Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2004
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Effekte der eingeschränkten Fütterungs, niederenergetischen Diät und Einpflanzung von trenbolone Azetat plus estradiol auf Wachstum, Karkassenmerkmalen und verteilenden Konzentrationen des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors (IGF) - I und IGF-bindenes protein-3 in den Vollendenkarren.
Die Effekte der eingeschränkten Fütterung (80% ad libitum), eine niederenergetische Diät, die 84% De (enthalten 2,95 Mcal/kg) der Steuerdiät und Einpflanzung von Revalor H (trenbolone Azetat mg-140 plus 14 mg estradiol-17beta) einziehend auf Wachstum, Karkassenmerkmale und Serumkonzentrationen des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors (IGF) - I und IGFbinding protein-3 (IGFBP-3) wurden in den Hybridevollendenkarren studiert, die von 59 +/- 0,9 Kilogramm Körpergewicht anfangen. Blutproben wurden jedes dreiwöchige genommen und die Tiere wurden an ungefähr 105 Kilogramm Körpergewicht geschlachtet. Die eingeschränkte Fütterung verursachte eine Abnahme (P < 0,01) an luftgetriebenem Generator; die niederenergetische Diät einzuziehen war effektiv, wenn sie Rückenfettstärke aber verringerten Gewinn verringerte: Zufuhr; die Einpflanzung verursachte eine Abnahme an luftgetriebenem Generator, an der Futteraufnahme und an der Rückenfettstärke und erhöhte Gewinn: Zufuhr. Die Gesamtschweinefleischqualität, die auf pH, Tropfenfängerverlust und der Leichtigkeit in der Farbe des longissimus Muskels basierte, wurde nicht durch irgendwelche der Behandlungen beeinflußt. Konzentration des Serums IGF-I erhöhte, das Folgen der Einpflanzung aber änderte nicht (P > 0,05) wegen anderer Behandlungen. Immunoreactive Konzentration IGFBP-3 wurde nicht durch irgendwelche der Behandlungen geändert. Gesamt-luftgetriebener Generator wurde positiv mit Anfangsstadium (d-21) Konzentrationen IGF-I und IGFBP-3 nur in unimplanted Karren aufeinander bezogen, während Rückenfettstärke negativ mit d-42 IGF-I Konzentration in beinahe unimplanted Karren mit ad libitum Aufnahme aufeinander bezogen wurde. Eine starke positive Wechselbeziehung (P < 0,01) zwischen Konzentrationen IGF-I und IGFBP-3 war bei Zunahme des Alters der Tiere offensichtlich. Ergebnisse schlagen vor, dass Wachstumsrate und Rückenfettstärke durch eine mäßige Beschränkung der Zufuhr verringert werden, oder Energieaufnahme ohne das Begleiten ändert, wenn sie Konzentrationen IGF-I und IGFBP-3 verteilt und dass der nützliche Effekt möglicherweise von Einpflanzung Revalor H auf Zufuhr-Leistungsfähigkeit, im Teil, durch IGF-I vermittelt wird. Außerdem sind möglicherweise IGF-I und Konzentrationen IGFBP-3 als Wachstumsindizes in den Schweinen nützlich.

