Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 2004
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Ein umfassender Führer zur vorbeugenden Blut-Prüfung
Durch Penny Baron

Vitamin B12 und Folat
Das Vitamin B12, gefunden nur in den Tierquellnahrungsmitteln, ist- für die Bildung und die Regeneration von roten Blutkörperchen notwendig. Es auch fördert Wachstum und erhöht Appetit in den Kindern, erhöht Energie, und Hilfen behalten ein gesundes Nervensystem bei. Die älteren Menschen, die unter neurologischer Beeinträchtigung leiden, finden, dass Ergänzung B12 ihre kognitive Funktion verbessert.

Folsäurehilfen schützen sich gegen chromosomalen (genetischen) Schaden; verhindert die Atherosclerose, die durch überschüssiges Homocystein verursacht wird; in den hohen Dosen ist zum Abnahmerisiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung gezeigt worden; ist für die Nutzung des Zuckers und der Aminosäuren erforderlich; kann eine Arten Krebs verhindern; fördert gesündere Haut; und Hilfen schützen sich gegen intestinale Parasiten und Lebensmittelvergiftung. Es ist auch hergestellt worden, dass Folsäure Spina Bifida verhindern kann; deshalb sollten Frauen des Gebäralters ihr RDA der Folsäure erhöhen.

Vitamin B12 und Folatmängel liegen an den Problemen der mangelhafter Absorption am allgemeinsten (B12: Magen-Darm-Erkrankungen, Pancreatitis, Bandwurm und Alkoholismus; Folat: mischen Sie Schleimhautentzündung der Störung und des jejeunal) oder unzulängliche Nahrungsaufnahme Drogen bei (B12 in seltenen Fällen von strengen Pflanzenkosten und von Folat in der allgemeinen Unterernährung oder im Alkoholismus).

Niedrige Stände von B12 werden auch bei Patienten mit Mangel des multiplen Myelomas und des Eisens, in denen, die rauchen, und in den älteren Personen gesehen; bei Patienten mit Krebs, aplastischer Anämie und Folatmangel; bei Patienten in Hämodialyse; und in denen, die hohe Dosen des Vitamins C einnehmen.

Hohe Stufen werden der akuten und myelogenous Leukämie, des Polycythaemia vera, des Leukocytosis und der Lebererkrankung erhöht möglicherweise.

Folsäurespiegel werden in den Alkoholikern verringert möglicherweise; die mit einer chronischen Krankheit, Hämodialyse durchmachend oder haben Anorexia nervosa; und in den Frühgeburten und in den älteren Personen. Außer Schwangerschaft werden erhöhte Dosen möglicherweise der Folsäure in der Hyperthyreose, im Neoplasia, in der hämolytischen Anämie und in der Psoriasis angezeigt.

Endokrine Drüse

DHT (5a-dihydrotestosterone)
DHT wird vom freien (noncomplexed) Testosteron durch das Enzym cholestenone 5a-reductase synthetisiert, das in der Prostata, in den verschiedenen Nebennieren und in den Balgen gefunden wird. Es ist für die Entwicklung der männlichen Genitalien und der Prostata, die Systemteständerungen, die männliche Reifung begleiten, und Wachstum des Muskelgewebes verantwortlich. Nur ein kleiner Teil DHT wird im Blut gefunden, hauptsächlich komplex zu Hormon-bindenem Globulin des Sexs (SHBG).

Niedrige Stände von DHT sind möglicherweise mit verringertem Geschlechtstrieb, erektiler Dysfunktion, männlichem pseudohermaphroditism oder pseudovaginal perineoscrotal Hypospadien verbunden. Erhöhte Niveaus von DHT werden in der Mannmusterkahlheit (Alopezie), im Hirsutism (übermäßiges Haarwachstum in den Frauen), in der gutartigen Prostatahyperplasie und in der Akne impliziert möglicherweise.

Wenn DHT-Niveaus erhöht sind, werden Drogen wie Avodart®, Proscar® oder Propecia® betrachtet möglicherweise.

