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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2004
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DMAE

Azetylcholin im Verstand: ein Neurotransmitterkorrelat des Bewusstseins?
Das cholinergische System ist eins der wichtigsten modulatory Neurotransmittersysteme im Gehirn und steuert Tätigkeiten, die von der selektiven Aufmerksamkeit abhängen, die eine wesentliche Komponente des bewussten Bewusstseins sind. Psychopharmacological und pathologischer Beweis stützt das Konzept einer „cholinergischen Komponente“ des bewussten Bewusstseins. Drogen, die muscarinic Empfänger bekämpfen, verursachen Halluzinationen und verringern das Niveau des Bewusstseins, während der Nikotinempfänger impliziert wird, wie, mit einbeziehend in den Mechanismus der Aktion der allgemeinen (inhalational) Betäubungsmittel. In den degenerativen Erkrankungen des Gehirns, sind Bewusstseinsveränderungen mit regionalem Defizit im cholinergischen System verbunden. In der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), gibt es einen Verlust des ausdrücklichen (mehr als impliziten) Gedächtnisses und des hypoactivity der cholinergischen Projektionen zum Hippokamp und zur Rinde, während die Sichthalluzinationen, die von den Themen mit Lewy-Körperchen-Demenz (DLB) erfahren werden mit Reduzierungen in der neocortical ACH-bedingten Tätigkeit verbunden sind. In der Parkinson-Krankheit ist der zusätzliche Verlust von pedunculopontine cholinergischen Neuronen, die Schlaf Rem (Bewegung des schnellen Auges) oder das Träumen steuern, wahrscheinlich, zu Rem Abweichungen beizutragen, die auch in DLB auftreten. Cholinergische Bahnen des weit verbreiteten BasalForebrain und des rostral Brainstem, die konvergierende Projektionen zum Thalamus umfassen, scheinen, für die Erzeugung und die Integrierung des bewussten Bewusstseins strategisch errichtet zu werden. Erleichterung einer Strecke der kognitiven und nicht kognitiven Symptome durch Drogen, die das cholinergische System modulieren, die für die Behandlung der ANZEIGE und der bezogenen Störungen entwickelt werden, könnte durch Änderungen im Bewusstsein verursacht werden.

Tendenzen Neurosci. Jun 1999; 22(6): 273-80

Metabolismus Dimethylaminoethanol (deanol) im Rattengehirn und sein Effekt auf Azetylcholinsynthese.

Die spezifischen Methoden, die kombinierte Gaschromatographie-Massenspektrometrie verwenden, wurden angewendet, um den Metabolismus von deanol [2H6] und von seinen Effekten auf Azetylcholinkonzentration in vitro und in vivo zu messen. In-vitro deanol [2H6] wurde schnell durch Rattengehirn synaptosomes, aber wurde weder methyliert noch acetyliert aufgenommen. [2H6] Deanol war ein schwaches wettbewerbsfähiges Hemmnis des hohen Affinitätstransportes des Cholins [2H4] und so verringerte die Synthese des Azetylcholins [2H4]. In vivo deanol [2H6] war im Gehirn nach i.p anwesend. oder Kaufvertrag. Verwaltung, aber wurde methyliert nicht oder acetyliert. Behandlung von Ratten mit deanol [2H6] erhöhte erheblich die Konzentration des Cholins im Plasma und im Gehirn aber änderte nicht die Konzentration des Azetylcholins im Gehirn. Behandlung von Ratten mit Atropin (Azetylcholinumsatz anregen) oder mit hemicholinium-3 (den hohen Affinitätstransport des Cholins hemmen) deckte keinen Effekt von deanol [2H6] auf Azetylcholinsynthese in vivo auf. Jedoch seit deanol [2H6] erhöhen Sie Gehirncholin, prüft möglicherweise es therapeutisch nützlich, wenn die Produktion des Cholins verringert wird, oder wenn die Nutzung des Cholins für die Synthese des Azetylcholins gehindert wird.

