Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2004
Bild
Diabetes
Verständnis und die folgende Gesundheitswesen-Epidemie verhindernd
Durch Lyle MacWilliam BSC, MSC, FP

Fast jeder kennt jemand, das Diabetes hat. Sind geschätzte 18,2 Million Amerikaner und 2 Million Kanadier, über 6% von der Bevölkerung jeder Nation, mit Diabetes bestimmt worden.1,2 Millionen haben mehr die Krankheit und sind von ihr ahnungslos.

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt die bis 2025, die Anzahl der Menschen mit Diabetes erreicht das million-a 300, das 122% Zunahme in weniger als 30 Jahre schwankt.3 an der Dämmerung des dritten Jahrtausends und 83 Jahre nach der Entdeckung des Insulins, „wir halten noch uns mit der enormen Komplexität eines Krankheitsprozesses fest, in dem fast jeder Aspekt des Metabolismus des Körpers geht schief.“4

Diabetes wird jetzt als die 6. führende Todesursache und Unfähigkeit in den US erkannt. Seine verbundenen Gesundheitswesenkosten haben drastisch festgenagelt, mehr als, von 1997 bis 2002 verdoppelnd von $44 Milliarde bis $92 Milliarde. In Kanada verbraucht Diabetesbehandlung jetzt 15% des nationalen Gesundheitswesenbudgets. Heute beträgt Diabetes 28% aller neuen Kästen der Nierenerkrankung in Kanada und ist eine Hauptursache der erwachsenen Blindheit, der nicht-Trauma-bedingten Gliedamputierungen und der bedeutenden kardiovaskulären Ereignisse.5

Quelle: Nationale Diabetes-Clearingstelle.

Die Krankheit weist eine starke ethnische Neigung auf: Amerikanische Ureinwohner, Hispano-Amerikaner-Latino-Amerikaner und Afroamerikaner zeigen ein erhöhtes Vorherrschen, das mit der NichtHispano-Amerikaner-Weißbevölkerung verglichen wird. Unbekanntes in Kanadas eingeborener Gemeinschaft bis vor kurzem, Art II Diabetes hat exponentielles Wachstum durchgemacht. Innerhalb der folgenden zwei Jahrzehnte werden 27% von Kanadas ersten (gebürtigen) Völkern Nationen erwartet, die Krankheit zu entwickeln.5

Epidemiologische Daten von anderswo spiegeln die nordamerikanische Situation wider. Innerhalb der folgenden 30 Jahre wird Diabetes projektiert, um anzusteigen durch fast 50% in Großbritannien, 72-78% in Neuseeland und in Australien und ein Schwanken 184% in Mexiko.6

Diabetes wird häufig als einfache Zuckerunausgeglichenheit missverstanden, die durch medizinische Intervention bereitwillig korrigiert werden kann. In Wahrheit ist es eine komplexe Stoffwechselstörung, in der ein Zusammenströmen von Sozial-, Verhaltens-, diätetischen und Lebensstilfaktoren eine zugrunde liegende genetische Anfälligkeit entlarven. Die Krankheit hat ernste Auswirkungen für Vision, kardiovaskuläre Gesundheit und die Nieren- und neuralefunktionen. Sein Ausdruck hängt in großem Maße von den Lebensstilfragen, einschließlich Diät, Gewichtsmanagement und vielfältige Kombination der körperlichen Übung-ein von Faktoren ab, die Behandlung komplex macht und

Herausforderung.

Der Fahrer: Art II Diabetes
Die vorherrschende Form von Diabetes ist Art II oder nicht-Insulin-abhängiger Diabetes, eine Krankheit, die in hohem Grade mit Familiengeschichte aufeinander bezogen werden, körperliche Untätigkeit, Korpulenz und Ethnie. Traditionsgemäß verbunden mit Mittelalter, steigt das Vorkommen der Art II Diabetes unter jüngeren Erwachsenen und die Kinder drastisch. Allgemeiner in den Frauen, besonders die mit einer Geschichte des gestational (Schwangerschaft-bedingten) Diabetes, hat sein Vorherrschen in Amerika in den letzten 30 Jahren verdreifacht. Bei der Erhöhung über allem Alter und Ethnien, ist seine Überlegenheit unter Kindern und Jugendliche am lästigsten.

