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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juni 2004
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Sun-Schaden

Neue Tendenzen im Haut- Melanomvorkommen unter Weiß in den Vereinigten Staaten.
HINTERGRUND: Es ist nicht noch klar, ob zunehmendes Melanomvorkommen wirklich ist, oder ob neue Vorkommentendenzen hauptsächlich verbesserte Diagnose reflektieren. Um diese Frage anzusprechen, überprüften wir die neuesten Melanomvorkommenmuster unter der weißen Bevölkerung geschichtet durch Sex, Alter, Tumorstadium und Tumorstärke mittels Daten von der Überwachung, von der Epidemiologie und vom Endergebnis-Programm. METHODEN: Wir überprüften Klotz-umgewandelte altersspezifische Rate für Melanomen durch 5-jährige Altersklassen und Zeiträume bis zum Jahr der Diagnosen- und Geburtskohorte. Melanomtendenzen wurden weiter unter breiteren Altersklassen (Jahre <40, 40-59 Jahre und > oder Jahre =60) durch Tumorstadium und Tumorstärke überprüft. Rate war zur 1970 US-Standardbevölkerung altersmäßig angepasst, und Tendenzen wurden mittels das t-Test eines doppelseitigen Studenten geprüft. ERGEBNISSE: Melanomvorkommen erhöhte sich der Frauen, die seit den sechziger Jahren getragen wurden. Von 1974-1975 bis 1988-1989, traten aufwärts Tendenzen für das Vorkommen von lokalisierten Tumoren und Abwärtstrends für das Vorkommen von Entferntstadiumstumoren in der Altersklasse unter 40 Jahren auf. Im neueren Zeitraum blieb 1990-1991 bis 1996-1997, altersspezifische Rate unter den Frauen, die mit Männern verglichen wurden im Allgemeinen, stabil oder mehr gesunken für Entferntstadiumstumoren und kleiner für Lokalstadiumstumoren erhöht. Dünne Tumoren (<1 Millimeter) erhöhten sich statistisch erheblich aller Altersklassen (P<.05 für alle), ausgenommen in Männer minderjähriges 40 Jahre. Demgegenüber alterte Rate für die starken Tumoren (> oder =4 Millimeter) statistisch erhöht erheblich (P =.0003) nur der Männer 60 Jahre und älter. SCHLUSSFOLGERUNG: Melanomvorkommen fährt möglicherweise gut fort, in die Vereinigten Staaten zu steigen, mindestens bis die Mehrheit der gegenwärtigen Bevölkerung in den Altersklassen die älteste Bevölkerung wird. Die neuen Tendenzen reflektieren möglicherweise erhöhte Sonnenlichtbelichtung.

Nationaler Krebs Inst J. 2001 am 2. Mai; 93(9): 678-83

Ultraviolette Strahlung: sonnen Sie Belichtung, Solarien und Niveaus des Vitamins D. Was Sie und wie man kennen müssen das Risiko von Hautkrebs verringert.
Dieses Jahr, werden mehr als eine Million neue Fälle von Hautkrebs in den Vereinigten Staaten bestimmt und sterben geschätzte 9800 Einzelpersonen an der Krankheit. Trotz der neuen Unterrichtswesenbemühungen und des erhöhten öffentlichen Bewusstseins über die Bedeutung des Gebrauches von Lichtschutz und Vermeidung der ultravioletten Strahlung, ist das Vorkommen des Melanomen mehr als unter weißen Amerikanern von 1980 bis 2001 verdreifacht worden. Diese Zunahme der Krebsrate bedeutet, dass eine Person am Melanomen in diesem Land jede Stunde jeden Tages stirbt. Die Antwort zu diesem zunehmenden Problem ist kein einfaches, aber Unterrichtswesen scheint, ein allgemeiner Ausgangspunkt zu sein. Die amerikanische Krebs-Gesellschaft und die amerikanische Akademie der Dermatologie haben Empfehlungen hinsichtlich der Sonnenbelichtung und des Lichtschutzgebrauches veröffentlicht. Jedoch stellen Patienten häufig Fragen, die nicht sind, wie leicht geantwortet. Fragen wie, die Lichtschutz das sicherste ist? Sind Solarien sicher? Wenn ich meine Sonnenbelichtung begrenze, muss ich Ergänzungen des Vitamins D nehmen? Wenn ich als Jugendlicher mich bräunte, ist der Schaden bereits erfolgt? Wie behandele ich Sonnenbrand? Dieser Artikel setzt einen Bericht der gegenwärtigen Literatur betreffend diese Fragen fest und setzt die Tatsachen fest, die Hausärzte allgemeine geduldige Fragen beantworten müssen. Der Autor bespricht die Mechanismen des Sonnenschadens, die Tatsachen auf Solarien und die Bedeutung der Ergänzung des Vitamins D.