Anim Sci. Jan. 2002; 80(1): 84-93

Molekulare Ziele für grünen Tee in der Prostatakrebsprävention.
Prostatakrebs (PCA) ist- die sehr häufig bestimmte Feindseligkeit und die zweite führende Ursache von Krebs-bedingten Todesfällen in den amerikanischen Männern. Aus diesen Gründen ist es notwendig, unsere Bemühungen für besseres Verständnis und Entwicklung der neuen Behandlung und chemopreventive Ansätze für diese Krankheit zu verstärken. In den letzten Jahren hat grüner Tee beträchtliche Aufmerksamkeit als Mittel gewonnen, das das Risiko einiger Krebsarten verringern könnte. Die Krebs-chemopreventiveeffekte des grünen Tees scheinen, durch die Polyphenolbestandteile darin vermittelt zu werden, die vorhanden sind. Basiert auf geographischen Beobachtungen, die vorschlagen, dass das Vorkommen von PCA in den japanischen und chinesischen Bevölkerungen niedriger ist, die grünen Tee regelmässig verbrauchen, nahmen wir an, dass grüner Tee und/oder seine Bestandteile für chemoprevention von PCA effektiv sein konnten. Um diese Hypothese nachzuforschen, leiteten wir ein Programm für das chemoprevention von PCA durch grünen Tee ein. In den Zellekultursystemen, die menschliche PCA-Zellen DU145 (das unempfindliche Androgen) einsetzen und LNCaP (das Androgen empfindlich), fanden wir dass der bedeutende Polyphenolbestandteil (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) des grünen Tees verursacht 1) Apoptosis, 2) Zellewachstumshemmung und 3) dysregulation Zellezyklus des cyclin Kinasehemmnisses WAF-1/p21-mediated. Vor kurzem, unter Verwendung eines cDNA Microarray, fanden wir, dass EGCG-Behandlung von LNCaP-Zellen 1) Induktion von Genen, die funktionell Wachstum-hemmende Effekte aufweisen, und 2) Unterdrückung von Genen ergibt, die dem G-ProteinZeichengabenetz gehören. In den Untersuchungen an Tieren, die einen transgenen Adenocarcinoma der Mäuseprostata (VAGABUND) einsetzen, die ein Modell ist-, das progressive Formen der menschlichen Prostatakrankheit nachahmt, beobachteten wir dass Mundinfusion eines Polyphenolbruches, der vom grünen Tee (GTP) lokalisiert wurde an einer menschlichen erreichbaren Dosis (gleichwertig mit 6 Schalen Grün hemmt tea/d) erheblich PCA-Entwicklung und -metastase. Wir verlängerten diese Studien und beobachteten vor kurzem, dass erhöhter Ausdruck von den Genen, die auf Angiogenesis wie endothelial GefäßWachstumsfaktor (VEGF) bezogen wurden und von denen auf Metastase wie Matrixmetalloproteinasen (MMP) - 2 und MMP-9 in Prostatakrebs von VAGABUND-Mäusen sich bezog. Mundfütterung von GTP als der einzigen Quelle der trinkenden Flüssigkeit, zum ZU TRAMPELN Mäuseergebnisse in der bedeutenden Hemmung von VEGF, von MMP-2 und von MMP-9. Diese Daten schlagen vor, dass es mehrfache Ziele für PCA-chemoprevention durch grünen Tee gibt und heben den Bedarf an den weiteren Studien hervor, neue Bahnen zu identifizieren, die möglicherweise durch grünen Tee oder seine Polyphenolbestandteile moduliert werden, die für Verhinderung und/oder Behandlung von PCA weiter ausgenutzt werden konnten.

J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2417S-2424S

Melatonin und Krebs

Melatonin als chronobiotic/krebsbekämpfendes Mittel: zelluläre, biochemische und molekulare Mechanismen der Klage und ihrer Auswirkungen auf zirkadian-ansässige Krebstherapie.
Melatonin, als neues Mitglied einer Erweiterungsgruppe regelnder Faktoren, die Zellproliferation und Verlust steuern, ist der einzige bekannte chronobiotic, hormonale Regler des neoplastische Zellwachstums. Bei physiologischen verteilenden Konzentrationen ist dieses indoleamine zytostatisch und hemmt Krebszellproliferation in vitro über spezifische Zellzykluseffekte. Bei pharmakologischen Konzentrationen weist Melatonin cytotoxische Tätigkeit in den Krebszellen auf. Bei den physiologischen und pharmakologischen Konzentrationen tritt Melatonin als ein unterscheidenes Mittel in einigen Krebszellen auf und senkt ihren Invasions- und metastatischen Status durch Änderungen in den Adhäsionsmolekülen und in der Wartung der interzellulären Verbindungskommunikation des Abstandes. In anderen Krebszellenarten, Melatonin entweder allein oder im Verbindung mit anderen Mitteln, verursacht apoptotic Zelltod. Biochemische und molekulare Mechanismen der oncostatic Aktion des Melatonins umfassen möglicherweise Regelung von Östrogenempfänger Ausdruck und transactivation, Kalzium-/Calmodulintätigkeit, Tätigkeit der Kinase C, zytoskelettarchitektur und Funktion, intrazellulärer Redox- Status, Melatonin Empfänger-vermittelte Signal Transductionskaskaden und Fettsäuretransport und -metabolismus. Des zirkadianen Stadium-abhängigen ist hemmende Aktion Tumor-Wachstums eines bedeutenden Mechanismusvermittlung Melatonins die Unterdrückung der epidermialen Tätigkeit der Kinase des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR) /mitogen-activated (MAPK). Dieses tritt über Melatonin Empfänger-vermittelte Blockade der Tumorlinolsäureaufnahme und seiner Umwandlung zu hydroxyoctadecadienoic Säure 13 auf (13-HODE) die normalerweise mitogenic Signalisieren EGFR/MAPK aktiviert. Dieses stellt ein möglicherweise vereinheitlichendes Modell für die Chronobiologische hemmende Regelung des Krebswachstums durch Melatonin in der Wartung der Wirts-/Krebsbalance dar. Es liefert auch die erste biologische Erklärung der melatonin-bedingten Verbesserung der Wirksamkeit und der verringerten Giftigkeit von Chemo und Strahlentherapie bei Krebspatienten.

