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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im August 2004
Homocystein erhöht Risiko der Osteoporose

Obgleich vermeidbar, Osteoporose oder „spröde Knochen“ betrübt eine jeder zwei Amerikanerinnen und einen jeder vier amerikanischen Männer über dem Alter von 50. Eine neue Studie schlägt eine klare Verbindung zwischen Osteoporose und hohen Blutspiegeln des Aminosäurehomocysteins vor.

Die Komplikationen der Osteoporose nehmen die Form des wahrnehmbaren Höhenverlustes und die Brüche der Hüfte, des Dorns und des Handgelenkes. Osteoporose wird in mehr als 300.000 Hüftenbrüchen in den US jedes Jahr impliziert; von beeinflußten denen, stirbt ungefähr 25% innerhalb eines Jahres und ein anderes 25% ist nicht mehr in der Lage, ohne Unterstützung zu gehen.

Homocystein wird in Methioninmetabolismus miteinbezogen und normalerweise wird in Methionin aufbereitet oder umgewandelt in Cystein. Eine übermäßige Ansammlung des Homocysteins im Körper hat jedoch ein erhöhtes Risiko für Herzkrankheit und -anschlag, unter anderen Krankheiten zur Folge.

In der Studie wurden 2.406 Männer und Frauen über dem Alter von 55 voraussichtlich gefolgt. Die mit Homocystein planiert in der höchsten Quadratur ließen zweimal das Risiko des osteoporotic Bruchs mit denen vergleichen in den anderen drei Quadraturen.1 dieses erhöhte Risiko ist mit dem des Erwerbs der Herz-Kreislauf-Erkrankung oder der Demenz für die mit hohen Stufen des Homocysteins vergleichbar.

Sofort studieren Studie von 1.999 Männern und die Frauen, die als Teil des Framingham eingezogen werden, Männer, deren Homocystein legte sie in die höchste Quadratur waren fast viermal wahrscheinlicher, einen osteoporotic Bruch zu stützen planiert, der mit anderen Themen verglichen wird.2 Frauen, deren Homocystein sie in die höchste Quadratur legte, waren zweimal so wahrscheinlich, einen Bruch wie andere weibliche Themen zu stützen.

Diätetische Ergänzung mit Folat und Vitaminen B6 und B12, sogar in Ermangelung der messbaren Mängel dieser Nährstoffe, Hilfen senken Homocysteinniveaus und hilft möglicherweise, gegen Osteoporose sich zu schützen.

— Dekan S. Cunningham, MD, Doktor

Hinweise

1. van Meurs JB, Dhonukshe-Ruttenra, Pluijm Inspektion, et al. Homocysteinniveaus und das Risiko des osteoporotic Bruchs. MED n-Engl. J. 2004 am 13. Mai; 350(20): 2033-41.

2. McLean Eisenbahn, Jacques PF, Selhub J, et al. Homocystein als vorbestimmter Faktor für Hüftenbruch in den älteren Personen. MED n-Engl. J. 2004 am 13. Mai; 350(20): 2042-9.

Kurkumin korrigiert Defekte der zystischen Fibrose

Das Gewürzpigmentkurkumin, ein starkes Antioxidans- und anticarcinogenic Mittel, hat Eigenschaften, die korrekt für ein defektes Protein in der zystischen Fibrose implizierte, entsprechend eben erschienener Forschung.

Zystische Fibrose ist eine Erbkrankheit, die ungefähr 30.000 Kinder und Erwachsene in den US beeinflußt. Ein defektes Gen veranlaßt den Körper, einen unnormal starken, klebrigen Schleim zu produzieren, der die Lungen verstopft, zu lebensbedrohende Lungeninfektion führt und das Pankreas versperrt und verhindert, dass verdauungsfördernde Enzyme die Därme erreichen, um zu helfen, Nahrung aufzugliedern und zu absorbieren. Zystische Fibrose ist, mit einer mittleren Überlebenszeit von 30 Jahren gleichmäßig tödlich.

Die molekulare Basis der zystischer Fibrose bezieht ein defektes Protein mit ein, das CFTR genannt wird, das für Energietransport angefordert wird. Das defekte CFTR-Protein wird nicht an die Zellmembran, sein Wirkungsort geliefert. Wenn menschliche Zellen mit der Veränderung der zystischen Fibrose im Labor mit Kalziumpumpenhemmnissen behandelt werden, resultiert normale Bewegung von CFTR zur Zellmembran.1

Kurkumin ist ein Kalziumpumpenhemmnis, obwohl ein schwaches. Vor kurzem demonstrierten Forscher bei Yale University den Kurkumin verwaltend mündlich zu den Mäusen, die für das defekte CFTR-Protein homozygot sind, ergaben den Ausdruck normaler CFTR-Tätigkeit in den Atmungs- und Magen-Darm-Kanälen.2

Mäuse, die für das defekte CFTR-Protein homozygot sind, haben eine 60% Mortalitätsrate innerhalb 10 Wochen, wenn der Tod verursacht durch intestinale Behinderung und durch progressiven Gewichtsverlust gekennzeichnet ist. Als solche Mäuse verwaltetes Kurkumin waren, fiel die Mortalitätsrate auf 10% ab und die Überlebenmäuse gewannen Gewicht, wie ihre normalen littermates taten.2

— Dekan S. Cunningham, MD, Doktor

Hinweise

1. Egan ICH, Glockner-Pagel J, Ambrose C, et al. Kalzium-Pumpenhemmnisse verursachen Funktionsal-Oberflächenausdruck des Proteins des Deltas F508-CFTR in den Epithelzellen der zystischen Fibrose. Nat Med. Mai 2002; 8(5): 485-92.