Morgens-Osteopath Assoc. Aug 2003; 103(8): 371-5

Allgemeine Hautstörungen in den älteren Personen.
Hautkrankheiten allgemein - in den älteren Personen meistens sind die Effekte des Sonnenschadens oder -Kreislauferkrankung gesehen. Die Effekte einer Lebenszeit sogar der zufälligen Sonnenbelichtung können drastisch sein. Chronisch der Sonne ausgesetzte Haut wird dünn, verliert Kollagen und hat Elastin und verringerte glycosaminoglycans gestört. Das Ergebnis ist Haut, die leicht bricht, Quetschungen, sackt ab, reizt leicht und Jucken. Die Stellen und die Stöße, die Patienten mit Alter verbinden, sind alles sonnen-bedingt. Betrachten Sie, wie lesionless das Hinterteil eines 60 Jährigen mit dem Streckmuskelunterarm verglichen wird. Der Grund, den das Quetschen zugeschrieben Anticoagulation scheint, auf dem Streckmuskelunterarm und nicht dem volar Aspekt des Armes ausschließlich aufzutreten, ist, dass sonnen-bedingte Elastinverminderung auf dem Streckmuskelunterarm am größten ist. Sogar veranlaßt triviales Trauma ungestützte Kapillaren zu scheren und zu bluten, ob der Patient oder nicht anticoagulated. Dieser Artikel wiederholt die Primärhautstörungen, die mit den älteren Personen und einigen der Managementansätze verbunden sind, die der Grundversorgungsarzt verwenden kann.

Clin-Grundstein. 2001;4(1):39-44

Ältere und sonnen-betroffene Haut. Unterscheiden zwischen den Änderungen verursacht, durch das Altern und den Änderungen verursacht durch Gewohnheitsbelastung durch Sonne.
ZIEL: Zu zwischen Hautänderungen zu wiederholen und zu unterscheiden produzierten durch das Altern und Änderungen produziert durch Gewohnheitsbelastung durch Sonne. QUALITÄT DES BEWEISES: Die Literatur wurde von 1969 bis 1999 nach Artikeln auf dermatoheliosis und sonnen-schädigender Haut gesucht. Überraschend wenige wurden gefunden, den Unterschied zwischen älterer Haut und sonnen-schädigender Haut zu vergleichen. Einige Artikel konzentrierten sich auf bestimmte kleine Aspekte der sonnen-schädigenden Haut. Viele ausgezeichneten Artikel beschrieben bestimmte Änderungen (z.B., aktinischen Keratosis), aber wenige umfassten alle Änderungen, die zum Altern und zur Sonne passend sind. MAIN MITTEILUNG: Die Hautänderungen, die zum Altern passend sind, können von denen bemerkenswert sein wegen des Sonnenschadens. Alles ändert wegen der Sonnenbelichtung kann unter dem Ausdruck dermatoheliosis gruppiert werden; fünf Teile der Haut sind beteiligt: Epidermis (aktinischer Keratosis), Lederhaut (Solar-elastosis), Blutgefäße (telangiectasia), sebaceous Drüsen (Solarcomedones) und Melanocytes (verbreitete oder gesprenkelte braune Flecken). Gewohnheitsbelastung durch Sonne und eine weiße Haut sind Voraussetzungen für das Entwickeln dieser Änderungen. Das Kennen des Unterschieds zwischen den Änderungen, die durch Sonne und indem es altert, verursacht werden kann Ärzten helfen, vorauszusagen, welche Patienten höchstwahrscheinlich sind, Hautkrebse zu erhalten. SCHLUSSFOLGERUNG: Wissen dieser allgemeinen Hautänderungen hilft Ärzten, die Hautabweichungen von älteren Menschen und von Leuten mit dermatoheliosis zu bestimmen und zu handhaben.