Über 90% von Diabetikern sind Art II, und es ist die schnelle Zunahme dieser Form der Krankheit, die die globale Zunahme aller Diabetesfälle antreibt. Während Diabetes eine starke erbliche Komponente aufweist, ist seine Zuwachsrate zu groß, eine Konsequenz der erhöhten Genfrequenz zu sein. Stattdessen zeigt Beweis auf die kombinierten Einflüsse des Lebensstils, diätetisch und der Umweltfaktoren.7

Eine auftauchende Epidemie: Diabetes und Kinder
Praktisch unbekannt in den Kindern bis vor kurzem, erscheint Art II Diabetes jetzt mit Besorgnis erregender Gleichmässigkeit in den überladenen und sesshaften jungen Leuten. Während der letzten drei Jahrzehnte ist die Anzahl von überladenen Kindern in den US mehr als verdoppelt worden. Mit diesem ist ein drastischer Aufstieg in der Art II Diabetes gekommen. In bedeutenden US-Stadtzentren hat der Prozentsatz von Kindern mit eben bestimmter Art II Diabetes von weniger als 5% im Jahre 1994 bis 30-50% in den letzten Jahren im Ballon aufgestiegen.8

Korpulenz ist ein Stempel der Krankheit. Eine Prädisposition in Richtung zur viszeralen Korpulenz (Absetzung des Bauchfetts) ist mit erhöhter Insulinresistenz verbunden und trägt zu seinem frühen Anfang bei.9 dieses erklären möglicherweise, warum 85% von amerikanischen Kindern, die Art II Diabetes entwickeln, überladen oder zu der Zeit der Diagnose beleibt sind. Nach Ansicht Dr. Arlan Rosenbloom, ist Stuhl der amerikanischen Diabetes-Vereinigungs-Konsens-Platte, „Art II Diabetes in den Kindern eine auftauchende Epidemie.“

Insulinresistenz: der stille Jäger
Syndrom X ist die dunkle Kraft hinter Art II Diabetes. Alias metabolisches Syndrom, ist es ein präklinisches Stadium der Krankheit, geglaubt, um bis 25% von nordamerikanischen Erwachsenen zu beeinflussen. Eine Konstellation metabolische Änderungen, die still über einen Zeitraum von Jahren weiterkommen, Syndrom X wird durch erhöhten Widerstand zum Insulin, das regelnde Hormon gekennzeichnet, das hepatische (Leber) Glukose ausgeben und entfernen überschüssige Glukose vom Blut unterdrückt.

Diagramm des homeostatic (InsulinGlucagon) Systems.
Ansicht vergrößertes Bild

Der Anfang der Insulinresistenz wird durch einen Wirt von in Verbindung stehenden Symptomen gekennzeichnet und umfasst:

  • Bluthochdruck (Bluthochdruck)
  • erhöhte Bluttriglyzeride (Fette)
  • erhöhtes Cholesterin LDL („Schlechtes ")
  • verringertes Cholesterin HDL („gut ")
  • beschleunigte Arterienverkalkung
  • starke Verbreitung von Zellen in den Arterienwänden
  • Entwicklung von Abdominal- Korpulenz
  • Glycosylation (Vernetzung von Fetten und von Proteinen mit Glukose)
  • hyperinsulinemia (Hochblutinsulinniveaus).

Das Syndrom ist in den Kindern und in den Jugendlichen besonders Besorgnis erregend, weil die Änderungen, die in den Erwachsenen normalerweise einige Jahre ausgestreut werden, in einige kurze Jahre im jungen Teenager komprimiert sind.10 je länger eine Person die Krankheit hat, desto größer die Wahrscheinlichkeit des Entwickelns der langfristigen Unfähigkeit. Leider sehen Ärzte jetzt, dass jüngere Leute vorzeitig diese lebensbedrohenden Komplikationen entwickeln.

Die Prognose ist nicht aufmunternd: ungefähr Drittel bis Hälfte von denen, die mit Insulinresistenz bestimmt werden, entwickeln Diabetes. Von denen sterben zwei drittel schließlich an den kardiovaskulären Komplikationen. Verglichen mit Nichtdiabetikern, sind erwachsene Diabetiker fast zweimal so wahrscheinlich, Asthma, dreimal wahrscheinlicher, Bluthochdruck und Herzkrankheit zu haben und viermal wahrscheinlicher zu haben, einen Anschlag zu erleiden.11

Offenbar ist Früherkennung der Krankheit entscheidend.

