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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2004
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Die „versteckte“ Lebererkrankung
Durch Penelope Hamil

Die meiste Leutenehmen-Lebergesundheit für bewilligt. Schließlich ist die Leber eins der elastischsten Organe des Körpers und das einzige, das zum Erneuern fähig ist. Bedauerlich sind die meisten Doktoren von einem Leberunbehagen ahnungslos, das einen bedeutenden Anteil der Bevölkerung schlägt.

Es wird nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung genannt. Forscher sagen, dass es die allgemeinste Leberstörung in den Vereinigten Staaten geworden ist und ein geschätztes 24% von uns, entsprechend einer neuen Studie an der Universität John Hopkins-medizinischen Fakultät beeinflußt.1 , was sogar erschreckend ist, ist, dass, wie Diabetes und Bluthochdruck, Petze dieser normalerweise stille Leberzustandes die lebensbedrohenden Gesundheitsproblemjahre bis zum Ende verursachen up und können.

Beim Bleiben lebendig, waren jeder würde tun es einfach. Leute verbinden normalerweise Leberstörungen mit Alkoholismus oder Virushepatitis. Die Tatsachen decken auf, dass nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung der Schuft ist, der höchstwahrscheinlich Ihre Leber in Angriff nimmt
Das einzige aufmunternde Stück von Nachrichten ist, dass dieser allgemeine Mörder in großem Maße vermeidbar ist, und kann sogar aufgehoben werden, wenn es in der Zeit gefangen wird. In diesem Artikel erleuchten wir Mitglieder zu den destruktiven Effekten der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung und der innovativen Schritte, die sie unternehmen können, um diese allgemeine hepatische Störung zu verhindern oder aufzuheben.

Die Wörter „nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung“ beschreiben diesen Bedingungsbrunnen: eine Ansammlung des Fettes in der Leber, 10% mindestens des Organs 2in den Leuten bildend, die wenig oder keinen Alkohol trinken. Die letzte Unterscheidung ist ein wichtiges, sagen Experten, weil in der Vergangenheit, fette Anhäufung in der Leber gewöhnlich mit Alkoholmissbrauch verbunden gewesen ist. Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung ist der Name, der zu einem breiten Spektrum der Lebererkrankung gegeben wird, die einige Stadien von hepatischen Pathologien umgibt.

Die drei grundlegenden Stadien
von nicht alkoholischem
Fetthaltige Lebererkrankung

1. die einfache Fettleber (auch genannt Steatose), die früher als eine gutartige Zustand galt, kennzeichnete durch eine Anhäufung des Fettes in der Leber, aber jetzt ist bestimmt worden, ein prognostischer Indikator für die Behandlung von Hepatitis C. zu sein.

2. nicht alkoholisches steatohepatitis, in dem die fetthaltige Anhäufung in der Leber und entwickelte Entzündung (Hepatitis) der Leber weitergekommen ist, sowie schrammend (Fibrose).

3. Zirrhose, in der das Schrammen des Organs vorangebracht wird, irreversibel und sogar lebensbedrohend.

Wer ist gefährdet?
Die typische Person mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung ist in seinen oder Fünfziger Jahren, aber in den Krankheitsstreikleuten alles Alters, einschließlich Kinder.3-5 findet eine neue Studie, dass 65% von Leuten in 80 Lebensjahren nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung haben. In diesem Achtzigjährigebestand beeinflußten Geschlecht, Körpergewicht und Lipidprofil nicht erheblich das Vorkommen der Krankheit. Die Autoren schlagen vor, dass nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung möglicherweise „erreicht einen Punkt des Seins irreversibel in den älteren Personen, trotz einer Alter-verbundenen Abnahme im Gewicht und in den Lipidspiegeln.“6

Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung ist in den beleibten und zuckerkranken Leuten als in der breiten Bevölkerung viel überwiegender. Ein geschätztes 90% von beleibten Leuten sind für die Entwicklung der chronischen Leberverletzung gefährdet.7 außerdem, über Hälfte der geschätzten 16 Million Amerikaner mit Art II Diabetes haben Sie nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung.Korpulenz und Diabetes mit 8 Mähdreschern und Risikoaufstiege einer Person sogar höher: gerade über alle die mit beiden Bedingungen haben Sie irgendeinen Grad der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung, haben 9 fast halb nicht alkoholisches steatohepatitis, und 20% leiden unter Zirrhose.8

Sogar wichtig als die Tatsache, dass eine Person beleibt ist, ist, wo überschüssiges Fett auf dem Körper gespeichert wird. Forschung hat gezeigt, dass Leute, die Übergewicht um ihre Mitte tragen (Unterleib oder Taille) für sich entwickelnde Insulinresistenz am anfälligsten sind. Und neue Studien haben aufgedeckt, dass die Mehrheit einer Leute mit nicht alkoholischer fetthaltiger Lebererkrankung zentrale (Abdominal-) Korpulenz haben.10,11

Was ist hinter dem Problem?
Nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung bekannt durch sein Akronym, NAFLD. Es ist eine Bedingung, die durch Steatose gekennzeichnet wird (Fettleber), Entzündung, Insulinresistenz und das Vorhandensein der Fibrose. NAFLD kann in Zirrhose, in Leberversagen und in Krebs entwickeln.

Die Pathogenese von NAFLD ist nicht verstanden wohles. Produktion des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-a) ist berichtet worden, um eins der frühen Ereignisse in den vielen Arten der Leberverletzung und zusammen mit anderen TNF-ein-abhängigen cytokines (entzündliche Boten) zu sein, es vermittelt möglicherweise einen Prozess der chronischen Leberverletzung.

Während der chronischen Leberverletzung werden starke Verbreitung und Migration von aktivierten hepatischen sternförmigen Zellen in die Pathogenese der hepatischen Fibrose miteinbezogen. Neue Studien haben gezeigt, dass oxidativer Stress Produktion des Kollagens anregt, das die Entwicklung der Fibrose fährt. Hepatische sternförmige Zellen sind die Hauptquelle des anormalen Kollagen-abgeleiteten Materials der extrazellulären Matrix, das den biochemischen Stempel des Krankheitsprozesses darstellt.
In den letzten Jahren nannte ein Nährstoff polyenylphosphatidylcholine (PPC), ein mehrfach ungesättigter Phospholipidauszug von der Sojabohne, die sternförmige Zellproliferation hemmt, ist aufgetaucht als viel versprechendes Mittel für die Behandlung und die Verhinderung der Leberzirrhose und der Steatose.12

Hepatitis, Entzündung der Leber, Verwirrung der Hepatocytes oder der Leberzellen zeigend.

Dyslipidemia (hohes LDL und Triglyzeride; niedrige HDL), Insulinresistenz und andere Komponenten des metabolischen Syndroms (sehen Sie Sidebar, auf p.56, „die Verbindung des Syndrom-X "), in zunehmendem Maße werden erkannt, wie, verbinden mit NAFLD. Gewicht der Theorie hinzuzufügen, dass Insulinresistenz eine Führungsrolle in der Entwicklung einer Fettleber spielt, ist, dass hohe Insulinniveaus gezeigt worden sind, um die Oxidation (das Aufbrauchen) des Fettes in den Leberzellen (Hepatocytes) zu blockieren und zur Anhäufung von schädlichen Fettsäuren und von Triglyzeriden im Organ beigetragen.13-15 tatsächlich, ist Triglyzeridfett die Art des Fettes gespeichert in den kleinen Beuteln innerhalb einer Fettleber.7 hohe Konzentrationen von Fettsäuren (die helfen, die Triglyzeride zu produzieren, die in der Leber aufbauen können), sind nicht nur giftig zu den Leberzellen, aber auch werden direkt am oxidativen Stress gebunden möglicherweise, den die zu die Entzündung und das Schrammen in der zweiten Etappe von NAFLD führt.13,16 eine neue Studie zeigt, dass 58% von Patienten mit schwerem hypertriglyceridemia die Leberenzyme erhöht hatte, die vom nicht alkoholischen steatohepatitis hinweisend sind.17 faszinierend, da wir später sehen, hat PPC starke Triglyzeridreduzierungen in den menschlichen klinischen Studien gezeigt.

