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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2004
Bahnen des Alterns

Wissenschaft hat nicht noch eine Weise gefunden, uns für immer zu halten Junge. Aber es gibt gute Nachrichten! Eine späteste Forschung auf dem Gebiet eines Alterns deckt auf, dass, obwohl wir die Verwüstungen der Zeit nicht wirklich stoppen können, wir möglicherweise in der Lage sind, sie zu verlangsamen.

Experten wissen jetzt, dass es nicht einfach geerbte Genetik ist, die bestimmt, wem das längste in einem Energie-, gesunden Zustand lebt. Bis Menschen das Alter von 80 erreichen, werden Verhaltenswahlen bedeutende bestimmende Faktoren der Gesamtgesundheit und der Langlebigkeit einer Person.1

Der Artikel, den Sie sind, um zu lesen, überprüft die Mechanismen hinter Älterwerden und beschreibt neue Weisen, in denen Alternmenschen diesen verheerenden Prozess verlangsamen können.

Es gibt keine Ursache von Älterwerden, aber die verschiedenen Mechanismen, die Altern kennzeichnen, werden häufig zusammengehangen. Die guten Nachrichten sind, dass Wissenschaftler viele dieser zusammenhängend Bahnen des Alterns identifizieren. Dieses versieht die von uns lebendiger heutiger Tag mit einer beispiellosen Gelegenheit, mindestens teilweise Steuerung über diesem verheerenden Prozess zu gewinnen.

Für die letzten 20 Jahre haben Wissenschaftler sich auf freie Radikale als Angeklagter in der Entwicklung von altersbedingten Krankheiten konzentriert. Neue Forschung bietet eine Basis, die freie Radikale mit anderen pathologischen Änderungen verbindet, die zelluläre Funktionsstörung oder Veränderung verursachen (d.h., Krebs).

Während wir altern, erzeugt der Körper höhere Niveaus von freien Radikalen und von anderen Oxydationsmitteln.2 leider, steigt Antioxidansverteidigung nicht im Allgemeinen, um diese Herausforderung, restliche entweder Konstante 3 oder in einigen Fällen sinken zu treffen. Zum Beispiel erzeugen Zellen mehr des Oxydationsmittel Superoxide und des Wasserstoffperoxids, während Niveaus des zellulären Antioxidansschlüsselglutathions nach und nach mit Alter sinken.4

Studien zeigen, dass die Lebensdauer von Tierarten durch ihre Niveaus der Oxydationsmittelgeneration beeinflußt werden. Je höher ist das Niveau der Oxydationsmittelgeneration in Spezies, desto kürzer seine durchschnittliche Lebensdauer. Wenn Wissenschaftler Zellen der Taufliege (Fruchtfliegen) ausführen um Produktion der Antioxydantien Superoxidedismutase (die zu erhöhen das Superoxideradikal löscht) und Katalase (die Wasserstoffperoxid neutralisiert), leben die Fliegen länger und ihre metabolischen Potenzialzunahmen.

Glutathionskristalle. Ein natürlich vorkommendes Tripeptid, das aus den Aminosäuren Glutaminsäure, Glycin und Cystein besteht, Glutathion ist ein wichtiges Antioxydant.

Wie freie Radikale zelluläre Energie verbrauchen
Zelluläre Funktion und Kommunikation werden ausschließlich durch eine Reihe enzymatische Reaktionen reguliert, die jede Sekunde auftreten. Die altersbedingte Abnahme unserer zellulären Enzymsysteme spielt eine bedeutende Rolle in der mitochondrischen Energieentleerung und die weitere Entwicklung der degenerativer Erkrankung.