Curr-Spitze Med Chem. Feb 2002; 2(2): 113-32

Fünf Jahre Überleben bei metastatischen nicht-kleinen Zelllungenkrebspatienten behandelten mit der alleinchemotherapie oder Chemotherapie und Melatonin: ein randomisierter Versuch.
Zahlreiche experimentelle Daten haben die oncostatic Eigenschaften von Melatonin dokumentiert. Zusätzlich zu seiner möglichen direkten Antitumortätigkeit hat Melatonin geprüft, die Effekte der Krebschemotherapie zu modulieren, indem es seine therapeutische Wirksamkeit erhöhte und seine Giftigkeit verringerte. Die Zunahme der chemotherapeutischen Wirksamkeit durch Melatonin hängt möglicherweise von zwei Hauptmechanismen, nämlich Verhinderung Chemotherapie-bedingtem Lymphozytenschaden und seinem Antioxidanseffekt ab, der nachgewiesen worden ist, cytotoxische Aktionen der chemotherapeutischen Mittel gegen Krebszellen zu verstärken. Jedoch sind die klinischen Ergebnisse, die zur Zeit mit Melatonin und Chemotherapie in der Behandlung von menschlichen Neoplasmen verfügbar sind, im Allgemeinen auf die Bewertung des 1-jährigen Überlebens bei Patienten mit sehr fortgeschrittener Krankheit begrenzt. So wurde die vorliegende Untersuchung durchgeführt, um die 5-jährigen Überlebensergebnisse bei den metastatischen nicht-kleinen Zelllungenkrebspatienten festzusetzen, die mit einer chemotherapeutischen Regierung bestehendes Cisplatin und etoposide, mit oder ohne die begleitende Verwaltung von Melatonin erhalten wurden (20 mg/Tag mündlich am Abend). Die Studie umfasste 100 nachfolgende Patienten, die randomisiert wurden, um Chemotherapie allein oder Chemotherapie und Melatonin zu empfangen. waren die Gesamttumorregressionsrate und die 5-jährigen Überlebensergebnisse bei den Patienten erheblich höher, die begleitend mit Melatonin behandelt wurden. Insbesondere war kein Patient, der mit der Chemotherapie allein ist behandelt wurde, nach 2 Jahren lebendig, während ein 5-jähriges Überleben in drei von 49 (6%) Patienten erzielt wurde, die mit Chemotherapie und Melatonin behandelt wurden. Außerdem wurde Chemotherapie besser bei den Patienten zugelassen, die mit Melatonin behandelt wurden. Diese Studie bestätigt, in einer beträchtlichen Anzahl der Patienten und damit einen langen Zeitraum der weiteren Verfolgung, die Möglichkeit die Wirksamkeit der Chemotherapie im Hinblick auf Überleben und Lebensqualität durch eine begleitende Verwaltung von Melatonin verbessert. Dieses schlägt eine neue biochemotherapeutic Strategie in der Behandlung von menschlichen Neoplasmen vor.

