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Zusammenfassungen

LE Magazine im September 2004
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Insulin

Insulinempfindlichkeit und Natriumausscheidung bei normotensive Nachkommenschaft und erhöhten Blutdruck habenden Patienten.
Insulinresistenz und hyperinsulinemia sind vorgeschlagen worden, um Bluthochdruck vorauszugehen und zu fördern, vielleicht, indem man Natriumbalance hinderte. Wir überprüften Insulinempfindlichkeit und den Einfluss des akuten hyperinsulinemia auf Natriumausscheidung nach akutem Natriumladen in den Bluthochdruck-anfälligen Einzelpersonen. Insulinempfindlichkeit und Natriumausscheidung in Erwiderung auf einen isotonischen salzigen Bolus 1,000-mL wurden in 24 ausschließlich normotensive Nachkommenschaft mindestens von 1 erhöhten Blutdruck habendem Elternteil, von 19 Kontrollen ohne eine Familiengeschichte des Bluthochdrucks überprüft, und von 8 unbehandelt, junge erhöhten Blutdruck habende Patienten. Nach dem salzigen Bolus wurde urinausscheidende Natriumausscheidung an der Grundlinie gemessen und während ein 2-stündiges euglycemic, waren der hyperinsulinemic Klammer und der Insulinempfindlichkeit entschlossen. Insulin, blutdruckerhöhende Hormone und das Atrium betreffendes natriuretic Peptid (ANP), wurden durch Radioimmunoprobe (RIA) oder leistungsstarke Flüssigchromatographie (HPLC) gemessen. Ergebnisse werden wie bedeutet +/- SEM gegeben. Nachkommenschaft und Kontrollen waren im Alter gut aufeinander abgestimmt (23,7 +/- 0,5; 24,6 +/- 0,5 Jahre, beziehungsweise), Blutdruck (113,0 +/- 2.9/68.5 +/- 1,9; 110,6 +/- 2.5/71.7 +/- 2,2 Torr, beziehungsweise), Knochenmassenindex (BMI), Plasmaglukose und Lipidparameter. Insulinempfindlichkeitsindex nicht erheblich unterschied sich zwischen Nachkommenschaft und Kontrollen (0,102 +/- 0,012; 0,112 +/- 0,018 micromol/min/kg/body Gewicht [BW] /pmol, beziehungsweise), aber wurde deutlich in den hypertensives verringert (0,045 +/- 0,006, P <.001). In Erwiderung auf das Natriumladen, -natriuresis erheblich erhöht (P <.05) der Nachkommenschaft und der Kontrollen auf einen ähnlichen Umfang, trotz des Vorhandenseins von hyperinsulinemia, aber sich der hypertensives erhöhen nicht können. In der normotensive Nachkommenschaft von erhöhten Blutdruck habenden Patienten, die noch keine Eigenschaften des metabolischen Syndroms entwickelt haben, wird Insulinempfindlichkeit nicht gehindert. Akutes hyperinsulinemia hindert die Fähigkeit, eine akute Natriumbelastung bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten, aber nicht in der Nachkommenschaft von hypertensives mit normaler Insulinempfindlichkeit auszuscheiden.

Metabolismus. Aug 2001; 50(8): 929-35

Gehinderte Glukosetoleranz und -Herz-Kreislauf-Erkrankung: die mögliche Rolle post prandial der Hyperglykämie.
Erhöht Beweis, dass der post prandial Zustand ein wichtiger beitragender Faktor in der Entwicklung von Atherosclerose ist. In den Themen bei gehinderter Glukosetoleranz, während fastendes glycemia im Bezugsbereich ist, wird die post prandial Phase durch eine schnelle und große Zunahme der Blutzuckerspiegel gekennzeichnet. Die Möglichkeit, dass diese post prandial „hyperglycemic Spitze“ möglicherweise zur Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung in diesen Themen relevant ist, hat vor kurzem viel Aufmerksamkeit erhalten. Die Mundglukosebelastungsprobe, obgleich in hohem Grade nicht-physiologisch, ist in großem Maße als Modell des post prandial Zustandes benutzt worden, und epidemiologische Studien haben gezeigt, dass gehinderte Mundglukosetoleranz mit einem erhöhten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden ist, weil das glycemia Niveau nach 2 Stunden der Glukoseherausforderung ein direkter und unabhängiger Risikofaktor ist. Die meisten kardiovaskulären Risikofaktoren werden in der post prandial Phase geändert und werden direkt durch eine akute Zunahme von glycemia beeinflußt. Die Mechanismen, durch die akute Hyperglykämie seine Effekte ausübt, werden in der Produktion von freien Radikalen identifiziert möglicherweise, die die Entwicklung einer endothelial Funktionsstörung, der prothrombotic und proinflammatory Zustandes bevorzugt. Zukünftige Studien werten möglicherweise aus, ob die Korrektur der post prandial Hyperglykämie im gehinderten Glukosetoleranzzustand Teil Strategie für die Verhinderung und das Management von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in diesen Themen darstellen kann.