Fastendes Insulin und HOMAIR
Fastendes Seruminsulin wird als Index von Insulinempfindlichkeit und -widerstand benutzt. Die Insulinresistenz, geschätzt durch Homeostasismodelleinschätzung (HOMAIR), ist zur Zunahmegenauigkeit über dem traditionellen Test gezeigt worden.62 HOMAIR wird bestimmt, indem man fastenden Blutzuckerspiegel mit fastendem Insulinniveau multipliziert und sich dann durch 22,5 teilt. Je niedriger die Zahl, desto besser.

Insulinresistenz (wenn der Körper nicht auf das Insulin reagiert, das er produziert), ist ein allgemeines Finden in den Stoffwechselstörungen, einschließlich Glukoseintoleranz, dyslipidemia, hyperuricemia und Bluthochdruck,62 und ist mit einem erhöhten Risiko des symptomatischen Koronararterienleidens.63 außerdem, fährt ungefähr 25% von Personen mit Insulinresistenz fort, Art II Diabetes zu entwickeln.

Entsprechend Bonora et al., ist das Vorherrschen der Insulinresistenz geschätzt durch HOMA 66% bei Patienten bei gehinderter Glukosetoleranz, 84% in Themen NIDDM (nicht-Insulin-abhängiges Diabetes mellitus), 54% in den Personen mit Hypercholesterolemia, 84% bei hypertriglyceridemia Patienten, 88% bei Patienten mit niedrigem HDL-Cholesterin, 63% bei Patienten mit hyperuricemia und 58% bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten. Bei Patienten mit einer Kombination der Glukoseintoleranz, -dyslipidemia und/oder -bluthochdrucks, war das Vorherrschen der Insulinresistenz 95%.62

Daten zeigen auch, dass HOMA-geschätzte Insulinresistenz ein unabhängiges Kommandogerät der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Patienten mit Art II Diabetes ist.64

Insulinresistenz ist möglicherweise auch ein indictor und eine wahrscheinliche Ursache der Nierenerkrankung in den Personen mit Art I Diabetes, entsprechend einer Studie an der Universität von Pittsburgh. Forscher fanden auch, dass, weil Insulinresistenz Herzkrankheit voraussagt, „sie möglicherweise die althergebrachte Beobachtung erklärt, der in der Art I Diabetes, Nierenerkrankung Herzkrankheit voraussagt. Das heißt, ist möglicherweise Insulinresistenz das „Gemeindeland“ für beide Komplikationen.“65

Früherkennung der Insulinresistenz hilft möglicherweise deshalb, möglicherweise ernste Komplikationen zu verhindern, die möglicherweise aus Stoffwechselstörungen, einschließlich Art I und II Diabetes, dyslipidemia, hyperuricemia und hypertention resultieren.

Somatomedin-C (Insulin Ähnliches Wachstum factor/IGF-1)
IGF-1 ist der Haupteffektor der Tätigkeit des menschlichen Wachstumshormons (HGH) und beeinflußt auch Glukosemetabolismus (Insulin ähnliche Tätigkeit). Weil es im Blut länger als HGH konstant bleibt (das neigt, in Erwiderung auf verschiedene Anregungen zu schwanken), ist es ein genauerer Indikator von HGH-Mangel, und ist auch für die Überwachung von HGH-Therapie genauer, als HGH direkt prüft.

IGF-1 ist kritisch, wenn man das Wachstum des Muskels und anderer Gewebe vermittelt, und normale Niveaus erhöhen ständig sich bis 12-15 Lebensjahre und fangen dann an zu sinken. Bis Drittel von Skelettmuskelmasse und -stärke ist zwischen dem Alter von 30 verloren und 80.66 A die Studie durch Barton-Davis et al. zeigte, dass Overexpression IGF-1 in den Muskelzellen von Mäusen die Eigenschaften (morphologisch und funktionell) der Skelettmuskeln der alten Mäuse konservieren kann so, dass sie mit denen von jungen erwachsenen Muskeln gleichwertig sind.66 Ruiz-Torres et al. zeigten, dass, als Niveaus IGF-1 in den älteren (über 70) Männern Niveaus in den jüngeren Männern (bis 39 Jahre) ähnlich waren, die älteren Männer nicht Alter-abhängige Abnahmen am Serumtestosteron und an der mageren Körpermasse zeigen, noch Zunahmen fetten Körpermass.67

