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Zusammenfassungen

LE Magazine im Juni 2004
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Diabetes

Leptin regt Fetthaltigsäureoxidation an, indem es Ampere-aktivierte Kinase aktiviert.
Leptin ist ein Hormon, das durch adipocytes abgesondert wird, das eine entscheidende Rolle in stabilisierter Nahrungsaufnahme, in Energieaufwand und in Neuroendocrinfunktion spielt. Leptin regt die Oxidation von Fettsäuren und von Aufnahme der Glukose an und verhindert die Ansammlung von Lipiden in nonadipose Geweben, die zu die Funktionsbeeinträchtigungen führen können, die bekannt sind als „lipotoxicity“. Die signalisierenden Bahnen, die die metabolischen Effekte von Leptin vermitteln, bleiben unbestimmt. Das 5' - Ampere-aktivierte Kinase (AMPK) regt stark Fetthaltigsäureoxidation im Muskel an, indem sie die Tätigkeit der Carboxylase des Acetylcoenzyms A (ACC) hemmt. AMPK ist ein heterotrimeric Enzym, das von der Hefe zu den Menschen und von den Funktionen als „Tankanzeige“ konserviert wird, um den Status der zellulären Energie zu überwachen. Hier zeigen wir, dass Leptin selektiv Phosphorylierung und Aktivierung der katalytischen Untereinheit alpha2 AMPK (alpha2 AMPK) im Skelettmuskel anregt, eine vorher unbekannte signalisierende Bahn für Leptin so herstellen. Frühe Aktivierung von AMPK tritt durch den Leptin auf, der direkt nach Muskel handelt, während neuere Aktivierung vom Leptin abhängt, der durch die hypothalamisch-sympathische Nervensystemachse arbeitet. Parallel zu seiner Aktivierung von AMPK, unterdrückt Leptin die Tätigkeit von ACC, dadurch er anregt er die Oxidation von Fettsäuren im Muskel. Das Blockieren von AMPK-Aktivierung hemmt die Phosphorylierung von ACC angeregt durch Leptin. Unsere Daten identifizieren AMPK als Hauptvermittler der Effekte von Leptin auf Fetthaltigsäuremetabolismus im Muskel.

Natur. 2002 am 17. Januar; 415(6869): 339-43

Kann Korrektur des suboptimalen Status des Coenzyms Q Beta-zellfunktion in der Art II Diabetiker verbessern?
Eine Anregung zur mitochondrischen Atmungstätigkeit ist eine entscheidende Komponente des Signal Transductionsmechanismus, hingegen erhöhte Plasmaglukose Insulinabsonderung durch Beta-zellen erwähnt. Leistungsfähige Funktion des glycerol-3-phosphate Shuttles ist in dieser Hinsicht und das Rate-Begrenzungsenzym in diesem Shuttle wichtig--die mitochondrische glycerol-3-phosphate Dehydrogenase (G3PD)--underexpressed in den Betazellen der menschlichen Art II Diabetiker auch von Nagetieren, die Modelle für diese Störung sind. Suboptimale Gewebeniveaus des Coenzyms Q10 (CoQ) konnten erwartet werden, um G3PD-Tätigkeit weiter zu hindern. Klinische Berichte von Japan schlagen vor, dass zusätzliches CoQ möglicherweise häufig Beta-zellfunktion und glycemic Steuerung in der Art II Diabetiker verbessert. So wird es vorgeschlagen, dass Korrektur suboptimalen CoQ-Status, indem sie die Leistungsfähigkeit von G3PD und der Atmungskettenfunktion unterstützt, die Glukose-angeregte Insulinabsonderung von zuckerkranken Beta-zellen verbessert.

