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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juli 2004
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Vitamin B12

Ine und Herz-Kreislauf-Erkrankung Homocyst (e): eine negative Rezension des epidemiologischen Beweises.
ZWECK: Zu epidemiologische Untersuchungen über die Vereinigung zwischen homocyst (e) ine Niveau und Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung und den möglichen Nutzen von Homocystein-abnehmenden Therapien wiederholen. DATENQUELLEN: Computergesteuerte und manuelle Suchen der Literatur auf Gesamthomocysteinniveaus und -Herz-Kreislauf-Erkrankung. STUDIEN-AUSWAHL: Zukünftige Studien und bedeutende rückwirkende epidemiologische Studien, welche die Vereinigung zwischen homocyst (e) auswerten ine Niveaus und Herz-Kreislauf-Erkrankung und die Vereinigung zwischen Blutspiegeln oder Nahrungsaufnahme des Folats, des Vitamins B6 und des Vitamins B12 und der Herz-Kreislauf-Erkrankung. DATENABZUG: Relevante Daten bezüglich der Patientenpopulation, Plasma homocyst (e) ine Niveaus, der Dauer der weiterer Verfolgung und der Hauptergebnisse wurden von den Studien extrahiert, die die Einbeziehungskriterien erfüllten. DATEN-SYNTHESE: Die Entwürfe und die Ergebnisse der Studien, die in diesem Bericht eingeschlossen sind, werden zusammengefasst. Eine formale Meta-Analyse wurde nicht durchgeführt, weil die Studien in der Methode und im Entwurf heterogen waren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergebnisse der epidemiologischen Studien schlagen vor, dass gemäßigt erhöhte Plasma oder Serum homocyst (e) ine Niveaus in der breiten Bevölkerung überwiegend sind und mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden sind, Unabhängiger von klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren. Einfache, billige, ungiftige Therapie mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 verringert Plasma homocyst (e) ine Niveaus. Obgleich die Vereinigung zwischen homocyst (e) ine planiert und Herz-Kreislauf-Erkrankung im Allgemeinen stark und biologisch plausibel ist, sind die Daten von den zukünftigen Studien weniger konsequent. Darüber hinaus prüfen epidemiologische Beobachtungen einer Vereinigung zwischen hyperhomocyst (e) inemia und kardiovaskulärem Risiko nicht das Bestehen einer verursachenden Beziehung. Deshalb erfordert die Wirksamkeit des Folats, des Vitamins B6 und des Vitamins B12, wenn sie kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit verringert, rigorose Prüfung in randomisierten klinischen Studien. Einige solche Versuche sind laufend; ihre Ergebnisse beeinflussen möglicherweise groß kardiovaskuläre Morbidität und die Sterblichkeit, die Einfachheit und die niedrigen Kosten der Vitamintherapie gegeben.

Ann Intern Med . 1999 am 7. September; 131(5): 363-75

Methionin Synthasepolymorphie ist ein Risikofaktor für Alzheimerkrankheit.
Patienten der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) zeigen erhöhte Plasmaspiegel des Homocysteins, dessen Umwandlung zum Methionin durch Methionin Synthase (Mitgliedstaat) katalysiert wird. Obgleich geänderte Mitgliedstaat-Tätigkeit möglicherweise aus der Polymorphie Mitgliedstaates A2756G resultiert, bleibt die mögliche Vereinigung des letzteren mit ANZEIGE nicht erforscht. Um festzusetzen ob die Polymorphie Mitgliedstaates A2756G irgendeinen Einfluss auf ANZEIGEN-Risiko hält, haben wir 172 ANZEIGEN-Patienten und 166 Kontrollen analysiert. Wir haben auch nachgeforscht, ob das Allel MS-A oder Mitgliedstaat-g auf das Allel APOE4 einwirkt. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Vereinigung mit dem MS-AA Genotypus ein Allel-unabhängiger Faktor des Risikos APOE4 für ANZEIGE ist. Diese Ergebnisse liefern den neuen Beweis, der genetische enzymatische Änderungen von metabolischen Bahnen des Homocysteins in der Pathogenese der ANZEIGE impliziert.

Neurorepor T. 2003 am 18. Juli; 14(10): 1391-4

Effekt der Homocystein-Senkung von Therapie mit Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6 auf klinisches Ergebnis nach perkutaner kranzartiger Intervention: die Schweizer Herzstudie: ein randomisierter kontrollierter Versuch.
ZUSAMMENHANG: Plasmahomocysteinniveau ist als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor erkannt worden, der nachteilige Herzereignisse bei Patienten mit hergestellter kranzartiger Atherosclerose voraussagt und Restenoserate nach perkutaner kranzartiger Intervention beeinflußt. ZIEL: Zu den Effekt der Homocystein-Senkung von Therapie auf klinisches Ergebnis auswerten nach perkutaner kranzartiger Intervention. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Der randomisierte, doppelblinde Placebo-kontrollierte Versuch, der 553 Patienten mit einbezieht, bezog sich das au Universitätskrankenhaus in Bern, die Schweiz, von Mai 1998 bis April 1999 und schrieb nach erfolgreichem Angioplasty von mindestens 1 bedeutender kranzartiger Stenose ein (> oder = 50%). INTERVENTION: Teilnehmer wurden nach dem Zufall zugewiesen, um eine Kombination der Folsäure (1 mg/d), Vitamin B12 (cyanocobalamin zu empfangen, 400 Mikro g/d) und Vitamin B6 (Pyridoxinhydrochlorid, 10 mg/d) (n = 272) oder Placebo (n = 281) für 6 Monate. MAIN ERGEBNIS-MASS: Zusammengesetzter Endpunkt von den bedeutenden unerwünschten Zwischenfällen definiert als Tod, nichtfataler Myokardinfarkt und Bedarf an der Wiederholungsrevaskularisation, ausgewertet bei 6 Monaten und 1-jährig. ERGEBNISSE: Nachdem eine Mittel weitere Verfolgung (Sd) von 11 (3) Monaten, der zusammengesetzte Endpunkt an 1-jährigem bei den Patienten erheblich niedriger war, die mit Homocystein-Senkungstherapie behandelt wurden (15,4% gegen 22,8%; relatives Risiko [Eisenbahn], 0,68; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.48-0.96; P =.03), hauptsächlich wegen einer verringerten Rate der Zielläsionsrevaskularisation (9,9% gegen 16,0%; Eisenbahn, 0,62; 95% CI, 0.40-0.97; P =.03). Eine unbedeutende Tendenz wurde in Richtung zu weniger Todesfällen gesehen (1,5% gegen 2,8%; Eisenbahn, 0,54; 95% CI, 0.16-1.70; P =.27) und nichtfatale Myokardinfarkte (2,6% gegen 4,3%; Eisenbahn, 0,60; 95% CI, 0.24-1.51; P =.27) mit Homocystein-Senkungstherapie. Diese Ergebnisse blieben unverändert nach Anpassung für mögliche Confounders. SCHLUSSFOLGERUNG: Therapie mit Folsäure Homocystein-senkend, verringert Vitamin B12 und Vitamin B6 erheblich das Vorkommen von bedeutenden unerwünschten Zwischenfällen nach perkutaner kranzartiger Intervention.

JAMA. 2002 am 28. August; 288(8): 973-9