Niedrige Stände von IGF-1 sind in der Entwicklung von Atherosclerose impliziert worden. Van den Beld fand et al., dass hohe freie Konzentrationen IGF-1 schienen, mit dem verringerten Risiko von Atherosclerose aufeinander bezogen zu sein, vorschlagend, spielt dass IGF-1 möglicherweise (zusammen mit endogenem Testosteron und Östron) eine schützende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose in den Alternmännern.68

Eine Studie durch Carro et al. schlägt eine Rolle für IGF-1 als neuroprotective Hormon vor. Daten zeigen eine Wechselbeziehung zwischen untergeordneten von IGF-1 und höheren Niveaus der Amyloid-bansammlung in den Gehirnen von Alzheimer Patienten. In den Studien von Mutantmäusen, werden hohe Amyloid-bniveaus gesehen, wenn Niveaus des Serums IGF-1 niedrig sind. Andererseits kann die Amyloid-bbelastung verringert werden, indem man Niveaus des Serums IGF-1 erhöht. Forscher schlugen vor, dass „verteilendes IGF-1 ist ein physiologischer Regler von stârkeartigen Niveaus des Gehirns mit therapeutischem Potenzial.“69

Erhöhte Niveaus von IGF-1 sind möglicherweise von der Akromegalie (Riesenwuchs) und von der zuckerkranken Retinopathie hinweisend. Obgleich es vermutet worden ist, dass hohe Stufen von IGF-1 mit erhöhtem Risiko von Prostatakrebs verbunden sind, schlagen neue Daten vor, dass IGF-1 möglicherweise als Tumormarker eher als ein ätiologischer Faktor für die Krankheit dient.70 der Test IGF-1 (verringerte Niveaus) auch werden verwendet möglicherweise, um Hypophysenunterfunktion und hypothalamische Verletzungen in den Kindern (Diagnose des Zwergenwuchses und Antwort zur Therapie) auszuwerten. Niedrige Stände sind auch bei Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose gefunden worden.71

Eine Untersuchung über asymptomatische HIV-1-infected Themen prüfte die Hypothese, dass orale Einnahme von 3 Gramm pro Tag Acetyl-Lcarnitin (ALCAR) Niveaus IGF-1 erheblich beeinflussen könnte. Die Forscher fanden, dass, während ALCAR nicht Gesamt-Niveaus IGF-1 hob, es erheblich die Niveaus freien IGF-1 (die bioactive Komponente von Gesamt-IGF-1) bei behandelten Patienten erhöhte. Keine der nachgeforschten Themen berichteten über jede mögliche Giftigkeit direkt oder bezogen indirekt sich

zu ALCAR-Verwaltung. Bemerkenswert berichteten alle behandelten Patienten subjektiv, ohne Ausnahme, ein verbessertes allgemeines Wohlbefinden bis zum der zweiten bis dritten Woche von ALCAR-Therapie.72

Schilddrüse

Anregendes Hormon der Schilddrüse (TSH) wird durch die Hypophyse und die Aufschläge, Schilddrüsenhormonabsonderung in der Schilddrüse zu steuern abgesondert. Thyroxin (T4) und Triiodothyronine (T3, frei) sind Hormone, die von der Schilddrüse freigegeben werden. Jod, das durch die Schilddrüse aufgenommen wird, wird in T3 und in T4 (so genannt, weil sie drei und vier Jodatome haben, beziehungsweise) integriert, das dient, den Grundumsatz des Körpers zu erhöhen, Wachstum und Entwicklung zu regulieren, Herzleistung zu erhöhen, den Metabolismus des Cholesterins zu erhöhen, die Anzahl von LDL-Rezeptor-Standorten in der Leber zu erhöhen, und TSH-Absonderung zu hemmen.

Normalerweise regt eine Abnahme an T3 und T4 TSH-Freigabe vom Pituitary an, der Produktion der Reihe nach T3 und T4 und Absonderung und Wachstum der Schilddrüse anregt. Wenn Niveaus T3 und T4 erhöht werden, wird TSH-Produktion über Kanäle des negativen Feed-backs geschlossen.

