Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Mai 2004
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Blut-Prüfung

Serum interleukin-6 und Knochenmetabolismus bei Patienten mit Schilddrüsenfunktionsstörungen.
Um die mögliche Beteiligung von interleukin-6 (IL-6) im Knochenverlust von Hyperthyreose zu bestimmen, wurden Verhältnisse zwischen Schilddrüsenstatus, biochemische und densitometrische Parameter des Knochenmetabolismus und IL-6 in den weiblichen Themen studiert. Patienten mit der Hyperthyreose, die entweder durch giftigen knötenförmigen Kropf oder Morbus Basedow verursacht wurde, hatten erheblich höhere Konzentrationen des Serums IL-6 als normale Kontrollen. Innerhalb der Kontrollgruppe war Serum IL-6 in postmenopausal als in den premenopausal Frauen höher, aber dieser Einfluss von Wechseljahresstatus wurde nicht bei den Hyperthyroidpatienten gesehen. Die Produktion von IL-6 durch einkernige Zellen des Bluts war in den Zellen von den Hyperthyroidfrauen höher. Knochenumsatz wurde bei den Hyperthyroidpatienten erhöht, die auf Serum osteocalcin und urinausscheidender deoxypyridinoline Ausscheidung basierten, und die Hyperthyroidgruppe auch hatte Mineralgehalt des Radiusknochens (BMC) verringert. Eine Untergruppe von Hyperthyroidpatienten, die das niedrigste BMC (Werte mehr als 1 Sd unterhalb der normalen altersmäßig angepassten Kontrollen) auch hatten, hatte die Konzentrationen des Serums IL-6, die von den Hyperthyroidpatienten erheblich größer als die sind, die weniger Reduzierung von BMC zeigen. Die Wechselbeziehungen, die in dieser Studie beobachtet werden, stützen die Möglichkeit, dass IL-6 eine Rolle spielt, wenn es den diesen Knochenverlust Ergebnisse vom überschüssigen Schilddrüsenhormon vermittelt.

J Clin Endocrinol Metab. Jan. 1997; 82(1): 78-81

Serum Interleukin 6 ist ein bedeutendes Kommandogerät des Knochenverlustes in den Frauen, die zum ersten Jahrzehnt hinter Menopause spezifisch sind.
Die Rolle von Serum Interleukin 6 (IL-6) als Kommandogerät des Knochenverlustes wurde in einem Bevölkerung-ansässigen, Längsschnittstudie von 137 postmenopausal deutschen Frauen überprüft, 52-80 Jahre alt an der Grundlinie. Serum IL-6 und andere biochemische Parameter wurden in den Grundlinienblut- oder -urinexemplaren gemessen. Wiederholen Sie standardisierte Maße Knochenmineraldichte (BMD) am Schenkelbein (Gesamthüfte) und der lumbale Dorn (L2-L4) wurden durch den Doppelröntgenstrahl genommen, der ein Durchschnitt von 3,3 Jahr getrennt absorptiometry ist. Krankengeschichte und anthropometrische Maße wurden von standardisiertem Interview und von Prüfung erhalten. Grobe und altersmäßig angepasste Mittelniveaus des serums IL-6 waren in den postmenopausalen Frauen mit als ohne Hormonersatztherapie an der Grundlinie erheblich niedriger. Unter Nichtbenutzeren der Hormonersatztherapie, waren Konzentrationen des Serums IL-6 vom Schenkelknochenverlust, unabhängig der möglichen Confounders und der Plasmageschlechtshormone in hohem Grade vorbestimmt. Statistische Interaktion zwischen Serum IL-6 und Wechseljahresalters- oder Wechseljahresder altersklasse (Jahren >10 gegen < oder =10) zeigte dass der Effekt von IL-6 auf den Knochenverlust an, der bei Zunahme des Abstandes von der Menopause geschwächt wurde und war nicht mehr in den Frauen mehr als 10 Jahre nach Menopause bedeutend. Unter Frauen bis 10 Jahre hinter Menopause (n = 39), war Serum IL-6 das einzelne wichtigste Kommandogerät des Schenkelknochenverlustes und erklärte bis 34% der Gesamtvariabilität der Änderung in BMD. Das unangepasste lineare Modell sagte eine jährliche (95% Konfidenzintervall, 0.67-2.01) Abnahme 1,34% an Gesamthüfte BMD pro Klotzeinheitszunahme des Serums IL-6 voraus. Ein Ähnliches, obgleich unbedeutend, Effekt des Serums IL-6 auf vertebralen Knochenverlust, wurde Frauen innerhalb der ersten 6 Jahre nach Menopause eingeschränkt (n = 18). Diese epidemiologischen Daten zeigen, dass Serum IL-6 ein Kommandogerät des postmenopausal Knochenverlustes ist und dass der Effekt scheint, durch das erste postmenopausal Jahrzehnt am relevantesten zu sein. Ob diese Ergebnisse krankheitserregende Unterschiede zwischen früh reflektieren und postmenopausal Knochenverlust und ob Serum IL-6 auch weitere Erklärung des Bruchrisiko-Bedarfs voraussagt.