Eine neue Studie zeigt, dass Insulinresistenz nicht bloß mit NAFLD verbunden ist, aber mit seiner mehr schweren Form, nicht alkoholisches steatohepatitis. Die Studie setzte ein Maß Insulinresistenz bekannt als die homeostatic vorbildliche Einschätzung (HOMA), die als die fastenden waagerecht ausgerichteten Zeiten des Insulins das fastende Glukoseniveau berechnet wird, geteilt durch 405 ein (für Blutproben berichtete in numerischen Einheiten US; für europäische numerische Einheiten Verteilung durch 22,5 anstelle 405). Ein HOMA-Niveau, das als 2,2 größer ist, zeigt Insulinresistenz an. Patienten mit einfacher Fettleber (Steatose) hatten ein durchschnittliches HOMA-Niveau von 1,61, während Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis 3,67 durchschnittlich betrugen und deshalb das beständige Insulin waren.18 wie früher gemerkt, werden dyslipidemia, einschließlich Aufzug von Triglyzeridniveaus, Insulinresistenz und andere Komponenten des metabolischen Syndroms in zunehmendem Maße erkannt, wie, verbinden mit NAFLD.

Der Mikrograph des Gewebes Leberzirrhose zeigend, in der faserartige Scheidewände (Membranen) das hepatische Grundgewebe in Knötchen und verbessernde Knötchen unterteilen, entwickeln sich in den umgebenden Hepatocytes.

Zeichen, Symptome und Komplikationen
Die meisten Leute mit NAFLD haben keine offensichtlichen Symptome, selbst wenn die Krankheit bis zu nicht alkoholischem steatohepatitis weitergekommen ist.8 Doktoren berichten über den in einigen Fällen, bringen möglicherweise Patienten die sehr milden oder allgemeinen Beanstandungen wie Ermüdung und Unwohlsein vor, die jeder möglicher Zahl des allgemeinen Unbehagens zugeschrieben werden konnten. Eine Minderheit Leute mit NAFLD erfährt möglicherweise eine gelegentliche Empfindung von Fülle oder vagen, stumpfen Schmerz auf der rechten Seite des Unterleibs, gerade unter dem Brustkorb.

Wenn die Krankheit bis zu dem mehr-modernen Zirrhosestadium jedoch fortschreitet kann ein Patient jede mögliche Zahl von Symptomen, einschließlich fleckige rote Palmen, vorstehende Adern auf dem Unterleib, sternförmige Spinnenadern auf dem oberen Torso, Verringerungshaar, das Schwellen der Beine (Ödem), Abdominal- flüssiges Zurückhalten (Bauchwassersucht) und sogar Geistesverwirrung sowie die unregelmäßigen oder abwesenden Monatszeiträume in den premenopausal Frauen und in vergrößerten Brüsten (Gynecomastia) in den Männern erleiden.7 Studien zeigen dass so viele, wie 20% möglicherweise von Patienten mit nicht alkoholischem steatohepatitis bis zu Zirrhose innerhalb eines 10-jährigen Zeitraums weiterkommt,19,20 und 3% kommt möglicherweise bis zu dem Leberversagen weiter und schließlich fordert Leberversetzung.21 , weil Zirrhose gewöhnlich so spät bei NAFLD-Patienten bestimmt wird, die mit denen mit anderen chronischen Lebererkrankungen verglichen werden, ist es wahrscheinlicher, tödlich zu sein.22 und verglichen mit einfachen Fettleberleidenden, sind Patienten mit fortgeschrittenem nicht alkoholischem steatohepatitis mehr als 10mal wahrscheinlicher, an der Krankheit zu sterben.23,24