Wenn Niveaus TSH, T3 oder T4 oben oder unterhalb des Normal fallen, gekennzeichnet dieses als Hypothyreose (niedrige Schilddrüsentätigkeit) oder Hyperthyreose (die erhöhte Schilddrüsentätigkeit, auch genannt thyrotoxicosis). Offenkundiges hyper- oder Hypothyreose ist im Allgemeinen einfach zu bestimmen, aber subklinische Krankheit ist ein bisschen ausweichender.

In der nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (NHANES III), Hypothyreose wurde in 4,6% (4,3% milde und 0,3% klinische Krankheit) einer Querschnittsbevölkerung in den US und der Hyperthyreose 1,3% (0,5% klinisch und 0,7% mild) der gleichen Arbeitsgemeinschaft gefunden. Weil milde (oder „subklinische ") Symptome möglicherweise sein unspezifisch (oder abwesend) und weiterkommen langsam und thryroid Funktionen nicht routinemäßig aussortiert werden, gehen möglicherweise Leute mit mildem hyper- oder Hypothyreose undiagnosed. Undiagnosed milde Krankheit kommt möglicherweise bis zu klinischen Krankheitszuständen weiter. Leute mit Hypothyreose und erhöhtes Serumcholesterin und LDL haben ein erhöhtes Risiko von Atherosclerose.

Milde Hypothyreose (niedrige Schilddrüsefunktion) ist möglicherweise mit umschaltbarer hyper--cholesterolemia (hohes Blutcholesterin) und kognitiver Funktionsstörung, so gut wie solche unspezifische Symptome wie Ermüdung, Krise, kalte Intoleranz, trockene Haut, Verstopfung und Gewichtszunahme verbunden. Milde Hyperthyreose ist häufig mit Vorhofflimmern und verringerte Knochenmineraldichte und unspezifische Symptome wie Ermüdung, Gewichtsverlust, Hitzeintoleranz, Nervosität, Schlaflosigkeit, Muskelschwäche, Dyspnoe und Klopfen, unter anderem verbunden.

Maß von TSH ist der beste Test für das Festsetzen von Schilddrüsenfunktion. Z.Z. empfiehlt die amerikanische Schilddrüsen-Vereinigung TSH-Prüfung, die im Alter von 35 danach anfangen, und alle fünf Jahre.73 klärt möglicherweise das Vergleichen der Verhältnisse zwischen Blutspiegeln TSH, T3 und T4, obwohl, endgültige Diagnose auf. Dieses ist extrem wichtig, angenommen, die Mehrheit einer Leute mit mildem Hypo oder die Hyperthyreose asymptomatisch sind, und Niveaus von Schilddrüsenhormonen sind möglicherweise deprimiert oder nur leicht erhöht.

Obgleich der normalerweise „geltende“ obere Bereich für TSH 5,50 mcIU/mL ist, haben Untersuchungen gezeigt, dass die gleichen Blutspiegel möglicherweise und größer als 2,0 mcIU/mL wirklich gesundheitsschädigende Wirkungen anzeigen:

  • TSH >2.0 mcIU/mL erhöhte das 20-jährige Risiko des Schilddrüse-bedingten autoimmunen Angriffs.74
  • TSH >4.0 mcIU/mL erhöhte das Risiko des Herzinfarkts.75

Auf der positiven Seite wenn TSH-Niveaus 2.0-4.0 mcIU/mL sind, sinken Cholesterinspiegel in Erwiderung auf Therapie T4.76

Die folgende Tabelle fasst charakteristische Schilddrüsenplattenergebnisse von den Personen mit offenkundigem oder mildem Hypo oder Hyperthyreose zusammen.

Freies T3 ist wertvoll, wenn es die Diagnose von Hyperthyreose bestätigt, wenn ein erhöhtes freies oder Gesamt-Niveau T4 gefunden wird. Anormale Konzentrationen werden in der Toxikose T3 in Anwesenheit der normalen Niveaus T4 gesehen möglicherweise.

  TSH T3, frei T4
Hypothyreose      
    Offenkundig (sehr hoch)
    Mild/subklinisch (milde erhöht) oder Normal oder Normal
Hyperthyreose      
    Offenkundig
    Mild/subklinisch normal normal

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