J Clin Endocrinol Metab. Mai 2001; 86(5): 2032-42

Überwachungsöstrogenersatztherapie und Bestimmung von schnellen Knochenverlierern mit einem Immunoassay für deoxypyridinoline.
Wir haben urinausscheidende deoxypyridinoline (Dpd) Niveaus durch Immunoassay in den Frauen, die an einem doppel-verdeckten teilnahmen, Placebo-kontrollierten Versuch der Knochenunfallverhütungseffekte der Östrogenersatztherapie (ERT) festgesetzt. Einundneunzig Frauen, die neue chirurgische Menopause durchgemacht hatten, wurden randomisiert, um entweder Placebo oder 0,025, 0,05 oder 0,1 mg/Tag transdermal 17 zu empfangen Beta-estradiol für 2 Jahre. Mittel- Dpd-Niveaus in den postmenopausalen Frauen waren (p < 0,0001) über Mittel-Dpd-Niveaus in einer Bezugsbevölkerung von gesunden, premenopausal Frauen erheblich erhöht. Themen im Placebo gruppieren verlorene 6,4% von Knochenmineraldichte des lumbalen Dorns (BMD) und 4,9% des Mineralgehaltes des Mittelradiusknochens (BMC) in 2 Jahren. Dpd-Niveaus an der Grundlinie wurden umgekehrt mit BMD- und BMC-Änderungen in der Placebogruppe aufeinander bezogen. Die Placebogruppe und -themen, die 0,025 mg/Tag 17 Betaist empfangen, wer Dpd-Niveaus hatte, die über der Bezugsabstandabkürzung erhöht wurden (Durchschnitt + 2 Standardabweichungen, 7,5 nmol/mmol) 2mal mehr Knochenmasse als verloren, taten die mit Dpd-Niveaus unterhalb sie. Dpd-Niveaus verringerten sich erheblich (p < 0,01) von der Grundlinie bei 6 Monaten, die Behandlungsbeginn mit 0,05 oder 0,1 Beta-estradiol mg/Tag 17, Änderungen folgen, die mit erhöhtem lumbaler Dorn BMD und mit Änderungen im Mittelradius BMC aufeinander bezogen. Bei 12 Monaten waren Dpd-Niveaus niedriger als Grundlinie und Placebo in allen drei Behandlungsgruppen. Diese Daten schlagen Dienstprogramm dieses Dpd-Immunoassay vor, wenn sie Änderungen in der Knochenaufnahme festsetzen, die durch chirurgische Menopause und ERT verursacht wird.

