Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2004
Bahnen des Alterns

Dieses neue Paradigma in Bezug auf Art II Diabetes beeinflußt auch zeitgenössische Therapie für die Krankheit. Beweis existiert jetzt für eine weit mehr-aggressive Annäherung zur Behandlung nicht von gerade Hyperglykämie, aber auch andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck, erhöhte LDL-/triglycerideniveaus, niedrige HDL-Niveaus, Hormonunausgeglichenheiten und zentrale Korpulenz in der Art II zuckerkranke Patienten. Das Ziel mit multimodalen Therapien ist, kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit erheblich zu verringern. Während dieses ein angemessenes objektives ist, fügen chronisch erhöhte Glukoseniveaus Schaden anderer Körperteile zu, das wenige Doktoren Schritte unternehmen, um zu verhindern.

Um Angelegenheiten weiter zu erschweren, leiden die Zellen, welche die Blutgefäße in den Diabetikern zeichnen unter einem Funktionsmangel des Thiamins, aus Gründen die nicht noch völlig verstanden werden. Im Wesentlichen wird das Molekül (Thiamin) das helfen, könnte Hyperglykämie-bedingten Schaden abzuwenden, selbst durch die in hohem Grade reagierenden Moleküle aufgegliedert, die in Erwiderung auf Hyperglykämie hergestellt werden. Diese Fang-22situation würde scheinen, Ursache für Verzweiflung zu sein.

Wie in diesem Monat besprochen „, wie wir es“ Spalte sehen („was Sie nicht über Blutzucker kennen "), ist möglicherweise das Altern von Leuten mit hohen „normalen“ fastenden Glukoseniveaus auch für Komplikationen in Bezug auf Zuckergiftigkeit gefährdet.

Verringerung dieser destruktiven Prozesse
Alles ist nicht, jedoch verloren. Vor kurzem haben Wissenschaftler angefangen, einen näheren Blick auf benfotiamine, ein Mittel zu werfen, das vom Thiamin abgeleitet wird. Verwendet für mehr als ein Jahrzehnt in Deutschland, um die Nervenschmerz in den Diabetikern zu behandeln, ist benfotiamine fettlöslich und deshalb für den Körper als Thiamin beträchtlich verfügbarer.23,24

Eine neue Studie des Marksteins, Anfang des Jahres veröffentlicht in der medizinischen Zeitschrift Natur-Medizin, gefunden, dass benfotiamine transketolase Tätigkeit in den Zellkulturen um ein Verblüffungs300% erhöht. Durch Vergleich als Thiamin Zellkulturen hinzugefügt wurde, erhöhte transketolase Tätigkeit ein bloßes 20%. Diese robuste Aktivierung von transketolase durch benfotiamine war genügend, drei der vier bedeutenden metabolischen Bahnen zu blockieren, die zu Blutgefäßschaden führen. Zusätzlich blockierte benfotiamine Aktivierung des pro-entzündlichen Übertragungsfaktor N-Düngung-KB. Dieses schlägt noch eins nützliches Attribut von benfotiamine vor.25

Das Studienforschungsteam, basiert bei Albert Einstein College von Medizin von Yeshiva-Universität in New York, zeigte weiter, dass benfotiamine Schaden der Blutgefäßzellen verhindert, die unter hyperglycemic Bedingungen „in den Reagenzgläsern“ im Labor gezüchtet werden. Ähnlich verhinderte benfotiamine vollständig Netzhautschaden in den Livelabortieren. „Die Daten… zeigen, dass Behandlung möglicherweise von zuckerkranken Patienten mit benfotiamine oder von anderen Lipid-löslichen Thiaminableitungen die Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen verhindern oder verzögerte,“ schlossen die Autoren an.25

Einer der Forscher des Teams trifft angeblich auf die US Food and Drug Administration zu, damit Erlaubnis Studien am Menschen von benfotiamine als neue Droge anfängt. Obgleich viel versprechende Drogen nicht immer auch in den menschlichen Themen arbeiten, wie sie in den Labortiermodellen tun, sind Forscher überzeugt, dass benfotiamine am allerwenigsten Safe in den Menschen prüft. Es hat, schließlich erfolgreich verwendet in Deutschland für mehr als ein Jahrzehnt, um zuckerkranke Neuropathie, ohne berichtete Nebenwirkungen zu behandeln.24