Wissenschaftler haben altersbedingte Abnahmen an drei Enzymen identifiziert, die Oxidation und zelluläre Energieerzeugung regulieren (zelluläre Atmung). Dieses Dehydrogenase-regulieren Oxydase des Enzymzellfarbstoffs c, NADH-Dehydrogenase und Succinat drei der fünf Schritte im Prozess, durch den Zellen Nahrung oxidieren, um Energie in den kleinen Organellen zu erzeugen, die die Mitochondrien genannt werden. Die altersbedingten Abnahmen an der Tätigkeit dieser Enzyme, die in einer großen Vielfalt von Säugetier- Spezies einschließlich Menschen auftreten,5 werden geglaubt, um eine Rolle in den altersbedingten Zunahmen der Oxidation zu spielen.

In einer faszinierenden Untersuchung über Ratten, stellte Ergänzung mit Acetyl-Lcarnitin Oxydase des Zellfarbstoffs c zum Niveau wieder her, das in den jungen Tieren gesehen wurde.6 diese gleiche Studie zeigten, dass Acetyl-Lcarnitinbehandlung eine wichtige Komponente (cardiolipin) der mitochondrischen Membran verjüngte, die die Wiederherstellung der Oxydasetätigkeit des Zellfarbstoffs c ergab.

Zelluläre Energiegewinnung in den Mitochondrien ist eine Hauptquelle und Hauptzielgruppe des oxidativen Stresses in der Zelle. Man kann sich ein Modell, hingegen die unvermeidliche erhöhte Produktion von freien Radikalen mitochondrische Leistungsfähigkeit kompromittiert, und schließlich Energieertrag, in einer schädlichen Rückkopplungsschleife deshalb vorstellen.7 dennoch Ergänzung mit Acetyl-Lcarnitin erhöht mitochondrische Membran-Leistungsfähigkeit indem die Wiederherstellung eines kritischen Antioxidansenzyms (Oxydase des Zellfarbstoffs c) zu den jugendlichen Niveaus.

Tödliche Konsequenzen des zelluläre Energie-Defizits
Eine negative Folge des Alterns ist eine unzulängliche Energieversorgung in der Zelle. Energie-unzulängliche Zellen ermangeln die minimale metabolische Kapazität, die notwendig ist, ein instrumentiertes Zelleabbauprogramm durchzuführen, das bekannt ist als „Apoptosis.“ Das Ergebnis ist, dass das System des Körpers für die geordnete Beseitigung von defekten Zellen nicht funktionieren kann. Wenn Apoptosis ausfällt, sind- die zwei alternativen Bahnen das geschädigte Zellnehmen in hohem Grade schädlich. Die Zelle entweder fährt fort zu versagen und zu reproduzieren oder stirbt heftig durch Nekrose, in der die Zelle und Abbrüche schwillt, Organellen sich auflösen, und Entzündung neigt aufzutreten.8

Wissenschaftler entdeckten vor langer Zeit, dass Acetyl-Lcarnitin- und Coenzymq10 Hilfe gegen Defizit der zellulären Energie sich schützen, indem sie gesunde mitochondrische Funktion beibehält. Wenn dem neuen Beweis, der einen Teufelskreis der Entleerung der zellulären Energie verursacht zerstörendere freie Radikale und die zeigen, erhöhten freien Radikale dann Entleerung der zelluläreren Energie verursachen, wird die Bedeutung von Nährstoffen, die endogene Antioxydantien wie Alpha lipoic Säure aufladen, viel offensichtlicher. Alpha lipoic Säure erhöht Glutathionsniveaus innerhalb unserer Zellen.

Protein-Verminderung eingeleitet durch freie Radikale
Eine andere Bahn zum Altern bezieht die Ansammlung von Proteinen in giftige Karbonylgruppen mit ein. Carbonylation resultiert aus Proteinoxidation und Reaktionen von Proteinen mit Zucker, Aldehydeen und Lipidperoxidationsprodukten.9-11

Protein carbonylation erhöht sich mit dem Alter und später beschädigt ungefähr Drittel der Proteine des Körpers im Leben.10,12, die diese dysfunktionellen Proteine in den wesentlichen Organen ansammeln, die zelluläre Maschinerie verstopfend, gerade während die Anhäufung des Schlamms einen Kraftfahrzeugmotor verstopft, bis sie ergreift. Carbonylated-Proteine sind in der Alternhaut und -katarakten sichtbar. Ihre destruktiven Effekte auf zelluläre Funktion liegen verschiedenen altersbedingten Bedingungen, vom neurodegeneration, Herz-Kreislauf-Erkrankung zugrunde, und Nierenversagen zur chromosomalen Instabilität, die das zu Krebs führt.