Osteoporos Int. 1998;8(2):159-64

Markierungen der Knochenaufnahme sagen Hüftenbruch in den älteren Frauen voraus: die zukünftige Studie EPIDOS.
Erhöhter Knochenumsatz ist als Faktor des potenziellen Risikos für osteoporotic Brüche vorgeschlagen worden. Wir forschten diese Hypothese in einer zukünftigen Kohortenstudie nach, die an 7.598 gesunden Frauen mehr als 75 Lebensjahre durchgeführt wurde. Hundert und sechsundzwanzig Frauen (Mitteljahre 82,5) das einen Hüftenbruch während einer 22-monatigen Mittelweiteren Verfolgung stützte, waren mit drei Kontrollen altersmäßig angepasst, die nicht zerbrachen. Grundlinienproben wurden vor Bruch für das Maß von zwei Markierungen Knochenbildung und von drei urinausscheidenden Markierungen Knochenaufnahme gesammelt: schreiben Sie i-Kollagen quervernetztes n (NTX) oder C-telopeptide (CTX) und freies deoxypyridinoline (freies D-Pyr). Ältere Frauen hatten die Knochenbildung und -aufnahme erhöht, die mit gesunden premenopausal Frauen verglichen wurden. Urinausscheidende Ausscheidung von CTX und von freiem D-Pyr, aber nicht andere Markierungen, waren bei Patienten mit Hüftenbruch als in den altersmäßig angepassten Kontrollen höher (p = 0,02 und 0,005, beziehungsweise). CTX und freie D-Pyrausscheidung über der oberen Grenze auf die premenopausal Strecke waren mit einem erhöhten Hüftenbruchrisiko mit einem Chancenverhältnis (95% Konfidenzintervall) von 2,2 (1.3-3.6) und von 1,9 (1.1-3.2) beziehungsweise verbunden während Markierungen der Bildung nicht waren. Erhöhte Knochenaufnahme sagte Hüftenbruch unabhängig der Knochenmasse d.h. nach Anpassung für Schenkelhalsknochenmineraldichte (BMD) und unabhängig des Mobilitätsstatus voraus, der durch die Gangartgeschwindigkeit festgesetzt wurde. Frauen mit einem Schenkel-BMD-Wert von 2,5 Sd oder mehr unterhalb des Durchschnitts von jungen Erwachsenen und entweder hohes CTX oder hohe freie D-Pyrniveaus waren am größeren Risiko des Hüftenbruchs, mit einem Chancenverhältnis von 4,8 und von 4,1, beziehungsweise, als die mit nur niedrigem BMD oder hoher Knochenaufnahme. Ältere Frauen werden durch erhöhten Knochenumsatz gekennzeichnet, und einige Markierungen der Knochenaufnahme sagen das folgende Risiko des Hüftenbruchs unabhängig Hüfte BMD voraus. Die Kombination des Maßes von BMD- und Knochenaufnahme ist möglicherweise nützlich, die Einschätzung des Risikos des Hüftenbruchs in den älteren Frauen zu verbessern.