Kleine Untersuchungen über die menschlichen Themen, die in Europa zeigen geleitet werden auch, verlockend positive Ergebnisse. Eine Untersuchung über menschliche Themen in Ungarn fand, dass sechs Wochen von benfotiamine Behandlung bedeutende Verbesserungen in der zuckerkranken Polyneuropathie in 93% von Fällen ergaben. Polyneuropathie ist eine schmerzliche diese Zustand Ergebnisse, wenn Diabetes Nerven in den Extremitäten beschädigt. Das Forschungsteam fand benfotiamine Therapie, um sicher und effektiv zu sein.26

Arbeitend nach den gleichen Grundsätzen, schrieb ein bulgarisches Forschungsteam 45 zuckerkranke Patienten in einer dreimonatigen Beobachtungsstudie ein, um die Wirksamkeit von benfotiamine für die Behandlung der zuckerkranken Polyneuropathie zu bestimmen. Einer Gruppe wurde benfotiamine gegeben, während die Steuerpatienten herkömmliche B-Vitaminergänzungen empfingen. Die benfotiamine-ergänzten Patienten erfuhren statistisch bedeutende Entlastung ihrer Schmerzsymptome, während die Patienten, die Vitaminergänzungen nehmen, keine solche Verbesserung erfuhren. Forscher merkten, dass ihre Ergebnisse „unterstreichen die Bedeutung von benfotiamine Tabletten als unentbehrliches Element in der therapeutischen Regierung von Patienten mit schmerzlicher zuckerkranker Polyneuropathie.“27 merkten sie weiter, dass benfotiamine Therapie keine negativen Reaktionen ergab.

Der gegebenen benfotiamines, die, zehn Jahre langen Unfallberichtes unter europäischen Patienten ausgezeichnet sind, scheint es sicher, vorauszusagen, dass sogar das skeptischste von Klinikern schließlich überzeugt ist, dass benfotiamine sicher und für die Behandlung von gefährlichen zuckerkranken Komplikationen effektiv ist. Als Patienten Taille-und Zahl-setzen Sie fort, in den US zu wachsen und während der entwickelten Welt, sieht es sicher aus, dass benfotiamine die zunehmenden Anzahlen von Fans gewinnt.

Schützen gegen Glycation und Carbonylation
Das effektivste natürliche Hemmnis von Protein carbonylation ist carnosine, ein Geschenk des Dipeptids (der Verband von zwei Aminosäuren) verhältnismäßig an den hohen Stufen im Muskel, Herz und Hirngewebe. Carnosine planiert jedoch Abnahme mit Alter. Carnosine reagiert mit und entfernt die Karbonylgruppen in glycated Proteinen.28,29 außerdem, unterdrückt carnosine die mehrfachen Bahnen, die zu Protein carbonylation führen. Carnosines anti--carbonylation Mechanismen umfassen Chelatbildung (Absonderung) des Kupfers und des Zinks, Löschen von reagierenden Aldehydeen und von Lipidperoxidationsprodukten und die Reinigung von Hydroxylradikale, von Superoxide und von peroxyl Radikal. Carnosine hemmt glycation und besonders ALTERS-Bildung effektiv als das europäische pharmazeutische Amino-guanidin (das nicht in den US verfügbar ist), ohne Giftigkeit. Carnosines Kupfer-chelierende Fähigkeit, die in der ALTERS-Hemmung instrumentell ist, ist 625mal stärker als aminoguanidine.30