Morgens-Herz J. Mai 2004; 147(5): 803-7

Glucomannan: Eigenschaften und therapeutische Anwendungen.
Glucomannan ist Ballaststoffe ziemlich, die häufig in den westlichen Ländern seit zwei Jahrzehnten jetzt eingesetzt werden, da seine Einnahme eine wichtige Rolle in der menschlichen Gesundheit spielt. Jedoch haben Ostleute diese Faser für mehr als tausend Jahre benutzt. Diese Ballaststoffe sind das Hauptpolysaccharid erreichen von den Knollen der konjac Anlage Amorphophallus, ein Familienangehöriger Araceae, der in Ostasien gefunden wird. Die chemische Struktur von glucomannan besteht hauptsächlich in der Mannose und in der Glukose im Verhältnis8:5, das durch Beta verbunden wird (1-->4) Glykosid- Bindungen. Diese lösliche Faser hat eine außerordentlich hohe Wasservorratkapazität und bildet in hohem Grade zähflüssige Lösungen, wenn sie im Wasser aufgelöst wird. Es hat das höchste Molekulargewicht und die Viskosität aller möglicher bekannten Ballaststoffe. Es ist demonstriert worden, dass dieses Produkt in der Behandlung von Korpulenz wegen der Übersâttigungsempfindung in hohem Grade effektiv ist, die sie produziert; als Abhilfe für Verstopfung, weil sie das Exkrementevolumen erhöht; als hypocholesterolemisches Mittel behindernd im Transport des Cholesterins und der Gallenflüssigkeiten und als hypoglykemisches und hypoinsulinemic Mittel vermutlich durch die Verzögerung der gastrischen leerenden und slowering Glukoselieferung zur Darmschleimhaut. Zu den nützlichen Eigenschaften dieser Faser, können einige Nachteile als die Produktion der Blähung, Bauchschmerzen, esophageal Behinderung hinzugefügt werden, senken gastro-intestinale Behinderung oder sogar die mögliche Änderung der Lebenskraft anderer Drogen. Dieses Papier wiederholt die Haupteigenschaften von glucomannan sowie seine Eigenschaften, physiologischen Effekte und therapeutischer Gebrauch.

Nutr Hosp. 2004 Januar/Februar; 19(1): 45-50

Hemmung der Insulinabsonderung als neues Drogenziel in der Behandlung von Stoffwechselstörungen.
Das Muster der Insulinausschüttung ist für Regelung von Glukose und Lipid Haemostasis entscheidend. Unzulängliche Insulinausschüttung verursacht Hyperglykämie und Diabetes, während übermäßige Insulinausschüttung möglicherweise kann ernste Stoffwechselstörungen, wie nesidioblastosis (hartnäckiges Hyperinsulinemic-niedriges Blutzuckergehalt von Kindheit, PHHI) verursachen und auch nah mit Entwicklung von Art - 2 Diabetes und Korpulenz verbunden wäre. Art - Diabetes 2 wird durch fastendes hyperinsulinemia, Insulinresistenz und gehinderte Insulinausschüttung, d.h. verringerte Insulinausschüttung der ersten Phase und verringertes Insulinimpulsmass. gekennzeichnet. Die Betazellfunktion von Patienten mit Art - Diabetes 2 sinkt langsam und wird schließlich Betazellausfall- und -erhöhungsgrade an Hyperglykämie ergeben. Art - Diabetes 2, im Verbindung mit Korpulenz und kardiovaskulären Störungen, bildet das metabolische Syndrom. Es ist möglich gewesen, Betazellfunktion und -entwicklungsfähigkeit in den präklinischen Modellen des Typs 1 zu verbessern und - 2 Diabetes zu schreiben, indem man Insulinabsonderung verringerte, um Betazellrest zu verursachen. Klinische Studien haben außerdem angezeigt, dass Hemmnisse der Insulinausschüttung vom Nutzen in der Behandlung oder von der Verhinderung von Diabetes und von Korpulenz sind. Pankreatische Betazellen sondern Insulin in Erwiderung auf erhöhten Metabolismus und durch Anregung von verschiedenen Empfängern ab. Der Energiestatus der Betazelle steuert Insulinausschüttung über Regelung der offenen Wahrscheinlichkeit des empfindlichen Kaliums Atps (K (Atp)) Kanäle, zum des Membranpotentials und der intrazellulären Kalziumkonzentration [Ca (2+) zu beeinflussen](i). Andere verklemmte Empfänger der Membran und Ionenkanäle und intrazelluläre Ziele, die modulieren [Ca (2+)](i) beeinflußt Insulinausschüttung. So wird Insulinausschüttung durch z.B. Somatostatinempfänger, Empfänger GLP-1, muscarinic Empfänger, cholecystokinin Empfänger und adrenergische Empfänger reguliert. Obgleich das Verhältnis zwischen hyperinsulinemia und bestimmten Stoffwechselkrankheiten für Jahrzehnte bekannt, nur einige Hemmnisse der Insulinausschüttung in vitro und in vivo gekennzeichnet worden sind. Diese schließen das Kanal-Öffner diazoxide K (Atp) und das NN414 und das Somatostatinempfängeragonistoctreotid mit ein.

