Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im März 2004
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Gedächtnis-Einschätzung

Früherkennung des lokalisierten Gedächtnisdefizits in den älteren Personen: der Bedarf an den empfindlicheren neuropsychologischen Tests.
HINTERGRUND: Früherkennung der kognitiven Abnahme in den älteren Personen ist wichtig, weil diese möglicherweise Weiterentwicklung zur Alzheimerkrankheit vorausgeht. Das Ziel dieser Studie war, zu sehen, ob empfindliche neuropsychologische Tests präklinisches kognitives Defizit identifizieren und das kognitive Profil einer Untergruppe mit schlechtem Gedächtnis kennzeichnen konnten. METHODEN: Eine neuropsychologische Testbatterie wurde zu einer Gemeinschaftwohnungsprobe von 155 älteren Freiwilligen verwaltet, die mit CAMCOG an der Einschreibung (Durchschnittsalter 74,7 Jahre) aussortiert wurden. Die enthaltenen Tests der Batterie des episodischen Gedächtnisses. semantischer und Arbeitsspeicher, Sprache und Verarbeitungsgeschwindigkeit. ERGEBNISSE: Testergebnisse des episodischen Gedächtnisses unter 1 S.D. vom Kohortendurchschnitt identifizierten 25 Themen mit nicht-robuster Gedächtnisleistung. Diese Gruppe wurde mit der restlichen Gruppe „des robusten Gedächtnisses“ mit einem allgemeinen linearen Modell verglichen, das für Alter, IQ, Ausbildung und Geschlecht steuert. Testleistung war in allen Tests für episodisches und semantisches Gedächtnis, aber nicht in den Tests für Arbeitsspeicher, Verarbeitungsgeschwindigkeit und Sprache erheblich unterschiedlich. Die CANTAB zusammengepaßten lernenden Mitarbeiter und die räumlichen Anerkennungstests identifizierten die höchsten Prozentsätze von denen in der ` nicht-robusten Gedächtnisgruppe. Verarbeitungsgeschwindigkeit partialled heraus den Alterseffekt auf Gedächtnisleistung für die ganze Kohorte, aber der die Leistung Gruppe „des nicht-robusten Gedächtnisses“ war nicht mit Alter oder Verarbeitungsgeschwindigkeit verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Empfindliche neuropsychologische Tests können Leistung unterhalb der Norm in den älteren Menschen ermitteln, deren Leistung auf MMSE- und CAMCOG-Tests mittendrin den Normbereich ist. Altersbedingte Abnahme in der Gedächtnisleistung in einer Kohorte der älteren Personen liegt möglicherweise an der Einbeziehung innerhalb der Kohorte von Einzelpersonen mit unentdeckter präklinischer Alzheimerkrankheit oder lokalisierter Gedächtnisbeeinträchtigung in großem Maße.