Einige Studien zeigen, dass carnosine Proteinvernetzung und ALTERS-Bildung verhindert. Insbesondere hemmt carnosine die Vernetzung von stârkeartigem Beta, das das Drusen bildet, das von der Alzheimerkrankheit charakteristisch ist.31 Carnosine schützt Neuronen vor den Giftwirkungen des Kupfers und des Zinks, die synaptische Transmission modulieren. In einer neuen doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie carnosine verbesserte das Arbeiten von Kindern mit autistischen Spektrumstörungen, die als unbehandelbar galten. Nach acht Wochen auf mg 400 von carnosine zweimal täglich genommen, zeigten die Kinder statistisch bedeutende Verbesserungen auf allen Maßen in der Gilliam-Autismus-Schätzskala. Keine Kinder stellten die Studie wegen der Nebenwirkungen ein. Die Autoren schlagen vor, dass carnosine möglicherweise arbeitet, indem es Funktion des Neurotransmitters GABA durch Chelatbildung des Kupfers und des Zinks verbessert.32

Instandhaltene jugendliche DNA-Struktur
Eine Studie des Sauerstoff-bedingten chromosomalen Schadens verstärkt die Verbindung, die früher zwischen Protein carbonylation und chromosomaler Instabilität gemerkt wird. Carnosine und einige Antioxydantien wurden auf ihre Fähigkeit, die Zellen zu schützen geprüft, die 90% Sauerstoff vor chromosomalem Schaden ausgesetzt wurden. Nur carnosine übte den bedeutenden Schutz aus und verringerte das Niveau des chromosomalen Schadens um zwei drittel.33

Carnosine verhinderte auch DNA-Fragmentierung in den Leberzellen, die Wasserstoffperoxid, ein Oxydationsmittel ausgesetzt wurden, das im Körper durchdringend ist, sowie in den Zellen, die dem Tumorförderer TPA ausgesetzt wurden. Die Autoren merken das Potenzial von carnosine in der apoptosis-bedingten Krankheit, einschließlich neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson.34

Nicht nur verjüngt carnosine das Zelle-Helfen, die Haut und Bindegewebe zu halten, die geschmeidig und elastisch sind, das Haut ein jugendlicheres gibt, Falte-freier Auftritt und konserviert Muskelkraft und Vitalität-aber es schützt auch Herzmuskel vor Oxidation und so wehrt Herzkrankheit ab. Studien vorschlagen, dass Alter-Hemmnisse wie carnosine möglicherweise im Allgemeinen viel versprechende medizinische Behandlungen für Alzheimerkrankheit und sogar Parkinson-Krankheit werden,31,34 und auch verhindern möglicherweise weitere Verletzung und Tod bei Patienten, die kranzartigen Angioplasty durchgemacht haben.35

In den prediabetes sind die Blutzuckerspiegel eines Patienten unnormal erhöht, aber nicht genug, eine Diagnose der Art II Diabetes zu rechtfertigen. Prediabetes kann in zwei Vorläuferzustände unterteilt werden: gehinderte Glukosetoleranz und gehinderte fastende Glukose. Obgleich diese Bedingungen geglaubt werden, um umschaltbar zu sein, wenn sie in der Zeit gewendet werden, erfahren die meisten prediabetic Patienten wenige wenn alle mögliche Symptome und haben folglich keine Ahnung, dass sie von sich entwickelndem Diabetes gefährdet sind. Deshalb zu schützen ist so wichtig, gegen Zuckergiftigkeit, bevor ein zuckerkranker Zustand verkündet.

Wie Sugar Damages Cells
Die Probleme, die mit hoch-als-gewünschten Zuckergehältern verbunden sind, sind unzählig. Die meisten stammen das zentrale Problem der überschüssigen Glukoseüberschwemmung in Blutgefäßzellen ab. Glücklicherweise bekannt eins der eigenen Enzyme des Körpers, transketolase, um die Absorption zu vieler Glukose zu blockieren. Aber, seine Arbeit zu erledigen, erfordert transketolase, das b-Vitaminthiamin als Nebenfaktor. Leider ist Thiamin (Vitamin B1) wasserlöslich, das sein weniger verfügbares zu den Zellen macht. Anfangsexperimente haben, dass der Zusatz des Thiamins zu den Zellkulturen übermäßige Glukoseauftriebe die Effekte von transketolase badete, aber nur am Rand gezeigt.22 dieses schlägt vor, dass Wissenschaftler waren auf dem rechten Weg erforderlich wäre, aber dass eine Thiaminableitung möglicherweise mit besserer Lebenskraft, den Trick zu tun.

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