Med Hypotheses. Mai 1999; 52(5): 397-400

Nützliche Effekte von Antioxydantien im Diabetes: möglicher Schutz von pankreatischen Beta-zellen gegen Glukosegiftigkeit.
Oxidativer Stress wird unter zuckerkranken Bedingungen produziert und vielleicht verschiedene Formen des Gewebeschadens bei Patienten mit Diabetes verursacht. Das Ziel dieser Studie war, die Beteiligung des oxidativen Stresses in der Weiterentwicklung der pankreatischen Beta-zellfunktionsstörung in der Art zu überprüfen - Diabetes 2 und die mögliche Nützlichkeit von Antioxydantien in der Behandlung der Art auswerten - Diabetes 2. Wir benutzten zuckerkranke C57BL/KsJ-db/db Mäuse, in denen Antioxidansbehandlung (N-Acetyl-L-Cystein [NAC], Vitamine C plus E oder beide) mit 6 Wochen des Alters begonnen wurde; seine Effekte wurden bei 10 und 16 Wochen des Alters ausgewertet. Entsprechend einer intraperitonealen Glukosebelastungsprobe Glukose-regte die Behandlung mit behaltenem NAC Insulinabsonderung an und verringerte gemäßigt Blutzuckerspiegel. Vitamine C und E waren nicht effektiv, als verwendet allein aber etwas effektiv, als verwendet im Verbindung mit NAC. Kein Effekt auf Insulinabsonderung wurde beobachtet, als den nondiabetic Steuermäusen der gleiche Satz von Antioxydantien gegeben wurde. Histologische Analysen der Pankreaten deckten auf, dass die Beta-zellmasse in den zuckerkranken Mäusen erheblich größer war-, die mit den Antioxydantien als in den unbehandelten Mäusen behandelt wurden. Als mögliche Ursache unterdrückte die Antioxidansbehandlung Apoptosis in den Beta-zellen, ohne die Rate der Beta-zellstarker verbreitung zu ändern und stützte die Hypothese, die in der chronischen Hyperglykämie, der Apoptosis verursacht durch Ursachenreduzierung des oxidativen Stresses von Beta-zellmass. Die Antioxidansbehandlung konservierte auch die Mengen des Insulininhalts und des Insulins mRNA und machte den Umfang von Insulin degranulation weniger offensichtlich. Außerdem war Ausdruck des pankreatischen und duodenalen Homeobox factor-1 (PDX-1), ein Beta--Zelle-spezifischer Übertragungsfaktor, in den Kernen von Inselzellen nach der Antioxidansbehandlung deutlich sichtbar. Als schlußfolgerung zeigen unsere Beobachtungen, dass Antioxidansbehandlung nützliche Effekte im Diabetes ausüben kann, mit Bewahrung in vivo der Beta-zellfunktion an. Findenes dieses schlägt eine mögliche Nützlichkeit von Antioxydantien für die Behandlung von Diabetes vor und gewährt weitere Unterstützung für die Auswirkung des oxidativen Stresses in der Beta-zellfunktionsstörung im Diabetes.

Diabetes. Dezember 1999; 48(12): 2398-406

Eine zukünftige Studie der Übung und Vorkommen von Diabetes unter US-Mannesärzten.
OBJEKTIV--Zu die Vereinigung zwischen regelmäßiger Übung und der weiteren Entwicklung des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) voraussichtlich überprüfen. ENTWURF--Zukünftige Kohortenstudie einschließlich 5 Jahre weitere Verfolgung. TEILNEHMER--21.271 männliche Ärzte US, die an der Gesundheit der Ärzte teilnehmen, studieren, gealtert 40 bis 84 Jahre und geben von bestimmtem Diabetes mellitus, vom Myokardinfarkt, von der zerebrovaskularen Krankheit und von Krebs an der Grundlinie frei. Morbiditätsweitere verfolgung war 99,7% komplett. MAIN ERGEBNIS-MASS--Vorkommen von NIDDM. ERGEBNISSE--An der Grundlinie wurden Informationen über Frequenz der kräftigen Übung und anderer Risikoindikatoren eingeholt. Während 105.141 Personjahre weiterer Verfolgung, wurden 285 neue Fälle von NIDDM berichtet. Das altersmäßig angepasste Vorkommen von NIDDM reichte von 369 Fällen pro 100.000 Personjahre in den Männern, die in der kräftigen Übung kleiner als einmal sich wöchentlich in 214 Fällen pro 100.000 Personjahre in denen engagierten, die mindestens fünfmal pro Woche ausüben (P, Tendenz, weniger als .001). Männer, die mindestens einmal pro Woche trainierten, hatten ein altersmäßig angepasstes relatives Risiko (Eisenbahn) von NIDDM von 0,64 (95% Cl, 0,51 bis 0,82; P = .0003) verglichen mit denen, die kleiner häufig ausübten. Die altersmäßig angepasste Eisenbahn von NIDDM verringerte sich bei Zunahme der Frequenz der Übung: 0,77 für, sobald wöchentlich, 0,62 für zwei bis viermal pro Woche und 0,58 für fünf oder mehr Mal pro Woche (P, Tendenz, .0002). Eine bedeutende Reduzierung im Risiko von NIDDM bestand nach Anpassung für Alter und Body-Maß-Index weiter: Eisenbahn, 0,71 (95% Cl, 0,56 bis 0,91; P = .006) für mindestens einmal pro die Woche verglichen mit kleiner als, sobald wöchentlich, und P, Tendenz, .009, für zunehmende Frequenz der Übung. Weitere Steuerung für das Rauchen, Bluthochdruck und andere koronare Risikofaktoren nicht materiell änderte diese Vereinigungen. Die umgekehrte Beziehung der Übung zum Risiko von NIDDM war unter überladenen Männern besonders ausgeprägt. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Übung scheint, die Entwicklung von NIDDM sogar nach dem Einstellen auf Body-Maß-Index zu verringern. Erhöhte körperliche Tätigkeit ist möglicherweise ein viel versprechender Ansatz zur Primärprävention von NIDDM.