Psychol MED. Apr 2002; 32(3): 483-91

Abnahme im Lernfähigkeitsbesten sagt zukünftige Demenzart voraus: die Freiheitshausstudie.
Die Autoren studierten Längsänderung in der Lernleistung als Kommandogerät der zukünftigen Demenzart unter den gesunden, gut ausgebildeten, noninstitutionalized älteren Rentnern. Serieneinschätzungen des Gedächtnisses wurden unter Verwendung des mündlichen Lernentests Kaliforniens (CVLT) erhalten. Latente Modelle des Wachstums (Fahrwerk) wurden von den Steigungen der Leistung der Themen über den ersten fünf CVLT entwickelt, die Versuche an jedem von drei Serienverwaltungen lernen (z.B., Kohortenanfang [d.h., Grundlinie] [CVLT1], von 18 Monaten [CVLT2] und von 36 Monaten [CVLT3]). Die resultierenden Wachstumskurven wurden in ein Fahrwerk-Modell höherer Ordnung enthalten, welches im Laufe der Zeit die dynamische Änderung in der Lernleistung darstellt (DeltaCVLT). DeltaCVLT wurde verwendet, um Demenzart“ jedes Themas (d.h., klinischer Zustand) bei 36 Monaten (z.B., keine Demenz, Demenz oder Art des Typ- 1[Alzheimer-Art] vorauszusagen „- [Nichtalzheimer-Art] Demenz 2), nachdem man auf CVLT1, Grundlinienalter und Grundliniendemenzart eingestellt hatte. Nichtlineare (logarithmische) Fahrwerk-Modelle von CVLT1-CVLT3 und DeltaCVLT-Bestem passten die Daten. Es gab bedeutende Variabilität über CVLT1 und DeltaCVLT und schlug Untergruppen in der Probe mit erheblich unterschiedlicher Grundlinienspeicherfunktion und unterschiedlicher Rate der Verschlechterung in der Lernleistung vor. Altern Sie, Grundliniendemenzart und DeltaCVLT gemachte bedeutende unabhängige Beiträge zur abschließenden Demenzart. CVLT1 sagte abschließende Demenzart nicht unabhängig der anderen covariates voraus. Diese Daten schlagen vor, dass Grundliniengedächtnisleistung in den noninstitutionalized älteren Rentnern zukünftige Demenzart nicht unabhängig der dynamischen Änderungsgeschwindigkeit in den Gedächtnismaßnahmen voraussagt. Serienverwaltungen von Gedächtnistests helfen möglicherweise, nondemented Personen an größerem oder wenig Risiko für Umwandlung zur aufrichtigen Demenz in naher Zukunft zu identifizieren.

Exp, der Res altert. 2003 Oktober-Dezember; 29(4): 385-406

Veranstaltungsbezogenes Potenzial P300 (Latenz): ein genaues Kommandogerät der Gedächtnisbeeinträchtigung.
Zu zu bestimmen wenn Änderungen der Latenz P300 mit Gedächtnis und Geistesstatus, Patienten vorausgehen und aufeinander beziehen (N=1506 gealtert 20-100 Jahre) die die medizinischen und psychiatrischen Diagnosen (von 1997 bis 2002) empfingen, wurden für P300 (N=1496), WMS-III (N=694) und MMSE (N=456) festgesetzt. Patient und Kontrollgruppen eingeschlossen, A) normales WMS-III auf allen 4 Subscales (N=36), B) normales WMS-III und MMSE (N=189) mit subjektivem Gedächtnis/Geistesstatusbeanstandungen und c) medizinische Patienten mit normalem WMS-III und keine Gedächtnisbeanstandungen (N=205) und d) P300-Kontrollgruppe ohne die medizinische, psychiatrische oder Gedächtnisprobleme für ROC. Patienten mit gehindertem/Grenzliniengedächtnis ließen eine verlängerte Latenz P300 (P<0.02) mit altersmäßig angepassten nicht-gehinderten Kontrollen vergleichen; bei Patienten mit normalem WMS-III/MMSE, mit subjektivem mildem Gedächtnis/Geistesstatusbeeinträchtigung, wurde Latenz P300 verglich mit Kontrollen (P=0.0004) ausgedehnt. Die Latenz P300 erhöht durch 0.72ms pro Jahr (P=7.9x10 (- 65)) und Spannung verringert durch 0.03dV pro Jahr (P=6.7x10 (- 10))und beide Parameter wurden linear mit dem Alter der Themen aufeinander bezogen. Männliche Themen hatten eine durchschnittliche Spannung von 6.1dV und von weiblichem 6.8dV (P=0.00009). Statistisch fing verlängerte Latenz an Altersbereich 41-50 an (P=0.0002); verringerte Spannung P300 fing an Altersbereich 51-60 an (P=0.003). WMS-III Gedächtnisabnahme für alle Maße fing in den Frauen an Altersbereich 61-70 (p-Wert mindestens =0.02) und für Männer an Altersbereich 61-80 an (P=0.02). Verlängerte Latenz P300 (P<0.0001) und Gedächtnisbeeinträchtigung (mindestens <0.02) waren für Frauen als Männer größer. MMSE-Gedächtnisabnahme, Mann und Frau, fing an Altersbereich 81-90 an (p-Wert von 0,00007 mindestens). Unserem im logistischen Regressionsmodell P300 war Latenz von WMS-III Beeinträchtigung als MMSE > 24 vorbestimmter. In den Patienten, deren WMS-III Ergebnis < oder = 69 gehindert wird oder in der Grenzlinie < oder = identifiziert 79 (P mindestens =0.004), eine Latenz P300, die ausgedehnt wird als die Norm (> oder = 300 + 30 + Alter) diese Patienten, während MMSE > 24 ausfiel. Mit der ROC-Kurve bestätigten wir, dass Latenz P300 Grenzlinie/gehindertes Gedächtnis genau identifizieren könnte.