2. Egan ICH, Pearson M, Weiner SA, et al. Kurkumin, ein Hauptbestandteil der Gelbwurz, korrigiert Defekte der zystischen Fibrose. Wissenschaft. 2004 am 23. April; 304(5670): 600-2.

Acetyl-L-Carnitin verbessert Andropause-Symptome

Neue Forschung schlägt vor, dass das Ergänzungsacetyl-cc$lcarnitin die Krise, die Ermüdung und die sexuelle Funktionsstörung, die häufig andropause begleiten, oder das männliche Altern entlastet.

Mehrfache Studien haben gezeigt, dass Niveaus des bioavailable Carnitins mit Alter in den Männern und in den Frauen sich verringern.1 Carnitin und seine bioavailable Formen wie Acetyl-Lcarnitin, sind wesentliche Nebenfaktore für das Transportieren von Fettsäuren in die Mitochondrien, die zellulären Maschinen, die Energie für den Körper produzieren.

Italienische Forscher leiteten eine randomisierte Studie, um zu bestimmen, ob zusätzliches Acetyl-Lcarnitin diese Symptome in den Alternmännern verbessern könnte. Über einen Sechsmonatszeitraum empfingen 120 gealterte Männer 60-74 entweder mg 160 pro Tag von Testosteron undecanoate, von 2 Gramm pro Tag Acetyl-Lcarnitin und von Propionyl-Lcarnitin, oder placebo.2, das die Männer mit Testosteron behandelten, berichtete bedeutende Verbesserungen in der aufrichtbaren Fähigkeit und im sexuellen Verlangen und über eine Abnahme an der Ermüdung und an der Krise; keine Verbesserung wurde im Orgasmus oder im Allgemeinen sexuellen Wohl gemerkt. Männer, die empfingen, das Carnitin ergänzt sahen bedeutende Verbesserungen in der aufrichtbaren Fähigkeit, im sexuellen Verlangen, im Orgasmus und im Allgemeinen sexuellen Wohl, zusammen mit weniger Beanstandungen der Ermüdung und der Krise.

Diese eindrucksvollen Ergebnisse führten die Studienautoren zu schließen: „Testosteron und besonders Carnitin waren aktive Drogen für die Therapie von den Symptomen, die verbunden sind mit männlichem Altern.“

— Edward R. Rosick, TUN, MPH, Mitgliedstaat

Hinweise

1. Chiu Kilometer, Schmidt MJ, Havighurst TC, et al. Wechselbeziehung des Serumc$l-carnitins und dehydroepiandrosterone sulfatieren Niveaus mit Alter und Sex in den gesunden Erwachsenen. Alters-Altern. Mrz 1999; 28(2): 211-6.

2. Cavallini G, Caracciolo S, Vitali G, Modenini F, Biagiotti G. Carnitine gegen Androgenverwaltung in der Behandlung der sexuellen Funktionsstörung, der deprimierten Stimmung und der Ermüdung verband mit männlichem Altern. Urologie. Apr 2004; 63(4): 641-6.

Grüner Tee hemmt Speiseröhrenkrebs

Grüner Tee enthält einen Mechanismus, der den Speiseröhrenkrebs hemmt, der mit Barretts Ösophagus verbunden ist, entsprechend einer Studie, die an der verdauungsfördernde Krankheits-Wochenversammlung dargestellt wird, die in New Orleans vergangenen Mai gehalten wird.

Barretts Ösophagus ist eine prekanzeröse Zustand, resultierend aus chronischer Irritation des Ösophagus, der mit Störung des gastroesophageal Rückflusses auftritt. Trinkender Tee ist mit einem niedrigeren Risiko einiger Krebse des Magen-Darm-Kanals verbunden worden. Verbrauchender grüner Tee wird geglaubt, um den Ösophagus hohen Stufen von Polyphenolen des grünen Tees wie epigallocatechin Gallat (EGCG) auszusetzen.

Howard Y. Chang, MD und Kollegen an Harvard-Medizinischer Fakultät und am Veteranen-Verwaltungs-Boston-Gesundheitssystem verwalteten unterschiedliche Konzentrationen von EGCG zu kultivierten Mensch Barretts Ösophagus-verbundenen Adenocarcinomazellen und verglichen sie mit unbehandelten Zellen. Sie fanden, dass Zellwachstum in einer mengenabhängigen Art innerhalb 72 Stunden Aussetzung zu EGCG gehemmt wurde.

Das Team stellte fest, dass EGCG den programmierten Zelltod verursacht, der als Apoptosis bekannt ist, der in nur 24 Stunden in den Zellen auftrat, die dem Mittel ausgesetzt wurden. Weitere Forschung fand einen Aufzug von caspase 3 (ein Enzym mit einbezogen in Apoptosis) in den behandelten Zellen, die mit den unbehandelten Zellen verglichen wurden sowie erhöhte zerspaltete PARP-Proteinniveaus, einen anderen Indikator von Apoptosis.

Nach Ansicht Dr. Chang, „Forschung schlägt vor, dass das trinkender grüner Tee möglicherweise eine wertvolle chemopreventive Therapie sowie eine Behandlung für esophageal Adenocarcinoma ist. Unsere Ergebnisse schlagen, dass Auszüge möglicherweise im grünen Tee helfen, das Vorherrschen von esophageal Adenocarcinoma zu senken, einen am schnellsten wachsenden Krebse in den westlichen Ländern.“ vor

— Dayna Dye

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