J-Knochen-Bergmann Res. Okt 1996; 11 (10): 1531-8

Hohe Serumcholesterinspiegel in den Personen mit „hoch-normalen“ TSH-Niveaus: sollte ein die Definition der subklinischen Hypothyreose verlängern?
ZIEL: Die Vereinigung zwischen hergestellter Hypothyreose und cholesterinreichen Niveaus ist weithin bekannt. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, den Effekt der Verwaltung des Thyroxins (T4) auf Cholesterinspiegel in den hypercholesterolemischen Themen mit TSH-Niveaus innerhalb des Normbereichs („hoch-normales“ TSH verglichen mit „niedrig-normalem“ TSH) nachzuforschen. ENTWURF UND METHODEN: Wir bestimmten TSH-Niveaus bei 110 nachfolgenden Patienten, die für Hypercholesterolemia verwiesen wurden (mmol/l des Serumcholesterins >7.5). Die mit „hoch-normalem“ TSH (2.0-4.0 microU/ml) sowie die mit „niedrig-normalem“ TSH (0.40-1.99 microU/ml) wurden nach dem Zufall zugewiesen, um entweder 25 oder 50 das microg T4 zu empfangen, das für zwei Monate täglich ist. So empfingen Gruppen A und B (niedrig-normales TSH) 25 und 50 microg T4 beziehungsweise und gruppieren C und D (hoch-normales TSH) empfing 25 und 50 microg T4 beziehungsweise. Serum T4, DreiIodothyronine (T3), TSH, freier Thyroxinindex, Harz T3-Aufnahme und Schilddrüse Autoantibodies (ThAab) sowie Gesamtcholesterin, Hochs und Tiefs-Dichtelipoproteincholesterin (HDL, LDL) und Triglyzeride waren vor und am Ende des zweimonatigen Behandlungszeitraums entschlossen. ERGEBNISSE: TSH-Niveaus wurden in allen Gruppen verringert. Der auffallendste Effekt wurde in Gruppe D beobachtet (TSH-Niveaus vorher: 2.77+/-0.55, nachher: 1.41+/-0.85 microU/ml, P < 0,01). Themen in Gruppen C und D hatten eine höhere Wahrscheinlichkeit des Habens von positivem ThAabs. Eine bedeutende Verringerung im Gesamtcholesterin (P < 0,01) und in LDL (P < 0,01) wurde nach Behandlung nur der Gruppe D. beobachtet. In jenen Themen in Gruppe D, die ThAab-Negativ waren, gab es keine erhebliche Auswirkung des Thyroxins auf Cholesterinspiegeln. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Themen mit hoch-normalen TSH-Niveaus, die mit ThAabs kombiniert werden, haben möglicherweise tatsächlich die subklinische Hypothyreose, die mit erhöhten Cholesterinspiegeln sich darstellt. Es ist möglich, dass diese Patienten möglicherweise von Thyroxinverwaltung profitierten.

Eur J Endocrinol. Feb 1998; 138 (2): 141-5

Subklinische Hypothyreose ist ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose und Myokardinfarkt in den älteren Frauen: die Rotterdam-Studie.
HINTERGRUND: Offenkundige Hypothyreose ist gefunden worden, mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden zu sein. Ob subklinische Hypothyreose- und Schilddrüsenautoimmunität auch Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung sind, ist umstritten. ZIEL: Zu nachforschen, ob subklinische Hypothyreose- und Schilddrüsenautoimmunität mit Aortenatherosclerose und Myokardinfarkt in den postmenopausalen Frauen verbunden sind. ENTWURF: Bevölkerung-ansässige Querschnittsstudie. EINSTELLUNG: Ein Bezirk von Rotterdam, die Niederlande. TEILNEHMER: Zufallsstichprobe von 1.149 Frauen (Durchschnittsalter +/- Sd-, 69,0 +/- 7,5jahre) teilnehmend an der Rotterdam-Studie. MASSE: Daten bezüglich des Schilddrüsenstatus, der Aortenatherosclerose und der Geschichte des Myokardinfarkts wurden an der Grundlinie erhalten. Subklinische Hypothyreose wurde als erhöhter Schilddrüse-anregender Hormonspiegel definiert (>4.0 mU/L) und ein normales des Serums Thyroxin frei waagerecht ausgerichtet (11 bis 25 pmol/L [0,9 bis 1,9 ng/dL]). In den Tests für Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase, galt ein Serumniveau größere als 10 IU/mL als ein positives Ergebnis. ERGEBNISSE: Subklinische Hypothyreose war in 10,8% von Teilnehmern anwesend und war mit einem größeren altersmäßig angepassten Vorherrschen von Aortenatherosclerose verbunden (Chancenverhältnis, 1,7 [95% Ci, 1,1 bis 2,6]) und von Myokardinfarkt (Chancenverhältnis, 2,3 [Ci, 1,3 bis 4,0]). Zusätzliche Anpassung für Body-Maß-Index, Summe und High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel, Blutdruck und rauchender Status sowie Ausschluss von Frauen, die Beta-Blocker nahmen, beeinflußte nicht diese Schätzungen. Vereinigungen waren in den Frauen etwas stärker, die subklinische Hypothyreose und Antikörper zur Schilddrüsenperoxydase hatten (Chancenverhältnis für Aortenatherosclerose, 1,9 [Ci, 1,1 bis 3,6]; Chancenverhältnis für Myokardinfarkt, 3,1 [Ci, 1,5 bis 6,3]). Keine Vereinigung wurde zwischen Schilddrüsenautoimmunität selbst und Herz-Kreislauf-Erkrankung gefunden. Der zuschreibbare Risikoprozentsatz der Bevölkerung für die subklinische Hypothyreose, die mit Myokardinfarkt verbunden ist, war innerhalb des Bereiches dessen für bekannte Hauptrisikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung. SCHLUSSFOLGERUNG: Subklinische Hypothyreose ist ein starker Indikator des Risikos für Atherosclerose und des Myokardinfarkts in den älteren Frauen.