Clin Electroencephalogr. Jul 2003; 34(3): 124-39

Latenz P300 und Alter: eine quadratische Regression erklärt ihr Verhältnis von Alter 5 bis 85.
Der Gebrauch von Latenz P300, kognitive Funktionsstörung zu demonstrieren ist wichtig. Latenz P300 verringert sich mit Alter in den Kindern und erhöht dann sich mit Alter in den Erwachsenen. Es ist debattiert worden, ob das Verhältnis zwischen Alter und Latenz P300 linear oder quadratisch ist. Wenn das Verhältnis linear ist, dann mindestens werden zwei Regressionsgleichungen in den entgegengesetzten Richtungen für Kinder und für Erwachsene und möglicherweise ein Drittel für die älteren Personen angefordert. Dieses ist ein Bericht von Daten von einer Alter-geschichteten Probe von 97 normalem Einzelpersonenalter 5 bis 85. Die beste Regressionsgleichung ist, unter Verwendung des Klotz umgewandelten Alters, mit genauer Projektion von 95% Vertrauensgrenzeen für Latenz P300 durch Alter quadratisch. Diese quadratische Regression vereinfacht die Anwendung von Latenz P300 über der Lebensdauer im Management von den Störungen, die Erkennen, wie traumatischer Brain Injury, Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung und hemmender Schlaf Apnea beeinflussen.

Clin Electroencephalogr. Jan. 1998; 29(1): 1-6

Eine kritische Diskussion über die Rolle von Neuroimaging in der milden kognitiven Beeinträchtigung.
ZIEL: In diesem Papier wird die gegenwärtige neuroimaging Literatur hinsichtlich der charakteristischen Ergebnisse in der milden kognitiven Beeinträchtigung (MCI) wiederholt. Besondere Aufmerksamkeit wird auf den möglichen Wert von neuroimaging Modalitäten in der Vorhersage und Früherkennung der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) gelenkt. METHODEN: Zuerst wird der mögliche Beitrag von Neuroimaging zu einer frühen, präklinischen Diagnose von degenerativen Störungen am Hintergrund unseres Wissens über die Pathogenese der ANZEIGE besprochen. Zweitens werden die relevanten neuroimaging Studien, die auf MCI sich konzentrieren, erforscht und zusammengefasst. Neuroimaging-Studien wurden durch Medline-Suche gefunden und indem man systematisch durch die Bibliografien von relevanten Artikeln überprüfte. ERGEBNISSE: Strukturelle volumetrische magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) und Photonemissionstomographie der Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) /single (SPECT) sind z.Z. die allgemein verwendetsten neuroimaging Modalitäten in den Studien, die auf MCI sich konzentrieren. Es gab beträchtliche Schwankungen der demographischen und klinischen Eigenschaften über Studien. Jedoch wurden bedeutende hippocampal und entorhinal Rinden-Volumenreduzierungen durchweg in den Themen mit MCI verglichen mit kognitiv intakten Kontrollen gefunden. Während hippocampal und entorhinal Rindenatrophie in den Themen mit MCI auch gut eingerichtete Risikofaktoren für die Entwicklung der ANZEIGE sind, können diese Maßnahmen nicht als, von Wert seiend hohen Vorhersagewert in einem einzelnen Fall angesehen werden. Beweis für andere typische neuroimaging Änderungen in MCI ist noch knapp. In den HAUSTIER- und SPECT-Studien waren verringerter Durchblutungs- und/oder Glukosemetabolismus in den temporoparietal Vereinigungsbereichen, hinteres cingulate und Hippokamp mit einem höheren Risiko der progressiven kognitiven Abnahme in MCI verbunden. Im quantitativen Elektroenzephalogramm (QEEG), waren niedriges Beta-, hohes Theta, niedriges Alpha und verlangsamte Mittelfrequenz mit Entwicklung der Demenz verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bestehende Studien schlagen vor, dass neuroimaging Maße das Potenzial haben, wertvolle Werkzeuge in der Früherkennung der ANZEIGE zu werden. Um ihren Wert im routinemäßigen Einsatz herzustellen, sind größere Studien, vorzugsweise mit langer zukünftiger weiterer Verfolgung erforderlich.