Curr Med Chem. Jun 2004; 11(12): 1595-615

Änderungen in Hormon-bindenem Globulin und Testosteron des Sexs während des Gewichtsverlustes und der Gewichtswartung in den Abdominal- beleibten Männern mit dem metabolischen Syndrom.
HINTERGRUND: Mildes hypoandrogenism in den Männern, normalerweise definiert durch niedrige Stände des Testosterons, ist eine eigenartige Eigenschaft von Abdominal- Korpulenz, die unabhängig die Entwicklung der Insulinresistenz und des Diabetes mellitus voraussagt. Wenig bekannt über das kurz- und die Langzeitwirkungen des Gewichtsverlustes auf Sexsteroiden in den Abdominal- beleibten Männern, jedoch. ZIELE: Wir setzten den Effekt des schnellen Gewichtsverlustes fest und stützten Gewichtswartung auf den Plasmakonzentrationen des Testosterons und anderer Geschlechtshormone in 58 Abdominal- beleibten Männern (Alter, 46,3 +/- 7,5 Jahre; Body-Maß-Index, 36,1 +/- 3,8 kg/m (2); Taillengurt, 121 +/- 10 cm) mit dem metabolischen Syndrom. ERGEBNISSE: Die Männer verloren im Durchschnitt 16,3 +/- 4,5 Kilogramm während einer 9-wöchigen sehr kalorienarmen Diät (VLCD) und behielten 14,3 +/- 9,1 Kilogramm Gewichtsverlust nach einem 12-monatigen Wartungszeitraum bei (gegen Grundlinie, p < 0,001). Hormon-bindenes Globulin des Sexs (SHBG) erhöht von 27,6 +/- 11,9 bis 48,1 +/- 23,5 nmol/l während des VLCD aber auf 32,6 +/- 12,9 nmol/l während der Gewichtswartung verringert, die noch höher als an der Grundlinie war (p < 0,001). Freies Testosteron (fT) erhöhte sich von 185 +/- 66 bis 208 +/- 70 pmol/l (p = 0,002) während des VLCD und blieb nach 1-jährigem Gewichtswartung hoch (212 +/- 84 von pmol/l, von p = 0,002). Gesamttestosteronspiegel folgten einem Mustervermittler zwischen fT und SHBG. Plasma estradiol und dehydroepiandrosterone sulfatieren die Konzentrationen nur vorübergehend oder, die überhaupt nicht geändert werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Schneller Gewichtsverlust mit erfolgreicher Gewichtswartung in den Abdominal- beleibten Männern mit dem metabolischen Syndrom holt eine ungefähr nachhaltige Zunahme fT-Niveaus. Die dramatische Zunahme in SHBG zuerst vermindert während der Gewichtswartung aber erhöht geblieben. Diese Ergebnisse sind möglicherweise hinsichtlich der Verhinderung des progressiven metabolischen Decompensation und der Herz-Kreislauf-Erkrankung wichtig, die mit Korpulenz und dem metabolischen Syndrom verbunden ist.

Diabetes Obes Metab . Mai 2004; 6(3): 208-15

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