Ann Intern Med. 2000 am 15. Februar; 132 (4): 270-8

Amerikanische Schilddrüsen-Vereinigungsrichtlinien für Entdeckung der Schilddrüsenfunktionsstörung.
ZIEL: Zu die optimale Annäherung definieren, um Patienten mit Schilddrüsenfunktionsstörung zu identifizieren. TEILNEHMER: Der 8-köpfige Sorgfaltsmaßstab-Normungsausschuss der amerikanischen Schilddrüsen-Vereinigung bereitete einen Entwurf vor, dem von den Mitgliedern der Vereinigung 780, 50 wiederholt wurde von, reagierte wem mit vorgeschlagenen Revisionen. BEWEIS: Relevante erschienene Studien wurden durch MEDLINE und die persönlichen Betriebsmittel des Verbandsmitgliedschafts identifiziert. KONSENS-PROZESS: Konsens wurde bei den Gruppensitzungen erreicht. Der erste Entwurf wurde von einem einzelnen Autor (P.W.L.) nach Gruppendiskussion vorbereitet. Vorgeschlagene Revisionen wurden nach Erwägung vom Ausschuss enthalten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die amerikanische Schilddrüsen-Vereinigung empfiehlt, dass Erwachsene für Schilddrüsenfunktionsstörung durch Maß der Serum Thyrotropinkonzentration, anfangen im Alter von 35 Jahre und aller 5 Jahre danach aussortiert werden. Das Anzeichen für das Aussortieren ist in den Frauen besonders unwiderstehlich, aber es kann in den Männern als verhältnismäßig kosteneffektives Maß im Rahmen der periodischen Gesundheitsprüfung auch gerechtfertigt werden. Einzelpersonen mit der Symptomatik, die Schilddrüsenfunktionsstörung möglicherweise zuschreibbar sind und denen mit Risikofaktoren für seine Entwicklung fordern möglicherweise häufigere Serum Thyrotropinprüfung.

Bogen-Interniert-MED. 2000 am 12. Juni; 160(11): 1573-5

Acetyl-L-Carnitinverwaltung erhöht Insulin ähnliche Niveaus des Wachstumsfaktors 1 in asymptomatischen HIV-1-infected Themen: Wechselbeziehung mit seinem unterdrückenden Effekt auf Lymphozyte Apoptosis und Ceramidegeneration.
Das Ziel dieser Studie war, die Auswirkung der langfristigen Acetyl-Lcarnitinverwaltung auf absolute Zählungen CD4 und CD8, Apoptosis und Insulin ähnliche Serumniveaus des Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) in HIV-1-infected Themen nachzuforschen. Die Generation des Zelle-verbundenen Ceramide und das Vorhandensein von Viren im Blut HIV-1 wurden auch nachgeforscht. Elf asymptomatisch, wurden HIV-1-infected Themen täglich mit Acetyl-Lcarnitin behandelt (3 g) für 5 Monate. Immunologische und virologic Maßnahmen und Sicherheit wurden am Anfang der Behandlung und dann an Tagen 90 und 150 überwacht. Völlig schlagen unsere Ergebnisse, dass Acetyl-Lcarnitinverwaltung eine erhebliche Auswirkung auf die immunologische hauptsächlichabweichung hat, die mit HIV-Infektion verbunden ist, der Verlust von Zellen CD4 vor, indem sie die Rate des apoptotic Lymphozytentodes verringern. Die Reduzierung der Ceramidegeneration und der Zunahme der Serumniveaus von IGF-1, des bedeutenden Überlebensfaktors, der fähig ist, Zellen vor Apoptosis durch verschiedene Anregungen und Bedingungen zu schützen, konnte zwei wichtige Mechanismen darstellen, die den beobachteten anti-apoptotic Effekten des Acetyl-Lcarnitins zugrunde liegen.