Neue Forschung zeigt, dass, während Hefezellen durch folgende Zellteilungen altern, eine Schwelle überschritten wird, die drastisch chromosomale Instabilität erhöht, dadurch erhöht man genetische Defekte durch eine Mehrfachverbindungsstelle von 40 bis 200.13, die chromosomale Instabilität eine Voraussetzung für Tumorentwicklung ist und in zunehmendem Maße als Fahrer der altersbedingten Degeneration erkannt wird. Die Autoren der Hefestudie unterstreichen, dass Veränderungsrate mit Alter sich erhöht, während das Risiko des Entwickelns von Krebs mehr als sich zehnfach der Menschen von Alter 40 erhöht, um 70 zu altern. Sie fordern, dass die Ansammlung von altersbedingten schädigenden Proteinen die Sensoren der Zelle für die Entdeckung von DNA-Schaden vereitelt. So schädigende Proteine verhindern Zellen an der Reparatur schädigender DNA oder am Aktivieren eines geordneten Zelltodprogramms. Infolgedessen überleben führen geschädigte Zellen und reproduzieren und zu die Befestigung, die genetisch ist, und insbesondere chromosomal, Instabilität.

Kupfer beschädigt Brain Cells
Die „Übergangsmetalle,“ besonders Kupfer und Zink, katalysieren Schlüsselreaktionen, die „carbonylate“ Proteine. Diese Metalle sind auf den Niveaus neurotoxic, die dachten als weit niedriger sind vorher, wie durch neue Forschungsergebnisse gezeigt, dass Spurnmengen Kupfer im Trinkwasser von Kaninchen Ansammlung von stârkeartigem Beta und Bildung des unlöslichen Drusens verursacht, die Stempel der Alzheimerkrankheit sind.14 außerdem, katalysieren diese Metalle die destruktivsten Protein-Denaturierungsprozesse, Protein glycation und die folgende Bildung von modernen glycation Endprodukten (Alter). Glycation resultiert aus Proteinzuckerreaktionen, die Gewebe, wie Huhn im Ofen veranlassen, um Elastizität zu brünieren und zu verlieren. Weitere Kupfer-katalysierte Reaktionsursache glycated Proteine, um Alter irreversibel querzuverbinden und schließlich zu bilden, die freie Radikale erzeugen, die der Reihe nach ALTERS-Bildung in einem Teufelskreis anregen. Glycotoxins stellen sich im gekochten Essen hinzufügen der ALTERS-Last des Körpers dar, wenn höheren Kochtemperaturen und längeren die Kochzeiten die ALTERS-Niveaus der Nahrung erhöhen.15

Glycation schädigt Arterien, Augen und Nieren
Fortgeschrittene glycation Endprodukte beschleunigen Alterungsprozesse und fördern degenerative Erkrankung. Eine neue Studie in den Themen ohne offensichtliche Herz-Kreislauf-Erkrankung zeigte, dass Plasma ALTERS-Niveaus mit subklinischer Atherosclerose und arterieller Karotisplakette aufeinander beziehen.16 Alter ist mit gehinderter Gefäßreaktivität in den nicht-zuckerkranken Themen verbunden. Eine Studie von Nierenerkrankungspatienten zeigt, dass Plasma ALTERS-Niveaus mit Formbarkeit des roten Blutkörperchens aufeinander beziehen, die der Reihe nach mit Kreislauferkrankung und Retinopathie aufeinander bezieht.17, die dieses früheren Berichten von Wechselbeziehungen zwischen Plasma ALTERS-Niveaus und gehinderter Nierenfunktion hinzufügt.