Acta Neurol Scand Ergänzung. 2003;179:52-76

Effekte von Alkoholismus, von Angst und von Krise auf P300 in den Frauen: eine Pilotstudie.
ZIEL: Die anwesende Untersuchung war mit dem Ziel das Aufdecken von den Funktionsgehirnbeeinträchtigungen entworfen, die mit Alkoholismus, Angst und Krise verbunden sind. METHODE: Die Themen waren 56 Frauen, mit einem durchschnittlichen Alter (Sd) von 34,8 (7,3) Jahren. Keine berichteten eine Geschichte von neurologischen oder bedeutenden medizinischen Störungen oder über Drogenmissbrauch. Neunundzwanzig der Frauen erfüllten DSM-IV Lebenszeitkriterien für eine Diagnose des Alkoholmissbrauches oder der Abhängigkeit. Fünfundzwanzig Frauen berichteten über die milden oder höheren Niveaus der Angst, wie durch ein Ergebnis Beck Anxiety Inventorys (BAI) indexiert, das größer ist, als 7. Electroencephalographic die Tätigkeit notiert wurde, während Themen eine Sicht („Verrückter ") selektive Aufmerksamkeitsaufgabe durchführten, die vom seltenen Ziel, vom seltenen nontarget und von häufigen nontarget Anregungen enthalten wurde. Wurden die veranstaltungsbezogenen Potenziale P300, die durch das seltene Ziel herausbekommen wurden und seltene nontarget Anregungen analysiert. ERGEBNISSE: Die Anfangsanalyse wurde als 2 (Alkoholismus) durch 2 (Angst) Faktoren- strukturiert. Analysen deckten keine erheblichen Auswirkungen von Alkoholismus auf P300 auf. Jedoch Frauen, die über einem BAI-Ergebnis größere als 7 aufgewiesene erheblich kleinere Umfänge P300 als ihre nonanxious Gegenstücke berichten. Die Verminderung P300 blieb bedeutend, wenn die Krise waagerecht ausgerichtet (Beck Depression Inventory [BDI-II]) und Alter wurde als covariates eingeführt. Eine unterschiedliche Analyse wurde geleitet, in der die 56 Themen durch den Alkoholismus und Krise klassifiziert wurden, die waagerecht ausgerichtet sind (BDI-II Ergebnis < oder =13 gegen >13). Die Analyse deckte keine bedeutenden Unterschiede P300 auf, die mit diesen Faktoren verbunden sind. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es wird angenommen, dass Angst möglicherweise eine Rolle in der Vermittlung spielte oder der Verminderung P300 verstärkend, die Alkoholismus und Krise in den Frauen zugeschrieben worden sind. Zusätzliche und umfassendere Studien sind erforderlich, die Gültigkeit dieser Hypothese zu erkennen.