Eine empfindliche Balance
Insulin wird durch hoch spezialisierte Betazellen im Pankreas, eine lobular Drüse produziert, die hinter dem Magen gelegen ist. Das Hormon wird in das Blut in Erwiderung auf erhöhte Blutzuckerspiegel abgesondert. Insulin hilft dem Körper, Blutzucker zu verwenden, indem es zu fachkundigen Rezeptoren auf den zellulären Oberflächen, ganz wie Sitze eines Schlüssels in einen Verschluss bindet. Insulin „entriegelt“ den Empfänger und Glukose (ein Molekül zu groß durch überschreiten) wird in die Zelle transportiert. Einmal nach innen, wird Glukose für zellulären Brennstoff benutzt, und jeder möglicher Überfluss wird als Glycogen (eine Form der Tierstärke) gespeichert oder umgewandelt in Glyzerin für die Bildung des Fettes.

Wenn Blutzuckerspiegel oder während der Krisenzeiten niedrig sind, werden Leberglycogenspeicher schnell zurück zu Glukose durch die Aktion von Glucagon, ein anderes pankreatisches Hormon umgewandelt. Glucagon regt auch den Zusammenbruch des Fettes im Fettgewebe zum Glyzerin und zu den Fettsäuren an. Die Leber verwandelt diese zur Glukose zurück und gibt es in das Blut frei. Durch diesen verwickelten Balanceakt führen Insulin und Glucagon eine zentrale Rolle durch, wenn sie den Blutzuckerspiegel des Körpers regulieren.

Steigende Insulinresistenz stört diese Balance, wenn die normalen Niveaus des Insulins entriegeln nicht mehr die zellulären „Türen.“ Die Betazellen des Pankreas, in einem vergeblichen Versuch, Homeostasis wieder herzustellen, verschieben sich in „Schnellgang“ und fangen an, ständig steigende Mengen Insulin heraus zu pumpen. Chronisch „desensibilisieren“ die hohen Stufen des Insulins weiter die zellulären Empfänger und führen zu sogar größere Insulinresistenz. Ein schändlicher und zerstörender Zyklus folgt-d Genese von Art II

Diabetes.

Fotomikrobild menschliches Pankreas vergrößerten 125x.

Der Mechanismus des Anfangs
Was herausfordert, ist Erklärung, was Insulinresistenz an erster Stelle verursacht. Wir wissen, dass praktisch jeder, das Art II Diabetes entwickelt, mit Insulinresistenz beginnt. Wir wissen auch, dass das Risiko des Entwickelns der Art II Diabetes stark mit Gesamtleitungskorpulenz und der ectopic (anormalen) Ansammlung des Fettes aufeinander bezogen wird. Es scheint, dass Insulinresistenz möglicherweise nicht soviel durch die Menge des Körperfetts wie bestimmt wird durch, wo das Fett lokalisiert wird.4 tatsächlich, ist eine der besten vorbestimmten Markierungen für Insulinresistenz überschüssiges Körpergewicht, insbesondere Gewicht um die Taille.

McGarry stellt einen unwiderstehlichen Fall dar, den die ectopic Ansammlung des Fettes im Muskel und in anderen Zusatzgeweben vertraut in den Anfang der Insulinresistenz und den allmählichen Einsturz der pankreatischen Betazellfunktion miteinbezogen wird.Die Empfindlichkeit mit 4 Insulinen kann ohne den Auftritt von Diabetes drastisch fallen, solange die pankreatischen Betazellen kompensieren. Es ist ihr unvermeidliches Ende (vielleicht wegen des lipotoxicity), das das zu erhöhte Hyperglykämie führt, ein weiterer Aufstieg in den Blutlipiden und eine immer größere Ansammlung des Fettes in der Muskelzelle. Zunehmende Hyperlipidemie (hohe Blutlipide) der Reihe nach verbittert Insulinresistenz und vermindert Leberfunktion.

Fortsetzung auf Seite 2 von 3