Das meiste lästige ist Gewissheit, dass nicht alkoholisches steatohepatitis bis zu hepatocellular Krebs (Leberkrebs) weiterkommen kann. Eine neue Studie findet, dass Ki-67, das, eine Markierung der Leberzellwuchernden Tätigkeit befleckt, in der normalen Leber praktisch abwesend ist, aber wird in 54% von Fettleberpatienten und 100% von nicht alkoholischen steatohepatitis Patienten gesehen. Im nicht alkoholischen steatohepatitis bezieht der Index Ki-67 mit Graden der Necroentzündung in der Leber aufeinander.25

Wie wird NAFLD bestimmt?

Weil NAFLD normalerweise asymptomatisch ist, vermutet ein Doktor im Allgemeinen zuerst NAFLD, wenn Leberfunktionstests während der Routineblutarbeit zeigen, dass Leberenzyme eines Patienten (insbesondere, Alaninaminotransferase oder Alt) milde zu gemäßigt erhöhtem sind. Studien zeigen dass so viel, wie 29% von Erwachsenen in diese Kategorie fallen.43 aber, weil Leute möglicherweise, die nicht NAFLD haben, erhöht Alt-Niveaus ist und weil die Krankheit auch Geschenk möglicherweise, ob eine Person Enzymniveaus 44 erhöhthat— NAFLD wird in so vielem wie 30% von Leuten mit normalen Alt-Niveaus 45gefunden— weitere Laborversuche sind immer notwendig.

Der nächste Schritt im Diagnosenprozeß ist normalerweise, die Leber durch Ultraschall (Sonography) auszusortieren, der harmlose Schallwellen benutzt, um Bilder des Organs zu zeigen. Wenn eine große Fettmenge in der Leber angesammelt hat, zeigt möglicherweise sie sich, wie vergrößert und wird aussehen „heller“ als die Nieren auf dem Ultraschallschirm;46jedoch, mäßige Fettmengen nicht werden durch eine Ultraschallsiebung ermittelt möglicherweise. Eine Computertomographie (CT) oder magnetischer Resonanz- Scan der Darstellung (MRI) auch werden verwendet, aber die meisten Doktoren wählen Ultraschall, da er weniger teuer ist und den Patienten nicht Strahlung aussetzt. Obgleich diese Tests vorschlagen können, dass ein Patient NAFLD-mainly hat, indem er ausschließt, können andere Lebererkrankungen und Bedingungen (wie Gallenwegekrankheit und fokale Lebererkrankung) das Niveaus der Leber auch erhöhen kann Enzym-sie, eine endgültige Diagnose nicht geben oder das Stadium der Krankheit bestimmen.33,47,48

Die einzige Weise, eine Diagnose von zu bestätigen NAFLD-und die Schwere der Entzündung, Fibrose abzumessen oder Zirrhose-ist eine Leberbiopsie,33,3,21, in denen eine Nadel in die Leber eingefügt wird, um eine Probe des Gewebes zu entfernen, das dann unter einem Mikroskop überprüft wird. (In einer Fettleber, in zahlreichen großen runden weißen Beuteln oder in fetten Vakuolen, seien Sie zum Labortechniker. sichtbar) Dennoch sind viele Doktoren widerstrebend, Biopsie als Durchschnitt der Diagnose zu empfehlen, oder, den Grad an NAFLD, weil wie irgendein chirurgisches Verfahren, es das Komplikationsrisiko trägt, einschließlich Bluten und Infektion festsetzend. Da es keine nachgewiesene spezifische Behandlung für die Krankheit gibt, eine endgültige Diagnose über Biopsie außerdem haben ist nicht sehr wahrscheinlich, das Management der Krankheit bei einem bestimmten Patienten zu beeinflussen.49

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