Clin Immunol. Jul 1999; 92 (1): 103-10

Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor 1 des Serums: Tumormarker oder ätiologischer Faktor?
Niveaus Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1), ein neuroprotective Hormon, Abnahme am Serum während des Alterns, während Amyloid-Beta (Abeta), das in die Pathogenese der Alzheimerkrankheit miteinbezogen wird, im Gehirn ansammelt. Hohe Gehirn Abeta-Niveaus werden in jungen Jahren in den Mutantmäusen mit niedrigem verteilendem IGF-1 gefunden, und Abeta-Belastung kann in den Alternratten durch die Erhöhung des Serums IGF-1 verringert werden. Dieses gegenüberliegende Verhältnis zwischen Serum IGF-1 und Gehirn Abeta-Niveaus reflektiert die Fähigkeit von IGF-1, Freigabe des Gehirns Abeta zu verursachen, vermutlich, indem es Transport von Abeta-Fördermaschinenproteinen wie Albumin und transthyretin in das Gehirn erhöht. Dieser Effekt wird durch Tumornekrosenfaktoralpha bekämpft, bezogen ein pro-entzündlicher Cytokine mutmaßlich in Demenz und Altern mit ein. Weil Behandlung IGF-1 von den Mäusen, die Mutantamyloid overexpressing sind deutlich, ihre Gehirn Abeta-Belastung verringert, sind wir der Ansicht, dass verteilendes IGF-1 ein physiologischer Regler von stârkeartigen Niveaus des Gehirns mit therapeutischem Potenzial ist.

Nat Med. Dezember 2002; 8(12): 1390-7. Epub 2002 am 4. November

Endogene Hormone und Karotisatherosclerose in den älteren Männern.
Der Alterungsprozess wird durch einige allmähliche Änderungen in verteilenden Hormonkonzentrationen sowie eine allmähliche Zunahme des Grads von Atherosclerose gekennzeichnet. Die Autoren studiert, ob Serumhormonspiegel mit Atherosclerose des Halsschlagaders zusammenhängen, wenn sie unabhängig leben, ältere Männer. Im Jahre 1996 wurden 403 Männer (gealtert 73-94 Jahre) nach dem Zufall von der breiten Bevölkerung von Zoetermeer, die Niederlande vorgewählt. Halsschlagaderintimamedienstärke war entschlossen. Serumkonzentrationen des Testosterons; Östron; estradiol; dehydroepiandrosterone und dehydroepiandrosterone Sulfat; Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor I (IGF-1) (total und geben Sie) frei und seine Bindeproteine IGFBP-1, IGFBP-2 und IGFBP-3; und Leptin wurden gemessen. Nach den Autoren, die auf Alter eingestellt wurden, wurden Serumtestosteron, Östron und freie Niveaus IGF-1 mit größerer IntimaMedienstärke aufeinander bezogen. Die Stärke dieser Beziehungen war in den Themen mit wie in denen ohne überwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankung so stark. Serum estradiol; dehydroe-piandrosterone Sulfat; Gesamt-IGF-1, IGFBP-1, IGFBP-2 und IGFBP-3; und Leptin zeigte keine Vereinigung. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass endogenes Testosteron möglicherweise, Östron und freie Niveaus IGF-1 eine schützende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose in den Alternmännern spielen.