J-Bolzen-Alkohol. Sept 2001; 62(5): 571-9

Das Potenzial des Gehirns P300 wird in den Rauchern verringert.
GRUNDPRINZIP: Das Tabakrauchen ist die überwiegendste Art des Drogenmissbrauchs, dennoch wird seine biobehavioral Ätiologie wenig verstanden. Identifizierung von Unterschieden zwischen Rauchern und Nichtrauchern auf grundlegenden Eigenschaften des neurokognitiven Arbeitens hilft möglicherweise, die Mechanismen der Tabakabhängigkeit aufzuklären. ZIELE: Diese Studie setzte das Verhältnis zwischen rauchendem Status und der Komponente P300 des veranstaltungsbezogenen Potenzials (ERP) bei der Kontrolle für mögliche Confounders wie Alkoholismus, Drogenmissbrauch und Psychopathology fest. METHODEN: Die erp-Antworten, die durch eine Sichtverrückteraufgabe herausbekommen wurden, wurden am mittel-parietalen Standort in 905 gegenwärtigen Rauchern, in 463 Exrauchern und in 979 nie Rauchern gemessen. ERGEBNISSE: Umfang P300 war in den gegenwärtigen Zigarettenrauchern erheblich niedriger, die mit Nierauchern verglichen wurden. Ex-Raucher unterschieden erheblich sich nicht von den Nierauchern. Reduzierung P300 war auch mit Alkoholismus, Drogenabhängigkeit und Familiendichte von Alkoholismus verbunden. Jedoch nach der Kontrolle für das Rauchen, nur, Familiendichte von Alkoholismus blieb ein bedeutendes Kommandogerät des Umfanges P300. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Ergebnisse zeigen eine erhebliche Auswirkung des Rauchens von Status auf Umfang P300 an, der zur Familiengeschichte von Alkoholismus additiv ist und vorschlägt, dass entweder (1) das langfristige Tabakrauchen möglicherweise eine umschaltbare Änderung in der Gehirnfunktion produziert, oder (2) ist möglicherweise verringertes P300 eine Markierung des Risikos für Nikotinabhängigkeit.

Psychopharmakologie (Berl). Mai 2000; 149(4): 409-13

Pektin

Endogene galactoside-bindene lectins: eine neue Klasse Funktionstumorzelloberflächenmoleküle bezog sich auf Metastase.
Die Bildung von Sekundärtumoren, indem sie Krebszellen (Blut-getragene Metastase) aufeinander bezieht mit einer erhöhten Tendenz der Zellen mit Formemboli durch Anhäufung mit anderen Tumorzellen oder mit Wirtszellen verteilt. Obgleich es offensichtlich ist, dass Zellezellanerkennung und -adhäsion durch Zelloberflächenkomponenten vermittelt werden, wird die Identität dieser Moleküle nur jetzt entwirrt. In den letzten zehn Jahren haben eine zunehmende Anzahl von Studien das Vorhandensein von endogenen Kohlenhydrat-bindenen Proteinen auf der Oberfläche von verschiedenen normalen Zellen gezeigt, und es ist vorgeschlagen worden, dass solche lectin ähnlichen Moleküle möglicherweise in interzelluläre Adhäsion miteinbezogen würden. Wir haben gezeigt, dass verschiedene Tumorzellformen endogene Galaktose-spezifische lectins enthalten. Lectintätigkeit wurde an der Zelloberfläche durch die Schwergängigkeit von asialofetuin ermittelt. Dieses Glucoproteid erhöhte auch die Anhäufung der Tumorzellen. Nach Reinigung durch Affinitätschromatographie auf stillgestelltem asialofetuin war die Lectintätigkeit mit zwei Proteinen Herrn 14.500 und 34.000 verbunden. Indem wir polyclonal und monoclonal antilectin Antikörper in Verbindung mit verschiedenen immunologischen Techniken verwendeten, haben wir gezeigt, dass die endogenen lectins auf der Oberfläche von verschiedenen Tumorzellen anwesend sind. Quantitative Bestimmung von Zelloberfläche lectins durch cytometric Analysen des Flusses der antilectin Antikörperschwergängigkeit deckte auf, dass unter in Verbindung stehenden Tumorzellen die, die ein höheres metastatisches Potenzial aufweisen, mehr Lectin auf ihrer Oberfläche ausdrückten. Die Schwergängigkeit von monoclonal antilectin Antikörpern zu den metastatischen Zellen verringerte asialofetuin-bedingte homotypische Anhäufung in vitro und unterdrückte die Fähigkeit der Zellen, Lungenmetastasen nach intravenöser Injektion in der Endstückader von syngeneic Mäusen zu bilden. Diese Ergebnisse implizieren stark die Tumorzelloberfläche lectins in der Zelladhäsion und in der Metastase. Wir schlagen vor, dass solche lectins die Fähigkeit von Tumorzellen erhöhen, die den Blutstrom kommen, um Gesamtheiten mit anderen Tumorzellen zu bilden, oder Wirtszellen oder die extrazelluläre Matrix befolgen und ihr metastatisches Potenzial dadurch erhöhen können. Andere beitragende Komponenten zu den Tumorzellewirts-Zellinteraktionen sind- ZellKohlenhydrat-bindene Oberflächenproteine, die auf Lymphozyten, Plättchen, Makrophagen, Hepatocytes und endothelial Zellen ermittelt worden sind. Diese lectin ähnlichen Moleküle die Kohlenhydrate erkennen und binden, die auf der Oberfläche von Tumorzellen ausgedrückt werden und erhöhten möglicherweise Embolusbildung und Organbesiedlung.