JAMA. 1992 am 1. Juli; 268(1): 63-7

Körperliche Tätigkeit und Vorkommen des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus in den Frauen.
Die mögliche Rolle der körperlichen Tätigkeit in der Primärprävention des nicht-Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) ist in großem Maße unbekannt. Wir überprüften die Vereinigung zwischen regelmäßiger kräftiger Übung und dem folgenden Vorkommen von NIDDM in einer zukünftigen Kohorte von 87.253 US-Frauen alterte 34-59 Jahre und gibt von bestimmtem Diabetes, von Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Krebs im Jahre 1980 frei. Während 8 Jahre weiterer Verfolgung, bestätigten wir 1303 Fälle von NIDDM. Frauen, die in der kräftigen Übung mindestens einmal pro Woche sich engagierten, hatten ein altersmäßig angepasstes relatives Risiko (Eisenbahn) von NIDDM von 0,67 (p weniger als 0,0001) verglichen mit Frauen, die nicht wöchentlich trainierten. Nach Anpassung für Body-Maß-Index, wurde die Reduzierung im Risiko vermindert, aber blieb statistisch bedeutend (Eisenbahn = 0,84, p = 0,005). Als Analyse auf die ersten 2 Jahre nach Feststellung des körperlichen Beschäftigungsgrads und auf symptomatisches NIDDM als das Ergebnis eingeschränkt wurde, war altersmäßig angepasste Eisenbahn von denen, die trainierten, 0,5 und Alter und Body-Maß-Index justierte Eisenbahn war 0,69. Unter Frauen, die mindestens einmal pro Woche trainierten, gab es keine klare Ansprechen- auf die Dosissteigung entsprechend Frequenz der Übung. Familiengeschichte von Diabetes änderte nicht den Effekt der Übung, und Risikoreduzierung mit Übung war unter den beleibten und nonobese Frauen offensichtlich. Multivariate Anpassungen für Alter, Body-Maß-Index, Familiengeschichte von Diabetes und andere Variablen änderten nicht das verringerte Risiko, das mit Übung gefunden wurde. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass körperliche Tätigkeit möglicherweise ein viel versprechender Ansatz zur Primärprävention von NIDDM ist.