Kann Fam-Arzt. Jun 2001; 47:1236-43

Haut- Photobiology. Der Melanocyte gegen die Sonne: wer gewinnt den runden Schluss?
Die ultraviolette Solarstrahlung (UV) ist ein bedeutender Umweltfaktor, der drastisch den Homeostasis der Haut als Organ ändert, indem es das Überleben, die starke Verbreitung und die Unterscheidung von verschiedenen Haut- Zellarten beeinflußt. Die Effekte von UV auf die Haut umfassen direkten Schaden DNA, des Apoptosis, der Wachstumsfestnahme und der Anregung von melanogenesis. Langzeitwirkungen von UV umfassen das Photoaging und photocarcinogenesis. Epidermiale Melanocytes synthetisieren zwei Hauptarten Melanin: eumelanin und pheomelanin. Melanin, besonders eumelanin, stellt den bedeutenden photoprotective Mechanismus in der Haut dar. Melanin begrenzt den Umfang eines UVdurchdringens durch die epidermialen Schichten und reinigt reagierende Sauerstoffradikale, die möglicherweise zu oxydierenden DNA-Schaden führen. Der Umfang eines UV-bedingten DNA-Schadens und das Vorkommen von Hautkrebs wird umgekehrt mit Gesamtmelanininhalt der Haut aufeinander bezogen. Die Bedeutung des Melanocyte, beim Schützen gegen die nachteiligen Wirkungen von UV- und von der Tatsache gegeben, dass der Melanocyte eine niedrige Selbsterneuerungskapazität hat, ist es kritisch, sein Überleben und genomische Integrität beizubehalten, um bösartige Umwandlung zum Melanomen zu verhindern, die tödlichste Form von Hautkrebs. Melanocyteumwandlung zum Melanomen bezieht die Aktivierung von bestimmten Oncogenes und die Inaktivierung von spezifischen Tumorsuppressorgen mit ein. Dieser Bericht fasst den gegenwärtigen Kenntnisstand über die Rolle des Melanins und des Melanocyte im photoprotection, die Antworten von Melanocytes zu UV, die Signalisierenbahnen, die die biologischen Effekte von UV auf Melanocytes vermitteln, und die allgemeinsten genetischen Änderungen zusammen, die zu Melanomen führen.

Pigment-Zelle Res. Okt 2003; 16(5): 434-47

Bestimmende Faktoren der Melanocytedichte in der erwachsenen menschlichen Haut.
Die Verteilung von Melanocytes in der menschlichen Haut ist beobachtet worden, um innerhalb und unter der Einzelpersonen zu schwanken, dennoch bekannt wenig von den Faktoren, die die Dichte dieser Pigmentzellen bestimmen. Diese Faktoren wurden in einer molekularen epidemiologischen Studie erforscht, die unter einer Bevölkerung-ansässigen Probe von 97 männlichen Themen geleitet wurde, die in 50 Jahren in Queensland, Australien gealtert wurden. Informationen in Bezug auf die Klima- und phänotypischen Faktoren wurden durch face-to-face-Interview und körperliche Untersuchung aller Teilnehmer gesammelt. Darüber hinaus wurden 2 Millimeter-Biopsien der Repräsentativhaut vom Dorsum der Hand und eines anderen anatomischen Standorts durchgeführt. Melanocytes wurden durch das zellplasmatische Beflecken mit dem monoklonalen Antikörper B8G3 (anti-TRP1) unter Verwendung der immunohistochemical Standardtechniken identifiziert. Melanocytezählungen waren durchgeführte Vorhänge durch zwei Beobachter. Auf grober Analyse verringerte sich Melanocytedichte mit voranbringendem Alter (P = 0,0002) und erhöhte sich bei Zunahme der Zahl von Muttermalen (P = 0,01). Andere Pigmenteigenschaften (wie Haar- und Augenfarbe und Tiefe der Sonnenbräune) waren nicht mit epidermialer Melanocytedichte verbunden. Melanocytedichte schwankte erheblich durch anatomischen Standort (P = 0,02), wenn die höchsten Dichten auf dem hinteren/den Schultern beobachtet sind (n = 50, 17,1 +/- 8,8 cells/mm, Durchschnitt +/- Sd) gefolgt von den oberen Gliedern (n = 11, 12,6 +/- 8,8 cells/mm) und von den unteren Gliedern (n = 14, 14,4 +/- 5,9 cells/mm). Niedrigste Melanocytedichten wurden auf dem vorhergehenden Stamm notiert (n = 3, 3,2 +/- 2,4 cells/mm). Diese Ergebnisse bestätigen die Ergebnisse der früheren Studien, in denen Standort-spezifische Unterschiede bezüglich der Melanocytedichte gefunden worden sind. Wir spekulieren, dass die ungleiche Verteilung möglicherweise von Melanocytes teilweise das Standort-spezifische Vorkommen des Melanomen erklärt und neue Perspektiven auf der Ätiologie dieses Krebses anbietet.