J Pharmacol Exp Ther. Dezember 1979; 211(3): 472-9

Deanol-acetamidobenzoate hemmt den Blut-Hirn-Schranken-Transport des Cholins.

Wettbewerb durch deanol (dimethylaminoethanol) mit Cholin für Aufnahme vom Blutstrom in das Gehirn wurde durch simultane intracarotid Verwaltung des Kohlenstoffs gezeigt 14, der Cholin mit deanol beschriftet wurde (plus mit Tritium behandeltes Wasser und Indium 113m, einen Gehirnaufnahmeindex berechnen) und indem man die Gehirnaufnahme des Cholins 14C-labeled gemischt mit Seren von den Ratten maß, die mit deanol vorbehandelt werden (300 oder 500 mg/kg 8 oder 30 Minuten früher). Die Hemmung, die für Hemmung der Cholinaufnahme durch deanol konstant ist (159 Mikrogramme) war wirklich niedriger als das Michaelis, das für Cholin selbst konstant ist (442 Mikrogramme); folglich ist die Affinität des Fördermaschinenmechanismus für deanol mindestens so groß, wie sie für Cholin ist. Blut-Cholinniveaus Deanol-Verwaltung auch erhöhte; so ist der Effekt der Droge auf Niveaus des Gehirncholins (und Azetylcholins) das Ergebnis der Zunahme, die es im Blutcholin und in der Unterdrückung produziert, es in der Cholinaufnahme verursacht. Diese Ergebnisse erklären möglicherweise diskrepante Ergebnisse von den Labors, die Zunahmen des Gehirnazetylcholins oder klinische Verbesserung bei Patienten mit tardive Dyskinesia nach deanol Behandlung suchen.

Ann Neurol. Okt 1978; 4(4): 302-6

Phosphatidylethanolamine und sarcolemmal Schaden während der Ischämie oder der metabolischen Hemmung von Herzmuskelzellen.

Phosphatidylethanolamine (PET) ist eine nonbilayer-Bevorzugung und ein fusogenic Phospholipid. Es wird in der Doppelschichtkonfiguration durch Interaktion mit anderen Phospholipiden in den biologischen Membranen gehalten. Jedoch konnte Reorganisation der Membranphospholipide zu Ausdruck der nonbilayer Beschaffenheit von PET führen und Doppelschichtinstabilität verursachen. Während der Ischämie wird eine transbilayer Reorganisation von sarcolemmal PET beobachtet, und Ergebnisse sind veröffentlicht worden, die eine seitliche Phasentrennung in den inneren sarcolemmal Broschürenphospholipiden vorschlagen. Diese Reorganisationen und der folgende Ausdruck des nonbilayer Verhaltens von PET werden vorgeschlagen, um die Basis für Sarkolemmaentstabilisierung und -zerstörung zu bilden. Den PET-Gehalt von Muskelzellen, besonders des Sarkolemmas senkend, wird dann erwartet, Muskelzellenschaden nach simulierter Ischämie oder metabolischer Hemmung zu vermindern. Neugeborene Rattenherzmuskelzellen in Anwesenheit N züchtend, ergab N-dimethylethanolamine die Synthese des Doppelschicht-Bevorzugungsn, des N-Dimethyl-PET und der Senkung des Verhältnisses zwischen nonbilayer- und der Doppelschicht-Bevorzugung von Phospholipiden aus 0,58 bis 0,30. Diese Änderung in der Phospholipidzusammensetzung hinderte nicht, die arbeitende Zelle aber ergab eine starke Verminderung des Zellschadens auf Ischämie oder metabolischer Hemmung. Eine gute Wechselbeziehung zwischen dem nonbilayer-Bevorzugungsphospholipidgehalt und dem Grad des Zellschadens wurde erreicht (r = 0,98). Diese Ergebnisse liefern weiteren Beweis, dass physikalisch-chemische Eigenschaften der sarcolemmal Phospholipide eine entscheidende Rolle in der sarcolemmal Unterbrechung während der verlängerten Ischämie und/oder des Reperfusion spielen.