Lanzette. 1991 am 28. September; 338(8770): 774-8

Verhältnis zwischen akuter Insulinantwort und Aufnahme des Vitamins K im gesunden jungen Mann erbietet sich freiwillig.
Um die Effekte von Vitamin K (VK) auf pankreatische Funktion, besonders auf akute Insulinantwort auszuwerten, wurden 25 gesunden jungen männlichen Freiwilligen eine Mundlast von 75 g von Glukose gegeben, und ihre tägliche VK Aufnahme des Durchschnitts wurde durch eine einwöchige Nahrungsmittelcheck-liste geschätzt. Nachher ausschließlich der niedrigen (<20) und hohen (> oder =25) Themen des Body-Maß-Indexes (BMI), wurden die restlichen 16 Teilnehmer in drei halb-gleiche Gruppen entsprechend VK-Aufnahme unterteilt. Status des Bluts VK der niedrigen VK-Aufnahmengruppe neigte, als der der hohen Aufnahmengruppe ärmer zu sein (Medianwert von 5 Proben: Prothrombinzeit; 12,5 gegen 12.2s und Protein-bedingten VK-Abwesenheitfaktor-II; 23 gegen 15 mAU/ml), aber fastender Plasmaglukosestatus waren nicht zwischen beiden Gruppen markiert unterschiedlich: [Plasmaglukose (SEITE); 87 gegen 86 mg/dl, immunoreactive Insulin (IRI); 6,7 gegen 5,3 microU/ml, HbA1c; 4,8 gegen 4,9%]. Jedoch bei Minute 30 nach Glukoseladen, waren SEITE der niedrigen VK-Aufnahmengruppe, die geneigt wurde, um als die der hohen Aufnahmengruppe (160 gegen 145 mg/dl) höher zu sein und IRI niedriger (36,1 gegen 52,3 microU/ml). Insulinogenic-Index (Zuwachs-IRI-/incrementalseite, Minute 0-30) der niedrigen VK-Aufnahmengruppe war erheblich niedriger als der der hohen Aufnahmengruppe (0,4 gegen 0,9). Diese Ergebnisse schlugen vor, dass VK möglicherweise eine wichtige Rolle auf der akuten Insulinantwort in der Glukosetoleranz spielt.

Diabetes Nutr Metab. Feb 1999; 12(1): 37-41

Lachscalcitonin - ein starkes Hemmnis der Nahrungsaufnahme in den Zuständen des gehinderten Leptin, der in Labornagetiere signalisiert.
Um die appetitlose Wirksamkeit von Leptin und von amylin analogen Lachscalcitonin (sCT) zu vergleichen, wurden Nagetiere an 1 Tag mit subkutanen Injektionen behandelt. In Chow-Chow-eingezogenen C57Bl-/6Jmäusen verringerten Leptin und sCT Energieaufnahme und fungierten additiv. Nachdem C57Bl-/6Jmäuse auf Schokolade eingezogen werden als schmackhafte hoch-Wärmeergänzung gegen Chow-Chow leptin-beständig geworden waren, war ihre SCT-bedingte Abnahme an der Energieaufnahme ausgeprägter als in Chow-Chow-eingezogenen Mäusen mit differenzialen Änderungen in der Aufnahme der Schokolade (starke Reduzierung) und des Chow-Chows (schätzen Sie Zunahme gering). Ansprechen- auf die Dosisverhältnisse für SCT-bedingte Reduzierungen in der Energieaufnahme wurden in Chow-Chow-eingezogenen C57Bl-/6Jmäusen und zwei beleibte Belastungen, ob-/obmäuse und knockout (MC4-r-KO) Mäuse des Empfängers melanocortin-4 sowie in den wild-artigen und fetthaltigen Ratten (fa/fa) analysiert. Verglichen mit C57Bl-/6Jmäusen, wurde Verringerung in der Nahrungsaufnahme, die durch sCT verursacht wurde, in MC4-r-KO Mäusen vermindert, und fast abwesend ob-/obmäuse, über der nachgeforschten Dosisstrecke. Verglichen mit C57Bl-/6Jmäusen, reagierten wild-artige Ratten empfindlicher für sCT und seine Leistungsfähigkeit wurde nur leicht in den fetthaltigen Ratten (fa/fa) verringert. So während genetisch verursachte Ausfälle des Leptinsignalisierens die Aktion von sCT verringern, hemmt es effektiv die Aufnahme eines schmackhaften, hoch- Fettes - hohe Zuckerdiät sogar in den Zuständen der Diät-bedingten Korpulenz mit Funktionsleptinwiderstand.

J Physiol. 2002 am 15. Juni; 541 (Pint 3): 1041-8

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