Morgens J Epidemiol. 2003 am 1. Januar; 157(1): 25-31

Altern und Langlebigkeit hängen mit Wachstumshormon/Insulin ähnlicher Absonderung des Wachstumsfaktors 1 zusammen.
HINTERGRUND: Es wird gewusst, dass der Wachstumsprozess mit der Lebensdauer einer Einzelperson zusammenhängt, aber die Rolle der Absonderung des Wachstumshormons (Handhabung am Boden) im menschlichen Altern bleibt unbekannt. ZIEL: Diese Studie hat sich auf den Einfluss von Handhabung am Boden auf Alternparameter und auf sein Verhältnis zur menschlichen Langlebigkeit konzentriert. METHODEN: Um die erste Frage zu beschäftigen, verglichen wir Alternparameter von den jungen (bis 39) und alten (über 70) Einzelpersonen, die ähnliche Insulin ähnliche haben Blutspiegel des Wachstums factor-1 (IGF-1). Für zweite wurde die Abnahme in den Niveaus IGF-1 sein Verhalten zur Hälfte erste mit der in der zweiten Hälfte des Erwachsenenlebens vergleichend studiert. Das letztere stellt den Zeitraum des Lebens dar, dessen Sterblichkeit sich nach und nach erhöht. Zweihundert und fünf gesunde Einzelpersonen wurden als Themen gewählt, gut verteilt durch Geschlecht und Alter (zwischen 19 und 93 Jahren). ERGEBNISSE: Alte Männer mit den Niveaus IGF-1, die Jungen eine ähnlich sind, zeigen nicht die Alter-abhängige Abnahme am Serumtestosteron und an der mageren Körpermasse noch die Zunahme fetten Körpermass. Andere Hormon-metabolische und Ernährungsparameter decken keine Änderung auf, die mit den Ergebnissen aller Einzelpersonen verglichen wird. In den Frauen dürfen die Ergebnisse keinen Einfluss IGF-1 annehmen. Das Verhalten vom Linear-Regression in der zweiten Hälfte des Erwachsenenlebens von Männern, das flach wird, weil die alten Männer, die niedrige Blutspiegel IGF-1 haben, früher sterben, ist mit diesen Ergebnissen in Einklang. Dieser Effekt, der durch vorbestimmte Analyse gestützt wird, wird nicht in den Frauen, d.h. die Abnahmen des Niveaus IGF-1 in der zweiten Hälfte des Erwachsenenlebens der Frauen sind nur ein kleiner Setzhammer als zur Hälfte erste beobachtet. Schließlich die Regressionen extrapolierend, die in der ersten Hälfte des Erwachsenseins, an dem erreicht werden das Alter die Kurve kreuzt, ist die, Xachse 110 Jahre für Männer und 132 für Frauen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die vorliegende Untersuchung von Niveaus IGF-1 schlägt, dass die Handhabung- am Bodenabsonderung im Erwachsensein eine bestimmende Rolle nicht nur für einige rückläufige Äusserungen spielt, aber auch für Lebenpotential vor.

