Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 2004
Bahnen des Alterns

Carnosine verlängert Tierwelt-Spanne
Carnosine passend wird ein Mittel der Langlebigkeit genannt möglicherweise; in den Untersuchungen an Tieren verlängerte es die Lebensdauer von Altern-beschleunigten Mäusen durch 20% im Durchschnitt, das mit Mäusen verglichen wurde, die nicht die Ergänzung eingezogen wurden und der Anzahl von Mäusen, das verdoppelt war, die zum hohen Alter lebten. Die Forscher stellten fest, dass, zusätzlich zur Erweiterung der Leben der Mäuse, carnosine erheblich ihren Auftritt, physiologische Gesundheit, Verhalten verbesserte, und emistry Gehirn bioch.36-38

Leider sinken unsere natürlichen Niveaus dieses wichtigen Dipeptids mit Alter; mischen Sie Niveaus mit, zum Beispiel werden 63% zwischen dem Alter von 10 verringert und 70, die Forscher spekulieren, erklären möglicherweise, warum unsere Muskeln neigen, in der Masse zu sinken und zu arbeiten, während wir altern.39 und obgleich wir etwas von dem carnosine ergänzen können, das wir benötigen, indem wir Fleisch essen (eine diätetische hauptsächlichquelle des Dipeptids), mit so vielen von uns heute ist verringern auf dieser Proteinquelle, eine carnosine Ergänzung nehmend häufig notwendig.

Schützen gegen Hormon und immune Abnahme
Unsere Neuroendocrin- und Immunsystemabnahmen, während wir älter wachsen und Laboruntersuchungen schlagen vor, dass diese möglicherweise veranlaßt diese Systeme, entzündliche chemische Signale zu senden, die zum Zelltod beitragen, oder Altern-und sogar einen Effekt auf Lebensdauer hat.40

Außerdem wie wir altern und unsere neuroendokrinen Systeme hören Sie auf, an der Höchstleistung zu arbeiten, es gibt auch eine Abnahme in den Niveaus des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 des wesentlichen Polypeptids oder IGF-1 (auch genannt somatomedin C).41,42 IGF-1 verteilt im Blut zu jeder Zelle im Körper, die koordinierende zelluläre Funktion und stabilisierte das Zellwachstum und -abteilung.

Was ist genau IGF-1? Wenn menschlicher Wachstumsfaktor oder HGH (häufig genannt das „Jungbrunnen“ Hormon) den Blutstrom von der Hypophyse kommt, wird sie durch die Leber aufgenommen und umgewandelt in IGF-1, das mit Zellen während des Körpers, einschließlich das Gehirn bindet und einen Wachstumseffekt ausübt. IGF-1 ist tatsächlich für viele der Alter-herausfordernden Effekte verantwortlich, die zugeschrieben werden HGH-und eine Abnahme in IGF-1 wird gedacht, um eine Reduzierung der Zelltätigkeit zu ergeben.43

Forschung zeigt, dass IGF-1 Insulinempfindlichkeit und magere Körpermasse erhöht,44 verringert Fett und errichtet Knochen, Muskel und Nerven,45,46, welches ist, warum es viele der körperlichen Zeichen des Alterns aufheben kann. Diese schließen Verlust der Muskelkraft, der Masse und der Ausdauer, der absackenden Haut und der Falten, der unbeaufsichtigten Gewichtszunahme, der Gelenkschmerzen und der Entzündung, der verringerten Energie, des Verlustes der Flexibilität und der Verdauungsprobleme ein. Forscher sagen dieses von IGF-1 größtem Nutzen, ist jedoch seine Fähigkeit, Zusatznervengewebe zu reparieren, das durch Verletzung oder Krankheit beschädigt worden ist.

Mängel oder Unausgeglichenheiten von IGF-1 sind jetzt wahrscheinlich ein Schlüsselfaktor im Alterungsprozess und in der Entwicklung von Altern-bedingten Gesundheitselenden wie Alzheimerkrankheit, Art 47 II Diabetes (und seine Komplikationen wie zuckerkranke Retinopathie), Syndrom X (alias metabolisches Syndrom), artherosclerosis und Herzkrankheit,45,48-50 und Amyotrophe Lateralsklerose,51 sowie Schwierigkeiten erholend von Chirurgie und Trauma. Neue Forschung hat aufgedeckt, dass höhere Niveaus von IGF kein Faktor in der Entwicklung von Prostatakrebs sind, wie vorher spekuliert.43

Ein dreidimensionales MRI, das ein normales Gehirn, die Hypophyse und den pituitären Stiel (Gelb) hervorhebend zeigt.

Innerhalb der letzten vier Jahre haben Forscher niedrige Niveaus IGF-1 mit Betaamyloid, der mutmaßlichen Ursache der Alzheimerkrankheit, 47Amyotrophe Lateralsklerose /Krankheit 49 der Amyotrophe Lateralsklerose, des ischämischen Herzens 51und Karotisatherosclerose in den älteren Männern verbunden.49

In einer eben erschienenen Studie wurden 54 erhöhten Blutdruck habende Patienten gefolgt, um ihr Risiko des Entwickelns von Karotisatherosclerose zu bestimmen. Mehrfache logistische Regressionsanalyse deckte auf, dass Insulin Ähnliches Niveau des Wachstumsfaktorbindeproteins 3 (IGFBP3) mit einem neunfachen höheren Risiko der Karotisplaquenbildung verglichen mit LDL-Cholesterin oder Niveaus IGF-1 verbunden war. Es kann geschlossen werden, dass niedrige Stände freien IGF-1 ein Risikofaktor für diese Krankheit sind.52

