress. Im vorliegenden Papier forschten wir die Niveaus im Plasma, Lymphozyten und Erythrozyte, von ubiquinol und Ubichinon, andere enzymatische und nichtenzymatische lipophile und hydrophile Antioxydantien, mehrfach ungesättigte Fettsäuren von phosfolipids und Cholesterinesterbrüche nach, sowie behandelte ungesättigte Lipid- und Proteinoxidation bei 42 hypercholesterolemischen Patienten für 3 Monate. Die Patienten wurden mit verschiedenen Dosen von 3 verschiedenen Statin, d.h. mg Atorvastatin 10 behandelt (n = mg 10) und 20 (n = 7), Simvastatin, mg 10 (n = mg 5) und 20 (n = 10) und pravastatin, mg 20 (n = mg 5) und 40 (n = 5). Simvastatin, Atorvastatin und pravastatin produzierten eine mengenabhängige Plasmaentleerung des Gesamtcholesterins (t-CH), des LDL-C, des CoQ10H2 und des CoQ10, ohne das Verhältnis CoQ10H2/CoQ10 zu beeinflussen. Die anderen lipophilen Antioxydantien (D-RRR-ALPHatocopherol-vit e, Gammatocopherol, vit A, Lykopen und Beta-Carotin), die hydrophilen Antioxydantien (vit C und Harnsäure) sowie, TBA-RS und Proteinkarbonyle waren auch unberührt. Ähnlich waren die Erythrozytkonzentrationen von GSH und von PUFA und die Tätigkeiten von enzymatischen Antioxydantien (Cu, Zn-RASEN, GPx und CAT) nicht zu denen der Patienten vor Therapie erheblich unterschiedlich. In den Lymphozyten betraf die Reduzierung CoQ10H2, CoQ10 und vit E; andere Parameter wurden nicht nachgeforscht. Die beobachtete Abnahme der Niveaus von CoQ10H2 und von CoQ10 im Plasma und von CoQ10H2, von CoQ10 und von vit E in den Lymphozyten, die einer 3-monatigen Statintherapie folgen, führte möglicherweise zu eine verringerte Antioxidanskapazität von LDL und von Lymphozyten und vermutlich von Geweben wie Leber, die eine enzymatische Tätigkeit der erhöhten HMG-CoA-Reduktase haben. Jedoch schien diese Reduzierung nicht, einen bedeutenden oxidativen Stress im Blut, seit den Niveaus der anderen Antioxydantien zu verursachen, das Muster von PUFA sowie resultierte der oxydierende Schaden PUFA und der Proteine unverändert. Die begleitende Verwaltung des Ubichinons mit Statin, führend zu seine Zunahme des Plasmas, Lymphozyten und Leber arbeitet möglicherweise zusammen, bei, den nachteiligen Wirkungen von Statin entgegenzuwirken, wie bereits unterstrichen von den verschiedenen Autoren aufgrund von menschlichen und Untersuchungen an Tieren.

Biofactors. 2003;18(1-4):113-24

Fortsetzung auf Seite 3 von 4