J Pineal Res. Aug 2003; 35(1): 12-5

Rolle von Melatonin in der Regelung von menschlichen zirkadianen Rhythmen und von Schlaf.
Der zirkadiane Rhythmus von pineal Melatonin ist die beste Markierung der internen Zeit unter niedrigen Umgebungslichtniveaus. Der endogene Melatoninrhythmus weist eine nahe Vereinigung mit der endogenen zirkadianen Komponente des Schlafneigungsrhythmus auf. Dieses hat zu die Idee, dass Melatonin ein interner Schlaf „Vermittler“ in den Menschen ist, und deshalb nützlich in der Behandlung von Schlaflosigkeit und in der Nachjustierung von zirkadianen Rhythmen geführt. Offenbar ist Verwaltung von Melatonin in der Lage: (i) Schlaf verursachen, wenn der homeostatic Antrieb zu schlafen unzulänglich ist; (ii) den Antrieb für die Wachsamkeit hemmen, die vom zirkadianen Schrittmacher ausströmt; und (iii) verursachen Phasenverschiebungen in der zirkadianen Uhr so, dass die zirkadiane Phase der erhöhten Schlafneigung an einem neuen auftritt, gewünscht Zeit. Deshalb kann exogener Melatonin als einschläferndes Mittel, ein chronohypnotic und/oder ein chronobiotic auftreten. Wir beschreiben die Rolle von Melatonin in der Regelung des Schlafes, und den Gebrauch des exogenen Melatonin, Störungen des Schlafes oder des zirkadianen Rhythmus zu behandeln.

J Neuroendocrinol. Apr 2003; 15(4): 432-7

Krebs MagersuchtCachexiasyndrom: aktuelle Ausgaben in der Forschung und im Management.
Cachexia gehört zu den lähmendsten und lebensbedrohendsten Aspekten von Krebs. Verbunden mit Magersucht-, Fett- und Muskelgewebe ergibt sich die Verschwendung, psychologischer Bedrängnis und einem minderwertigeren des Lebens, Cachexia aus einer komplexen Interaktion zwischen Krebs und dem Wirt. Dieser Prozess umfasst Cytokineproduktion, Freigabe von Lipid-Mobilisierungsund Proteolyse-Veranlassungsfaktoren und Änderungen im Zwischenmetabolismus. Cachexia sollte bei Patienten mit Krebs vermutet werden, wenn ein unfreiwilliger Gewichtsverlust von größer als fünf Prozent prämorbidem Gewicht innerhalb eines Sechsmonatszeitraums auftritt. Die zwei bedeutenden Wahlen für pharmakologische Therapie sind entweder progestational Mittel, wie megestrol Azetat oder Kortikosteroide gewesen. Jedoch hat Wissen der Mechanismen des Krebs MagersuchtCachexiasyndroms geführt und fortfährt zu führen zu, zu den effektiven therapeutischen Interventionen für einige Aspekte des Syndroms. Diese schließen antiserotonergic Drogen, gastroprokinetic Mittel, Verzweigenkettenaminosäuren, eicosapentanoic Säure, cannabinoids, Melatonin und Thalidomid mit ein--welcher Tat auf dem einziehen-regelnden Schaltkreis, Appetit zu erhöhen und zu hemmen Zersetzungsfaktoren Tumor-ableiteten, um die Gewebeverschwendung und/oder Wirt Cytokinefreigabe zu bekämpfen. Weil Gewichtsverlust die Überlebenszeit von Krebspatienten verkürzt und Leistungsstatus verringert, würde effektive Therapie Überleben des Patienten verlängern und Lebensqualität verbessern.