Gerontologie. 2002 November/Dezember; 48 (6): 401-7

Vermittelter Virenausdruck Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 blockiert den Altern-bedingten Verlust der Skelettmuskelfunktion.
Während des Alterungsprozesses verlieren Säugetiere bis zu einem Drittel ihrer Skelettmuskelmasse und -stärke. Obgleich die Mechanismen, die diesem Verlust zugrunde liegen, nicht völlig verstanden werden, versuchten wir, den Verlust zu mäßigen, indem wir die Regenerationsfähigkeit des Muskels erhöhten. Dieses bezog die Einspritzung eines recombinant adeno-verbundenen Virus mit ein, das Overexpression Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) verweist in unterschiedene Myone. Wir zeigen, dass der Ausdruck IGF-1 eine durchschnittliche Zunahme von 15% der Muskelmasse und eine 14% Zunahme der Stärke der jungen erwachsenen Mäuse und bemerkenswert fördert, verhindern Altern-bedingte Muskeländerungen in den Mäusen des alten Erwachsenen, mit dem Ergebnis einer 27% Zunahme der Stärke verglichen mit uninjected alten Muskeln. Muskelmasse und Faserart Verteilungen wurden auf den Niveaus aufrechterhalten, die denen in den jungen Erwachsenen ähnlich sind. Wir schlagen vor, dass diese Effekte an der Anregung der Muskelregeneration über die Aktivierung von Satellitenzellen durch IGF-1 hauptsächlich liegen. Dieses stützt die Hypothese, dass die Hauptursache der Altern-bedingten Beeinträchtigung der Muskelfunktion eine kumulative Störung ist, den Schaden zu reparieren, der während der Muskelnutzung gestützt wird. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Gentransfer von IGF-1 in Muskel könnte die Basis einer menschlichen Gentherapie für das Verhindern des Verlustes der Muskelfunktion bilden verbunden mit Altern und möglicherweise vom Nutzen in den Krankheiten ist, in denen die Rate des Schadens des Skelettmuskels beschleunigt wird.

Proc nationales Acad Sci USA. 1998 am 22. Dezember; 95(26): 15603-7

HOMA-geschätzte Insulinresistenz ist ein unabhängiges Kommandogerät der Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Art - 2 zuckerkranke Themen: zukünftige Daten von Verona Diabetes Complications Study.
ZIEL: Zu ob vorbildliche Einschätzung des Homeostasis schätzte Insulinresistenz (HOMA-IR) auszuwerten ist ein unabhängiges Kommandogerät der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) in der Art - Diabetes 2. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Herkömmliche CVD-Risikofaktoren (Sex, Alter, Rauchen, Plasmalipide, Blutdruck und metabolische Steuerung) und die Insulinresistenz (geschätzt durch HOMA) wurden an der Grundlinie bei 1.326 Patienten mit Art - der Diabetes 2 ausgewertet, der innerhalb Verona Diabetes Complications Studys überprüft wurde. An der Grundlinie und nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 4,5 Jahren, CVD durch Krankengeschichte, körperliche Untersuchung, Elektrokardiographie und Echodoppler von Karotis- und unteren Gliedarterien festgesetzt wurde. Sterbeurkunden und Krankenblätter von Themen, die während der weiteren Verfolgung starben, wurden sorgfältig nachgeforscht, um kardiovaskuläre Todesfälle zu identifizieren. In den statistischen Analysen war CVD ein gesamter Endpunkt einschließlich die tödliche und nichtfatale kranzartige, zerebrovaskulare und Zusatzkreislauferkrankung sowie ischämische elektrokardiographische Abweichungs- und Gefäßverletzungen, die durch Echodoppler identifiziert wurden. ERGEBNISSE: An der Grundlinie waren 441 Themen kodiertes Positiv für CVD (überwiegende Fälle). Vorfallfälle nummeriert 126. Mehrfache logistische Regressionsanalysen zeigten, dass, zusammen mit Sex, Alter, das Rauchen, HDL-/totalcholesterinverhältnis und Bluthochdruck, HOMA-IR ein unabhängiges Kommandogerät überwiegendem und Vorfall CVD waren. Eine Eineinheitszunahme (Klotz) HOMA-IR Wertes war mit einem Chancenverhältnis für überwiegenden CVD an der Grundlinie von 1,31 (95% Ci 1.10-1.56, P = 0,002) und für Vorfall CVD während der weiteren Verfolgung von 1,56 verbunden (95% Ci 1.14-2.12, P < 0,001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: HOMA-IR ist ein unabhängiges Kommandogerät von CVD in der Art - Diabetes 2. Die Verbesserung der Insulinresistenz hätte möglicherweise nützliche Effekte nicht nur auf Glukosesteuerung aber auch auf CVD bei Patienten mit Art - Diabetes 2.

Diabetes-Sorgfalt. Jul 2002; 25 (7): 1135-41