Bogen Dermatol Res. Sept 1999; 291(9): 511-6

Epidemiologie der Kapazität der Reparatur UltraviolettdNA und des menschlichen Krebses.
Die folgenden Schlussfolgerungen werden von einer epidemiologischen Studie abgeleitet. Verringerte Reparatur ultravioletten (UV) en-bedingt DNA-Schadens trägt direkt zum basale Zellkrebsgeschwür (BCC) in den Einzelpersonen mit früherer Sonnenlichtüberbelichtung bei. Eine Familiengeschichte von BCC ist ein Kommandogerät niedriger DNA-Reparatur. Reparatur UV-schädigender DNA sinkt mit einer festen Rate ungefähr 1% per annum in den noncancerous Kontrollen. Die DNA-Reparaturunterschiede zwischen jungen BCC-Fällen und ihren Kontrollen verschwinden, während sie altern. Folglich ist BCC, im Hinblick auf DNA-Reparatur, eine vorzeitige Alternkrankheit. Die Ausdauer des photochemischen Schadens wegen der verringerten Reparaturergebnisse in den Punktmutationen im Gen p53 und des allelic Verlustes des nevoid BCC-Gens (Gorlins Syndrom) gelegen auf Chromosom 9q. Die Tatsache, dass Klimaverwundbarkeit das Geschlecht ist, das orientiert wird, impliziert Hormone, wenn sie DNA-Reparatur reguliert. Xeroderma pigmentosum scheint, ein gültiges Paradigma für die Rolle von DNA-Reparatur in BCC in der breiten Bevölkerung zu sein.

Umgeben Sie Gesundheit Perspect. Jun 1997; 105 Ergänzungen 4:927-30

Reparatur lichtinduzierten DNA-UVschadens und des Risikos des Haut- bösartigen Melanomen.
HINTERGRUND: Der Mechanismus, welche der Rolle der UV-Licht-Belichtung vom Sonnenlicht in der Ätiologie des Haut- bösartigen Melanomen zugrunde liegt (CMM) ist unklar. Patienten mit Xeroderma pigmentosum, einer Krankheit, die durch schwere Empfindlichkeit zur UV-Strahlung gekennzeichnet werden und einem Defekt in der Nukleotidausrottungsreparatur, haben ein häufiges Vorkommen von CMM, das vorschlägt, dass die DNA-Reparaturkapazität (EAW) eine Rolle in Sonnenlicht-bedingtem CMM in der breiten Bevölkerung auch spielt. METHODEN: Wir leiteten eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie von EAW und von CMM unter 312 Patienten des NichtHispano-Amerikaner-Weiß CMM, die keine frühere Chemotherapie- oder Strahlentherapie hatten, und 324 Krebs-freien Steuerthemen, die zu den Fallpatienten auf Alter, Sex und Ethnie Frequenz-zusammengebracht wurden. Informationen über demographische Variablen, Risikofaktoren und Tumoreigenschaften wurden von den Fragebögen und von den Krankenblättern eingeholt. Wir verwendeten die Wirtzellreaktivierungsprobe, um den EAW in den Lymphozyten der Studienthemen zu messen. Alle statistischen Tests waren doppelseitig. ERGEBNISSE: Fallpatienten hatten einen 19% unteren Durchschnitt (+/- Standardabweichung [Sd]) EAW (8,5 +/- 3,4%) als Steuerthemen (10,5 +/- 5,1%), ein statistisch bedeutender Unterschied (P<.001). EAW, der bei oder unter dem mittleren Wert (, 9,4% d.h.) in den Steuerthemen war, war- mit erhöhtem Risiko für CMM nach Anpassung für Alter, Sex und andere covariates (Chancenverhältnis [ODER] = 2,02, 95% Konfidenzintervall [Ci] = 1,45 bis 2,82). Wir beobachteten ein Ansprechen- auf die Dosisverhältnis zwischen verringertem EAW und erhöhtem Risiko von CMM (P (Tendenz) <.001). Patienten mit Tumoren auf der Sonne ausgesetzter Haut hatten statistisch erheblich unteren EAW als Patienten mit Tumoren auf nicht ausgesetzter Haut (8,2 +/- 3,3% gegen 9,5 +/- 3,5%; P =.004). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verringerter EAW ist ein unabhängiger Risikofaktor für CMM und trägt möglicherweise zur Anfälligkeit bis Sonnenlicht-bedingtes CMM unter der breiten Bevölkerung bei.

Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 19. Februar; 95(4): 308-15

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