Die besten Weisen, sich gegen Proteinverminderung, Kupferzinkgehirngiftigkeit und chromosomale Instabilität zu schützen werden später in diesem Artikel besprochen.

Die „Zucker“ Verbindung
Jeder mit Glukose-Behandlungsschwierigkeiten ist an erhöhtem Risiko des Entwickelns von den lebensbedrohenden Bedingungen, die von Herzkrankheit und -anschlag zu Blindheit, Nervenschaden, Krise und Nierenerkrankung reichen. Diese entsetzlichen Komplikationen sind das Ergebnis der Hyperglykämie (überschüssige Glukose im Blutstrom). Es gibt jetzt Beweis, dass die mit hohen „normalen“ fastenden Glukoseniveaus ein größeres Vorkommen von Störungen erleiden, die mit zuckerkranken Bedingungen sind.

Entsprechend der amerikanischen Diabetes-Vereinigung Diabetesaffekte über 17 Million Amerikaner. Einige medizinische Fachleute glauben, dass diese Zahl möglicherweise in beträchtlichem Ausmaß den wahren Bereich der Pandemie unterschätzt. Zusätzliches 16 Million werden vom Haben einer Vorläuferzustandes vermutet, die als prediabetes bekannt ist.18 , wenn prediabetic Patienten erklärt werden, schwellen die Legionen von den Leuten, die vom Entwickeln von ernsten zuckerkranken Komplikationen gefährdet sind, Besorgnis erregend. Zusammen genommen, Schwierigkeit-stellen bekannte Diabetiker und als, „die Glukose-Behandlung“ habend, prediabetics-collectively beschrieben ein entsetzendes 12% der gesamten US-Bevölkerung dar. Besorgnis erregend wurde Diabetes als die 6.-führende Todesursache auf Sterbeurkunden im Jahre 1999 aufgelistet, und Aufzeichnungen schlagen vor, dass diese Zahl möglicherweise grob den tatsächlichen Beitrag der Diabetes zu den Todesfällen unterschätzt. Und die Statistiken verbessern nicht. Gegenteilig schwellen die Ränge von Diabetikern zusammen mit unserem Kollektivgurt.

Die heimtückische Weiterentwicklung von Diabetes
Die Öffentlichkeit ist von der heimtückischen Art in großem Maße ahnungslos in, welcher Art II Diabetes Gewebe während des Körpers zerstört. Erst haben Sie vor kurzem einige Ärzte erkannte die Größe des Schadens, der im prediabetic Zustand auftritt, und wie frühe Intervention diesen Kurs aufheben kann, bevor „vollerblühter“ Diabetes verkündet.

Unser Verständnis der Art II Diabetes und seine in Verbindung stehenden Störungen, wie gehinderte Glukosetoleranz und gehinderte fastende Glukose, macht eine radikale Veränderung durch, besonders da Daten vorschlagen, dass das Komplikationsrisiko viele Jahre vor dem Anfang des klinischen Diabetes beginnt.19,20

Art II Diabetes wurde vorher als ein verhältnismäßig eindeutiges Wesen angesehen. Doktoren warteten, bis fastende Blutzuckerspiegel durchweg über 126 mg/dL waren, bevor sie Schritte unternahmen, um die überschüssige Glukose zu verringern. Wenig sonst wurde getan, um die mehrfachen Komplikationen zu adressieren, die mit dem zuckerkranken Zustand verbunden sind.

Wir wissen jetzt, dass die gehinderte Fähigkeit, die Glukose, vollständig weiterkommend bis zu vollerblühter Art II Diabetes leistungsfähig zu behandeln, häufig eine Äusserung einer viel breiteren zugrunde liegenden Störung ist.21 dieses schließt das metabolische Syndrom ein (manchmal genannt Syndrome X), eine Gruppe von kardiovaskulären Risikofaktoren, die viszerale Korpulenz einschließt, erhöhte Neigung des Bluts, unnormal zu gerinnen und Verlust des Proteins im Urin, zusätzlich zu gehinderter Glukosetoleranz.

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