Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2004

Was die Nachrichtenmedien nicht über Bill Clintons Herz-Problem aufdeckten

Wie Atherosclerose sich entwickelt
Einer mindestens jeder zwei Amerikaner über dem Alter von 65 hat Atherosclerose.134 ist es in den älteren Leuten so allgemein, die einige Experten verwendet, um zu denken, dass es ein Teil des normalen Alterungsprozesses war.

Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium (innere Arterienwand) anstatt durch, normalerweise zu fließen festzuhalten. Der Endothelium wird dann geschwächt. Dieses erlaubt die Blutzellen und giftige Substanzen, die im Blut verteilen, um durch den Endothelium zu überschreiten und das unter-endothelial Fach der Arterie zu betreten. Lipid oder fett Zelle ähnliche Substanzen wie LDL und Triglyzeride im Blut sammeln dann in diesem Bereich an.

Die Lipide, die im defekten Endothelium ansammeln, werden oxidiert und veranlassen die Zellen des glatten Muskels zu versuchen, den schädigenden Endothelium „zu reparieren“. Das Ergebnis dieses Reparaturprozesses ist Infiltration des glatten Muskels Zellin den Endothelium, der die Bildung der atherosklerotischen zuerstverletzung verursacht. Abhängig von dem Faktor-solchen Risiko einer Einzelperson, während Armen nähren, fährt Mangel an Übung, das Rauchen, der Bluthochdruck und die selbst-fette Ansammlung des Alterungsprozesses fort und der atherosklerotische Prozess beschleunigt sich.

Die Immunzellen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den geschädigten arteriellen Bereich ein, um das Fett zu verdauen. Aber Zellen des glatten Muskels, die zum Bereich abgewandert sind, haben bereits ihre Natur geändert, um Fett zu reinigen. Diese fettreichen weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels werden „Schaumzellen genannt,“ und einen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten erregen.

Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet. Kalzium sammelt dann über dem Verletzungsstandort an, um einen materiellen ähnelnden Knochen zu bilden. Deshalb verwendete Atherosclerose, als „Arterienverkalkung gekennzeichnet.“

Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt. Die Plakette wächst und wenn es instabil wird, ist sie für akuten Abbruch anfällig, der den Inhalt der Plakette Blut aussetzt. Plättchen können um diese gebrochene Plakette, mit dem Ergebnis einer akuten Blockierung (oder des Blutgerinnsels) auf der Innenseite des Blutgefäßwandes dann schnell ansammeln. Dieser Klumpen kann sehr groß werden und das Schiff verschließen. Sogar können kleine Plaketten, wenn sie brechen, Durchblutung behindern und einen akuten Herzinfarkt verursachen.

Ein 3-D Spirale CT-Scan von Karotisatherosclerose. Einfügung: Plakette befestigt zur Wand des linken internen Halsschlagaders. Dieses Angiogramm wurde mit einem spiralförmigen Scanner genommen.

Wechselweise können sich atherosklerotische Plaketten zu solch einen Grad hinsichtlich entwickeln einschränken Durchblutung streng, wie der Fall mit ehemaligem Präsidenten Clinton. Wenn Durchblutung innerhalb einer Arterie ernst durch eine große Plakette oder ein Blutgerinnsel kompromittiert wird, werden die Zellen von Geweben, die von der Durchblutung von dieser Arterie abhängen, beschädigt oder sterben. Kranzartige Atherosclerose schnitt die Blutversorgung des Herzens ab, indem sie die Arterien des Herzens verschloss, so die Sauerstoffversorgung zum Herzen stoppte und einen Herzinfarkt verursachte. Ein Anschlag resultiert, wenn atherosklerotische Prozesse die Sauerstoffversorgung zu einem Teil des Gehirns abschneiden.

Wie Sie sehen können deshalb viel, wird mehr in die Entwicklung von Atherosclerose als gerade cholesterinreich und von LDL miteinbezogen. Wir müssen hervorheben, jedoch ist die instandhaltenes optimales LDL und Cholesterinspiegel eine wichtige Komponente eines Atheroscleroseverhinderungsprogramms.