Krebs-Metastase Rev. 1987; 6(3): 433-52

Ausdruck des endogenen Galaktose-bindenen Proteins galectin-3 bezieht mit dem bösartigen Potenzial von Tumoren im Zentralnervensystem aufeinander.

HINTERGRUND: Das 31 kilodalton Beta--galactoside-bindene Protein galectin-3 ist mit zellulärer Umwandlung und Metastase verbunden gewesen. Weil Nervengewebe große Mengen glycoconjugates enthalten und endogene Kohlenhydrat-bindene Proteine im menschlichen Gehirn beschrieben worden sind, überprüften die Autoren den Ausdruck von galectin-3 in den menschlichen Hirntumoren und in den Metastasen zum Zentralnervensystem. METHODEN: Hirntumoren wurden durch das Weltgesundheitsorganisationssystem und den Ausdruck galectin-3 durch die Immunoperoxidase kategorisiert, die unter Verwendung eines quantitativen befleckenden Ergebnisses befleckt. ERGEBNISSE: Glioblastomas (Grad 4 astrocytomas) befleckte ganz stark für galectin-3, während astrocytomas der niedrigen Qualität (Grad 2) drückte nicht den endogenen Lectin aus. Anaplastische astrocytomas (Grad3) aufgewiesener Zwischenausdruck. Das befleckende Ergebnis war erheblich mit Tumorgrad verbunden (P < 0,001). Normales Hirngewebe und gutartige Tumoren drückten nicht galectin-3 aus, während Metastasen zum Gehirn alle für Ausdruck galectin-3 positiv waren. Metastasen drückten significantly more galectin-3 als die Primärtumoren aus, von denen sie abgeleitet wurden (P = 0,003). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ausdruck Galectin-3 bezieht mit dem bösartigen Potenzial von Tumoren im Zentralnervensystem aufeinander.