Morgens J Physiol. Feb 1995; 268 (2 Pint 2): H773-80

Pharmakologische Interventionen gegen Altern durch die Zellplasmamembran: ein Bericht der Versuchsergebnisse erzielt in den Tieren und in den Menschen.

Wie in einem neuen Bericht von diesem Autor gezeigt wurde (Ann NY Acad Sci., 928: 187-199, 2001), können oxyradicals nicht nur als schädliche Nebenerscheinungen des oxydierenden Metabolismus angesehen werden, aber lebende Zellen und Organismen erfordern implizit ihre Produktion. Diese Idee wird durch zahlreiche Tatsachen und Argumente, das wichtigste gestützt von, welchem dass die komplette Hemmung der oxyradical Produktion durch Tötungen KCN (oder durch irgendeinen Block von Atmung) die lebenden Organismen ist, lange zuvor die Energiereserven erschöpft würden. Dieses neue theoretische Konzept hilft nicht nur unserem Verständnis der normalen Funktionen der lebenden Organismen, wie der grundlegenden Gedächtnismechanismen in den Gehirnzellen, aber hilft auch, wenn es die Standort-spezifischen, radikal-bedingten zerstörenden Mechanismen identifiziert, die die unerwünschten Nebenwirkungen von sauerstofffreien Radikalen darstellen. Zuerst stellen diese Effekte die Zellplasmamembran verletzbar her und verursachen eine Reihe intrazelluläre Funktionsstörungen, wie durch die Membranhypothese des Alterns (MHA) beschrieben. Die logische Weise für jede antiaging Intervention sollte, die verfügbare Anzahl von lose gebunden Elektronen innerhalb der Plasmamembran zu erhöhen deshalb sein, die leicht für Ausstossen von Unreinheiten freien Radikals OH- (*) zugänglich sind. Der anwesende Bericht fasst das verfügbare Wissen betreffend die Theorie des Gebrauches des Membran-bedingten antiaging pharmaca, wie das centrophenoxine (CPH) zusammen, geprüft in den Tierversuchen und in den menschlichen klinischen Studien. Eine geänderte, entwickelte Version von CPH, das als BCE-001 kodiert wird, wird auch berichtet.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2002; 959:308-20; Diskussion 463-5

Aufgeteilte Gesichtsuntersuchung über den Haut- dehnbaren Effekt von dimethylaminoethanol 2 (deanol) Gel.

BACKGROUND/AIMS: Über subjektiven Einschätzungen hinaus ist der Effekt von Hautspannern schwierig festzusetzen. Die anwesende 2-phasige randomisierte doppelblinde Spaltengesichtsstudie war entworfen, um den Effekt eines Gels, das 3% dimethylaminoethanol 2 (deanol, DMAE) enthält mit der gleichen Formulierung zu vergleichen ohne DMAE. METHODEN: In einer ersten Pilotstudie wurden sensorische Einschätzungen und Maße der Hautschwellung unter Sog in acht Freiwilligen durchgeführt. Sofort wurde die Studie, die in 30 Freiwillige, Scherwellenausbreitung geleitet wurde, gemessen. ERGEBNISSE: Große interindividuelle Veränderungen schlossen das irgendwie bedeutende Finden in der ersten Studie aus. Die DMAE-Formulierung zeigte jedoch eine erhebliche Auswirkung, die durch erhöhte Scherwellengeschwindigkeit in der Richtung gekennzeichnet wurde, in der die mechanische Anisotrophie der Haut Lockerheit zeigte. SCHLUSSFOLGERUNG: Die erhöhte Hautfestigkeit DMAE-Formulierung in Untersuchung.

Haut Res Technol. Aug 2002; 8(3): 164-7