CA-Krebs J Clin. 2002 März/April; 52(2): 72-91

Extrapineal-Melatonin in der Pathologie: neue Perspektiven für Diagnose, Prognose und Behandlung der Krankheit.
Während des letzten Jahrzehnts wurde Aufmerksamkeit auf Melatonin konzentriert -- eins der Hormone des verbreiteten neuroendokrinen Systems, das nur als ein Hormon der Zirbeldrüse angesehen worden ist, jahrelang. Z.Z. ist Melatonin nicht nur in der Zirbeldrüse, aber auch in den extrapineal Geweben identifiziert worden -- Retina, harderian Drüse, Darmschleimhaut, Kleinhirn, Fluglinienepithel, Leber, Niere, Adrenals, Thymusdrüse, Schilddrüse, Pankreas, Eierstock, Karotiskörper, Plazenta und Endometrium sowie in den Nichtneuroendocrinzellen mögen Mastzellen, natürliche Killerzellen, eosinophile Leukozyten, Plättchen und endothelial Zellen. Die oben genannte Liste der Zellen, die Melatonin speichern, zeigt an, dass Melatonin eine einzigartige Lage unter den Hormonen des verbreiteten neuroendokrinen Systems hat, das in praktisch allen Organsystemen anwesend ist. Funktionell sind melatonin-produzierende Zellen sicher, wesentliche Bestandteile des verbreiteten neuroendokrinen Systems als Universalsystem des Warte-, Steuer- und Organismusschutzes zu sein. Die große Anzahl von melatonin-produzierenden Zellen in vielen Organen, das breite Spektrum von biologischen Aktivitäten von Melatonin und besonders sein Haupt- Eigentum als Universal- Regler von biologischen Rhythmen, sollte es berücksichtigend möglich sein, extrapineal Melatonin für ein Schlüssel-paracrine Signalmolekül für die lokale Koordination von interzellulären Verhältnissen zu halten. Analyse unserer langfristigen klinischen Untersuchungen zeigt die direkte Teilnahme und die aktive Rolle von extrapineal Melatonin in der Pathogenese des Tumorwachstums und vieler anderen Nichttumorpathologien wie Magengeschwür, immune Krankheiten, neurodegenerative Prozesse, Strahlungsstörungen, etc. Die Änderung der Antitumor- und anderen spezifischen Therapie durch die Aktivierung oder der Hemmung der extrapineal Melatonintätigkeit konnte für die Verbesserung der Behandlung der Krankheit nützlich sein.

Neuroendocrinol Lett. Apr 2002; 23 Ergänzungs-1:92 - 6

Gastro-intestinaler Melatonin: Lokolisierung, Funktion und klinische Bedeutung.
Der Magen-Darm-Kanal von fest gefügten Spezies ist eine Fundgrube von extrapineal Melatonin. Die Konzentration von Melatonin in den gastro-intestinalen Geweben übertrifft Blutspiegel bis zum 10-100mal und es gibt mindestens 400x mehr Melatonin im Magen-Darm-Kanal als in der Zirbeldrüse. Der Magen-Darm-Kanal trägt erheblich zu verteilenden Konzentrationen von Melatonin, besonders während der Tageszeit bei und Melatonin dient möglicherweise als endokrine Drüse, paracrine oder autocrine Hormon, welches die Regeneration und die Funktion des Epithels beeinflußt, das Immunsystem des Darms erhöht und den Ton von gastro-intestinalen Muskeln verringert. Da Bindungsstellen für Melatonin zirkadiane Veränderung der verschiedenen Spezies aufweisen, ist es angenommen worden, dass irgendein Melatonin möglicherweise, der im Magen-Darm-Kanal gefunden wird, vom pineal Ursprung wäre. Anders als die photoperiodically regulierte Produktion von Melatonin in pineal, scheint die Freisetzung von gastro-intestinalem Melatonin, mit der Periodizität der Nahrungsaufnahme zusammenzuhängen. Phylogenetisch wurden Melatonin und seine Bindungsstellen im Magen-Darm-Kanal von unteren Wirbeltieren, von Vögeln und von Säugetieren ermittelt. Melatonin wurde auch in den großen Mengen im embryonalen Gewebe des Säugetier- und Vogelmagen-Darm-Kanals gefunden. Nahrungsaufnahme und paradoxerweise auch langfristiger Nahrungsmittelentzug ergab eine Zunahme von Gewebe- und Plasmakonzentrationen von Melatonin. Melatoninfreigabe hat möglicherweise eine direkte Wirkung auf viele gastro-intestinalen Gewebe aber quillt möglicherweise auch Einfluss der Verdauungstrakt indirekt, über das Zentralnervensystem und die sympathischen und parasympathischen Nerven hervor. Melatonin verhindert Geschwürbildungen der gastro-intestinalen Schleimhaut durch eine Antioxidansaktion, Reduzierung der Absonderung der Salzsäure, die Anregung des Immunsystems und fördert Epithelregenerations- und Erhöhungsmikrozirkulation. Wegen seiner einzigartigen Eigenschaften konnte Melatonin für Verhinderung oder Behandlung des Darmkrebses, des Colitis ulcerosa, der Magengeschwüre, des Reizdarmsyndroms und der Kindheitskolik betrachtet werden.

Dig Dis Sci. Okt 2002; 47(10): 2336-48