Schützen Ihrer Arterienwände
Bluthochdruck,135-140 erhöhte LDL-Cholesterin-Triglyzeride,141-146 niedriges HDL,147 rauchendes148-151, Diabetes, Korpulenz 152-157, trägt 158-161 und Mangel anÜbung 162-166 zur endothelial Funktionsstörung und zur weiteren Entwicklung von Atherosclerose bei.

Andere bedeutende Arterie-zerstörende Faktoren sind hoch-normale Niveaus der Glukose, des Insulins, des Eisens, des Homocysteins,16-24 und des Fibrinogens,25-28 und jedes möglichen Niveaus C-reaktiven Proteins29-36, das höher als optimal ist.

Homocystein ist besonders gefährlich, weil es die atherosklerotische zuerstverletzung zum Endothelium verursachen kann, dann erleichtert die Oxidation des Fettes und der LDL, die unter dem schädigenden Endothelium ansammeln, und trägt schließlich zur anormalen Ansammlung von Blutkomponenten um die atherosklerotische Plakette bei.

Fibrinogen ist ein Gerinnungsfaktor, der am Standort der endothelial Verletzung ansammelt. Fibrinogen trägt zur Plakettenanhäufung bei und kann an der arteriellen Blockierung nach Abbrüchen einer instabilen atherosklerotischen Plakette teilnehmen.

Glukose auf hoch-normalen Niveaus beschleunigt möglicherweise den glycation Prozess, der das arterielle Versteifen verursacht, während hoch-normales fastendes Insulin direkten Schaden des Endothelium zufügt. Hohe Stufen des Eisens fördern Oxidation von LDL im schädigenden Endothelium, während niedrige Stände des Testosterons (in den Männern) scheinen, normale endothelial Funktion zu behindern.

C-reaktives Protein ist eine entzündliche Markierung und beschädigt direkt den Endothelium. Chronische Entzündung, wie durch hartnäckige hohe Stufen des C-reaktiven Proteins bewiesen, schafft nicht nur Anfangsverletzungen zum Endothelium, aber beschleunigt auch die Weiterentwicklung von bestehenden atherosklerotischen Verletzungen.

In Erwiderung auf viele erschienenen Studien übernehmen erleuchtete Leute über die Gesundheit ihrer Arterien Kontrolle. Sie essen besser, trainieren regelmäßig und machen regelmäßige Blutprüfung durch, um die Besonderedrogen, die Hormone und die diätetischen Ergänzungen zu identifizieren, die sie ihre atherosklerotischen Risikofaktoren verringern müssen.

Die Nachrichtenmedien können Ihre Arterien gefährden
Im Alter von 46 wurde Bill Clinton der dritt-jüngste gewählt zu werden Mann, Präsidenten der US. Clinton projektierte ein Energiebild und wurde als jemand, das körperliche Verfassung ernst nahm, trotz seiner zugegebenermaßen Armediät gesehen.

Wir wünschen irgendwelche unserer Mitglieder nicht werden Opfer der Nachrichtenmedienhype über, was Clintons Arterien veranlaßt haben kann zu verstopfen. Wir vermuten, dass die Herzprobleme ehemaligen Präsidenten an vielen der atherogenic Faktoren lagen, die in diesem Leitartikel besprochen wurden. Traurig zu sagen, sind die meisten Kardiologen mit den mehrfachen Herzinfarktrisikofaktoren nicht einmal vertraut, die vor langer Zeit durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage identifiziert wurden.

In dieser Frage der Verlängerung der Lebensdauer, überprüfen wir das Pro - und - Betrug von Statindrogen und stellen rationale Strategien für die Anwendung dieser Drogen zur Verfügung, wenn natürliche Ansätze ausfallen. Wir wissen, dass viele Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder mit erhöhtem LDL oder Cholesterinspiegeln ablehnen, Statindrogen wegen der Sorge um Nebenwirkungen zu nehmen. Die guten Nachrichten sind, dass eine patentierte diätetische Ergänzung entwickelt worden ist, die bemerkenswerte Effekte in der Verringerung von LDL und von Cholesterin ohne Nebenwirkungen gezeigt hat. Für Mitglieder, die Überfluss LDL oder Cholesterin haben, könnte diese neue Ergänzung diesen Arterie-Verstopfungsfaktoren zu den sicheren Niveaus niedriger helfen.

Für längeres Leben,
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William Faloon

FDA-Erlaubnis-neuer Fisch-Öl-Gesundheits-Anspruch

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