Krebs. 1997 am 15. August; 80(4): 776-87

Hemmung der spontanen Metastase in einem Rattenprostatakrebsmodell durch orale Einnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins.
HINTERGRUND: Prostatakrebs ist- allgemeinste Krebs, der in US-Männern bestimmt wird und bleibt unheilbar, sobald er metastasized. Viele Stadien der metastatischen Kaskade beziehen die zellulären Interaktionen mit ein, die durch Zelloberflächenkomponenten, wie Kohlenhydrat-bindene Proteine, einschließlich galactoside-bindene lectins (galectins) vermittelt werden. Das geänderte Zitrusfruchtpektin (pH-geändert), eine lösliche Komponente der Betriebsfaser abgeleitet von der Zitrusfrucht, ist gezeigt worden, um die Zellezellinteraktionen zu behindern, die durch ZellKohlenhydrat-bindene Oberflächenmoleküle galectin-3 vermittelt werden. ZWECK: Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob geändertes Zitrusfruchtpektin, Reiche eines komplexe Polysaccharids in galactosyl Rückständen, spontane Metastase von Prostataadenocarcinomazellen in der Ratte hemmen könnte. METHODEN: Die Fähigkeit des geänderten Zitrusfruchtpektins, die Adhäsion von Mahnungsrattenprostatakrebs Matten-LyLuzellen zu den endothelial Zellen der Ratte zu hemmen wurde durch 51Cr-labeling gemessen. Geänderte Zitrusfruchtpektinhemmung des Matten-LyLuzellanchorage-unabhängigen Wachstums wurde durch Kolonienbildung in der Agarose gemessen. Das Vorhandensein von galectin-3 in den Ratte Matten-LyLuzellen und im menschlichen Prostatakrebsgeschwür wurde durch das Immunoblotting und Immunohistochemistry gezeigt. Eine Million Matten-LyLuzellen wurden subkutan in das Hinterglied von männlichen Kopenhagen-Ratten an Tag 0 eingespritzt. Ratten wurden 0,0%, 0,01%, 0,1% oder 1,0% (wt/vol) geändertes Zitrusfruchtpektin ununterbrochen in ihrem Trinkwasser gegeben (von Tag 4 bis Nekropsie an Tag 30). Die Anzahl von Matten-LyLutumorkolonien in den Lungen wurden gezählt. ERGEBNISSE: Verglichen mit 15 oder 16 Steuerratten, die hatten, hatten Lungenmetastasen an Tag 30, sieben von 14 Ratten im 0,1% und in den neun von 16 Ratten in der 1,0% geänderten Zitrusfruchtpektingruppe statistisch bedeutendes (doppelseitig; P < .03 und P < .001, beziehungsweise) Reduzierungen in den Lungenmetastasen. Die Lungen der 1,0% geänderten Zitrusfrucht Pektin-behandelten Ratten hatten erheblich (doppelseitig; P < .05) weniger metastatische Kolonien als Kontrollgruppen (9 Kolonien +/- 4 [Durchschnitt +/- Se] in der Kontrollgruppe verglichen mit 1 Kolonie +/- 1 in der behandelten Gruppe). Geändertes Zitrusfruchtpektin hatte keinen Effekt auf das Wachstum der Primärtumoren. In vitro hemmte geändertes Zitrusfruchtpektin Matten-LyLuzelladhäsion zu den endothelial Zellen der Ratte in einer zeit- und mengenabhängigen Art sowie in ihrer Kolonienbildung im halbfesten Medium. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen eine neue Therapie dar, in der orale Aufnahme des geänderten Zitrusfruchtpektins als ein starkes Hemmnis der spontanen Prostatakrebsgeschwürmetastase in der Kopenhagen-Ratte auftritt. AUSWIRKUNGEN: Weitere Untersuchungen werden gerechtfertigt, um das folgende zu bestimmen: 1) die Rolle von galectin-3 in den normalen und krebsartigen Prostatageweben und 2) die Fähigkeit des geänderten Zitrusfruchtpektins, menschliche Prostatametastase in den nackten Mäusen zu hemmen.

Nationaler Krebs Inst J. 1995 am 1. März; 87(5): 348-53

Geändertes Zitrusfruchtpektin (MCP) erhöht den Eilschritt des Prostata-spezifischen Antigens in den Männern mit Prostatakrebs: eine Pilotstudie der Phase II.
Dieser Versuch forschte die Erträglichkeit und den Effekt des geänderten Zitrusfruchtpektins (Pecta-Sol®) in 13 Männern mit Prostatakrebs und biochemischem Prostata-spezifischem Ausfall des Antigens (PSA) nach lokalisierter Behandlung d.h. radikaler Prostatectomy, Strahlung oder cryosurgery nach. Insgesamt 13 Männer wurden für Erträglichkeit und 10 für Wirksamkeit ausgewertet. Änderungen im Eilschritt des Prostata-spezifischen Antigens (PSADT) der 10 Männer waren der Primärendpunkt in der Studie. Wir fanden, dass das PSADT (P-value<0.05) sieben (70%) von 10 Männern sich erhöhte, nachdem es MCP für 12 Monate genommen hatte, die verglichen werden mit, bevor es MCP nahm. Diese Studie schlägt vor, dass MCP möglicherweise das PSADT in den Männern mit rückläufigem Prostatakrebs verlängert.

Prostatakrebs Prostatadis. 2003;6(4):301-4