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LE Magazine im Mai 2004
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Histon Deacetylase-Hemmnisse
Neue krebsbekämpfende Behandlung regt Forscher auf
Durch Terri Mitchell

Der Gebrauch „Histon deacetylase Hemmnisse“ bildet die Basis für eine hoch entwickelte neue krebsbekämpfende Behandlung, die am Nationalen Krebsinstitut sich entwickelt wird. Die Behandlung wird auf der Idee gegründet, dass das anormale Verhalten von Krebszellen anvisiert werden und aufgehoben werden kann.

Deacetylase-Hemmnisse gehen gerade zur Quelle des Krebszellverhaltens: DNA. Die Hemmnisse addieren nicht oder löschen DNA, aber normalisieren stattdessen bestehende DNA und zwingen die Zellen, um sich normalerweise zu benehmen.1,2 nach Behandlung, zerstören sich Krebszellen entweder selbst oder schalten zum normalen Wachstum um. Weil die Hemmnisse scheinen, Krebszellen anzuvisieren und Arbeit durch normale zelluläre Kanäle eher generalisierte Giftigkeit schaffen, scheinen sie, „natürlich“ mehr zu sein als Standardchemotherapie. Obgleich die Drogen in verhältnismässig wenigen Leuten versucht worden sind, sind die Ergebnisse bis jetzt drastisch gewesen.

Ein Thema, das reagierte, ein Mann mit Zusatzt-zell-lymphom, war mit etoposide, Prednison, Vincristine, Cyclophosphamid und Doxorubicin behandelt worden. Als eingezogen in eine Studie am Nationalen Krebsinstitut, hatte er Klumpen ganz über seinem Körper, mit roten Splotches auf seiner Haut, Lymphknotenschwellung und einer Masse auf seinem Fuß. Nachdem sie ein Histon deacetylase Hemmnis empfangen hatten, das als FK228 bekannt ist (früher FR901228), verschwanden seine Symptome und er stieg in Erlass ein. Achtzehn Monate später, ist er noch wohl. Ein anderer Mann mit Haut- T-Zell-Lymphom wurde in den Hunderten von den purpurroten Tumoren bedeckt, als er FK228 empfing. Nach Behandlung verschwanden fast alle Tumoren.3

Z.Z. ist ein Versuch der Phase II mit 40 weiteren T-Zell-Lymphom-Patienten laufend. Das Hemmnis auch wird gegen Schilddrüse, Lunge, Prostata, Leukämie und andere Krebse benutzt. Dr. Susan Bates des Nationalen Krebsinstituts hofft, dass FK228 möglicherweise Gene in den Krebszellen aktiviert, die radioaktives Jod die Zellen eintragen lassen, die nützlich sein konnten, wenn man Brust und Schilddrüsenkrebs behandelte. Nach Ansicht Dr. Bates, ist FK228 viel stärker als Butyrat, ein natürliches Histon deacetylase Hemmnis. FK228 ist eine Kopie eines Peptids, das ursprünglich von einer Bodenbakterie lokalisiert wird.

Eine andere Krebsbehandlung, die erforscht wird, ist Kombinationstherapie in Verbindung mit einem Hemmnis des Methylierungsenzyms (methyltransferase). Methylase-Enzyminhibitoren sind deacetylase Hemmnissen dadurch ähnlich, dass beide Alleen für die Kontrolle der Gene der Krebszellen sind. Die zwei Prozesse werden zusammengehangen, also werden die Drogen, die beide anvisieren, in der Kombination versucht.

Bis jetzt ist FK228 nicht im Verbindung mit herkömmlicher Chemotherapie verwendet worden, aber, sobald das Nationale Krebsinstitut überzeugt ist, dass die Droge an seinen Selbst ohne unbegründete Giftigkeit arbeitet, werden die zwei zusammen versucht. Dr. Bates hofft, dass deacetylase Hemmnisse das Problem des Wiederauftretens und der Medikamentenresistenz in Angriff nimmt.

Histon deacetylase Hemmnisse und Drogen, die Methylierung beeinflussen, stellen eine Behandlungsannäherung dar, die zum Wesentlichen geht von, was Krebs ist: gute Zellen schlecht geworden.4 , dass Krebsgene gemacht werden können „Normal“ wieder mit diesen Arten von Drogen bereits ist nachgewiesen worden. Diese neuen Drogen sagen möglicherweise eine tapfere neue Welt der Krebstherapie voraus, die mehr Wirklichkeit als Übertreibung ist.

Mehr Informationen über Lymphombehandlung mit dem Histon FK228 deacetylase Hemmnis sind durch das Nationale Krebsinstitut verfügbar, indem sie Robin Frye, RN, an (301) 402-5958 anrufen. Die Behandlung ist in vielen US-Krebsmitte verfügbar. Mehr Informationen über die Behandlung des Schilddrüsenkrebses mit Histon deacetylase Hemmnissen sind verfügbar, indem sie Deborah Draper, RN, BSN, an (301) 435-8525 anrufen. Zu mehr Information über andere Krebse, die mit der neuen Therapie behandelt werden, besichtigen Sie die Website des Nationalen Krebsinstituts (http://cancer.gov/clinicaltrials).


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Klinische Effekte von depsipeptide. Fotografien von Patienten 3 (Platte A) und Fotografien und Abdominal- CT-Abschnitte von Patienten 4 (Platte B) vor (verlassen) und nach (rechter) Behandlung mit depsipeptide. Diese zeigen eine Antwort der Haut- Tumoren auf dem Gesicht und dem Torso von Patienten 3 und der erythematous Plaketten auf den Beinen und der retroperitoneal Lymphadenopathie von Patienten 4 nach Behandlung mit depsipeptide.*

* Piekarz RL. Hemmnis von Histon deacetylation, depsipeptide (FR901228) in der Behandlung des periphal und Haut- T-Zell-Lymphoms. Blut. 2001; 98(9): 2865-68. Verwendet mit Erlaubnis.

Hinweise

1. Kitazono M, Beizbrühen S, Fok P, Fojo T Blagosklonny Millivolt. Das Histon deacetylase Hemmnis FR901228 (desipeptide) stellt Ausdruck und Funktion pseudo-ungültigen p53 wieder her. Krebs-Biol. Ther. 2002 November/Dezember; 1(6): 665-8.

2. Primeau M, Gagnon J, Momparler RL. Synergistische antineoplastische Aktion des DNA-Methylierungshemmnisses 5-AZA-2'-deoxycytidine und des Histon deacetylase Hemmnis dep-sipeptide auf menschlichen Brustkrebsgeschwürzellen. Krebs Int J. 2003 am 10. Januar; 103(2): 177-84.

3. Piekarz RL, Robey R, Sandor V, et al. Hemmnis von Histon deacetylation, depsipeptide (FR901228), in der Behandlung des Zusatz- und Haut- T-Zell-Lymphoms: ein Fallbericht. Blut. 2001 am 1. November; 98(9): 2865-8.

4. Imhof A, Wolffe AP. Übertragung: Gensteuerung durch gerichtete Histonacetylierung. Curr Biol. 1998 am 4. Juni; 8(12): R422-4.