In einer Studie von den asymptomatischen Themen, die mit HIV-1 angesteckt wurden, wurde die Hypothese, dass orale Einnahme von drei Gramm pro Tag Acetyl-Lcarnitin Niveaus IGF-1 erheblich beeinflussen könnte, geprüft. Die Forscher fanden, dass, während Acetyl-Lcarnitin nicht Gesamt-IGF-1 anhob, es erheblich Niveaus freien IGF-1 (die bioactive Komponente von Gesamt-IGF-1) bei den behandelten Patienten erhöhte. Die Forscher erklärten, dass keine der nachgeforschten Themen über jede mögliche Giftigkeit direkt berichteten oder sich indirekt auf Acetyl-Lcarnitinverwaltung bezogen. Bemerkenswert berichteten alle behandelten Patienten, subjektiv und ohne Ausnahme, ein verbessertes allgemeines Wohlbefinden bis zum der zweiten und dritten Woche der Acetyl-Lcarnitintherapie.53

Schließlich schlug eine neue Studie vor, dass Niveaus des höheren Wachstums hormone/IGF-1 im Erwachsensein eine bestimmende Rolle nicht nur für rückläufige Äusserungen (chronische Krankheiten) aber auch für Lebenpotential spielen (längere Lebensdauer).46

Zusammenfassung
Altern ist ein vielfältiger Prozess. Wissenschaftler haben gefunden, dass viele der molekularen Mechanismen, die Krankheit und vorzeitiges Altern verursachen, zusammengehangen werden. Diese verbundenen Bahnen bieten eine Basis, damit Menschen diesen destruktiven altersbedingten Prozessen entgegenwirken.

Wir wissen jetzt, dass Schaden des freien Radikals direkt Entleerung der zellulären Energie verursacht und dass diese Energie-verbrauchten Zellen dann giftigere freie Radikale erzeugen. Sogar heimtückisch ist, dass diese Energie-verbrauchten Zellen nicht normale Apoptoticabbauprozesse durchlaufen, aber sendet stattdessen Signale aus, die destruktive entzündliche cytokines anziehen, die der Reihe nach gesunde Zellen schädigen. Energie-verbrauchte Zellen, die normalen apoptotic Abbau durchmachen nicht können, werden chromosomal instable und sind viel verletzbarer, in Krebszellen umzuwandeln. Deshalb existiert ein offenbar hergestellter Mechanismus jetzt, um, wie alternd Zellen wahrscheinlicher, sich sind krebsartig zu drehen, zusätzlich zum Versagen auf eine Art zu erklären, die schließlich zu Debilitation oder Tod führt.

Eine zunehmende Anzahl von wissenschaftlichen Studien decken auf, dass Zuckergiftigkeit ein begründender Faktor in einem Wirt von degenerativen Erkrankungen und von vorzeitigem Altern ist-. Ein muss die mehrfachen Krankheiten nur betrachten, die von den Diabetikern erlitten werden, um die tödlichen Effekte von Protein glycation und von carbonylation, die bedeutenden Komplikationen zu schätzen, die auf überschüssigen bezogen werden Niveaus des Zucker (Glukose). Nicht-Diabetiker treffen auch dieses destruktive, Protein-zerstörende glycation und carbonylation Prozesse, obwohl mit einer langsameren Rate als Diabetiker an.

Schritte zu unternehmen, um gegen glycation zu schützen würde scheinen, ein obligatorisches Teil eines Gesunderhaltungsprogramms zu sein. Diätetische Änderung und aggressive Steuerung von Blutzuckerspiegeln verringern glycation Reaktionen. Zum Beispiel scheint die Vermeidung der Nahrung, die bei hohen Temperaturen gekocht wird, die Bildung des Alters im Körper zu verringern. Höhere Blutzuckerspiegel erleichtern glycation Prozesse, also wird das Halten des Blutzuckers in den unteren Normbereichen empfohlen.

Carnosine und benfotiamine scheinen, die effektivsten Nährstoffe zu sein, zum des Glukose-bedingten zellulären Schadens zu verringern. Carnosine schützt sich gegen glycation, carbonylation, Kupferzinkgiftigkeit zu den Gehirnzellen, ZU DNA-Fragmentierung und zu den gefährlichen freien Radikalen. Benfotiamine blockiert die Absorption der überschüssigen Glukose in Zellen und schützt sich gegen Glukose-bedingte zelluläre Giftigkeit.

Alternmenschen sammeln überschüssiges Körperfett an, erleiden Energiemängel und verschlossene Arterien und treffen verschiedene Formen der neurologischen Beeinträchtigung an. Mängel im Carnitin spielen eine Rolle in diesen Störungen durch mehrfache pathologische Mechanismen. Nicht nur ist Acetyl-Lcarnitin gezeigt worden, um mitochondrische Energiefunktion zu erhöhen, aber es lädt auch Niveaus freien IGF-1, ein Hormon auf, das notwendig ist, jugendliche zelluläre Funktion während des Körpers beizubehalten. Da Leute ihren Verbrauch von Nahrungsmitteln hoch im Carnitin verringern, scheint Ergänzung mit bioavailable Acetyl-Lcarnitin, eine besonnene Weise der Gewährleistung der optimalen täglichen Aufnahme dieses wichtigen Nährstoffes zu sein.

Die Menschen, die suchen, zu leben eine gesunde dauerhafte Spanne, können verhältnismäßig einfache Schritte unternehmen, um sich gegen heutige bekannte Ursachen des vorzeitigen Alterns und der degenerativen Erkrankung zu schützen.

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