Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 2004
Bild
Cholesterin-u. Statin-Drogen
Trennen von Übertreibung von der Wirklichkeit
Durch William Davis MD, FACC

Schlussfolgerung
Statindrogen helfen tatsächlich, Cholesterin und LDL zu senken. Dennoch ist Cholesterinreduzierung unter Verwendung eines Statinmittels weit von das abschließende Wort auf der Verringerung des Herzkrankheitsrisikos, als andere Risikofaktoren für Herzkrankheit, wie niedriges HDL und kleine LDL-Partikel, sind Unabhängiges von LDL und weit überwiegenderes als cholesterinreich. Einige interessante Ernährungsstrategien sind verfügbar, Gesamtcholesterin, LDL, niedriges HDL und kleine LDL-Partikel zu adressieren. Das Muster niedrigen HDL und der kleinen LDL-Partikel reagiert stark auf Gewichtsverlust sowie auf Behandlung mit Ergänzungen wie Niacin- und Fischöl. Diese einfachen Ansätze versehen eine weit effektivere Annäherung zur Herzgesundheit als eine Reflexbehandlung des Cholesterins mit Medikation.

Dr. William Davis ist ein Autor, ein Lektor und ein übender Kardiologe, der auf Regression der koronaren Krankheit sich konzentriert. Mit er ist Autor der Buch Bahn Ihre Plakette und kann bei www.trackyourplaque.com in Verbindung getreten werden.

Die Anmerkung des Herausgebers: Der Inhalt dieses Artikels und die Interpretation von Studienergebnissen sind die von Dr. Davis. Ein Konsens hat, hinsichtlich schon erreicht zu werden, wenn Statindrogen vorgeschrieben sein sollten. Wir veröffentlichten diesen Artikel, weil er beide Seiten dieser Frage sehr gut artikuliert.

Um unser langatmiges Protokoll auf dem Verhindern von Atherosclerose zu lesen, beziehen Sie sich die auf Herz-Kreislauf-Erkrankung: Kapitel der umfassenden Analyse in die Krankheits- der Verhinderung der Verlängerung der Lebensdauer und Behandlung buchen.

Lipoproteine und der VAP™-Test

„Mein Doktor sagte, dass mein Cholesterin war fein… So, warum ich hatte einen Herzinfarkt?“

Wenn Sie wissen möchten, ob ein Herzinfarkt in Ihrer Zukunft ist, ist möglicherweise das Kennen Ihres Cholesterinspiegels nicht genug.

Eine übermäßige Quantität kleine LDL-Partikel ist der allgemeinste Risikofaktor, der zum Herzinfarktvorkommen in uns-weit allgemeiner, tatsächlich beiträgt, als cholesterinreich. Es ist eine versteckte Gefahr, die aufgedeckt werden kann, nur wenn sie speziell gemessen wird. Sie können kleine LDL-Partikel mit hohem, Tief oder durchschnittlichen Niveaus des Cholesterins haben. Kleine LDL-Partikel verdreifachen das Risiko von Herzinfarkten. Wenn sie neben anderen Abweichungen, wie hohem Gesamtcholesterin oder hohem C-reaktivem Protein (einer Maßnahme Entzündung) auftreten, erhöht das Risiko von Herzinfarkten sechsfaches.62

Kleine LDL-Partikel sind eine weit destruktivere Kraft als ihre größeren Gegenstücke. Sie sind wie die fein abgestimmten Waffen, die entworfen sind, um maximalen Schaden anzurichten. Teilchen sind besser in der Lage, die zelluläre Sperre einzudringen und in den Arterienwänden niedergelegt zu werden und stellen atherosklerotische Plakette her. Sie bestehen auch länger auf der Zirkulation fort und geben ihnen größere Gelegenheit, wie kleine Magneten anzuhaften zu den Geweben innerhalb der Arterienwände. Einmal, liegend in der Arterienwand, sind kleine LDL-Partikel für Oxidation anfälliger und regen die Freisetzung von entzündlichen und klebenden Proteinen an.63

Die wachsende Anerkennung von kleinen LDL-Partikeln als allgemeinen und starken versteckten Quelle für Herzkrankheit hat zu die Verfügbarkeit von fachkundigen Tests von einigen Labors geführt. Verlängerung der Lebensdauer macht eine solche Technologie verfügbares durchgehendes jetzt sein Test VAP™ (vertikales Selbstprofil). VAP™ ist eine Methode des Trennens von Blutproteinen in Teillipoproteine oder Lipid-tragende Proteine. Dr. Jere Segrest, Direktor der Atherosclerose-Forschungsabteilung an der Universität von Alabama-Birmingham, entwickelte den Test, der viel mehr als einfache Cholesterinplatten aufdeckt.

Nachdem Sie Ihr Blut für die Prüfung einreichen, wird ein VAP™-Bericht zu Ihnen zurückgebracht. LDL-Teilchengröße wird in einem bereitwillig verständlichen Format als Muster A (das weniger schädliche große LDL) oder Muster B berichtet (das gefürchtete kleine LDL). Zwischen-groß LDL-Partikel werden als Muster A/B. berichtet. Muster B wirft maximales Risiko auf; Muster A/B wirft ein Zwischenebene des Risikos auf.

Was tut, Muster B, oder einen Überfluss von kleinen LDL-Partikeln, Ihnen erklären lassend? Dieses ein Maß hält eine Welt von Informationen. Ist nicht nur Ihr Risiko für Herzinfarkte drei bis sechsmal höher, aber auch Sie sind beständiger gegen Insulin und wahrscheinlicher, das metabolische Syndrom oder sogar den Diabetes zu entwickeln, wenn Sie überladen werden.64 sagt es Ihnen, dass auch eine fettarme Diät möglicherweise (ableitend weniger als 20% von Gesamtkalorien vom Fett) paradoxerweise Ihr Risiko für Herzkrankheit erhöht.65

Wissen, dass Sie Punkte des Musters B auch Sie in Richtung zu den Behandlungsstrategien sind, die diese versteckte Quelle des Risikos effektiv korrigieren können. Kleines LDL ist der Behandlung des Niacins (Vitamin B3) sehr entgegenkommend und normalerweise pro Tag verschwindet mit Dosen von mg 500-1000 (obwohl Dauerbehandlung notwendig ist). Gewichtsverlust kann eine sehr starke Behandlungsstrategie sein, wenn Sie überladen sind. Fischöl in den Dosen, die mindestens mg 1400 mg von EPA und 900 von DHA hilft bereitstellen pro Tag, indem es Triglyzeridniveaus, einen notwendigen Bestandteil verringert, um kleine LDL-Partikel zu schaffen. Diätetische Strategien, die Zuckerfreigabe (d.h., niedrigeren glycemic Index) können, einschließlich das Essen von Hochfasernahrungsmitteln oder von Ergänzungen wie Leinsamen hilfreich sein verlangsamen oder verringern, glucomannan, Haferkleie (Beta-glukan), Psylliumsamen, rohe Nüsse wie Mandeln und Walnüsse und der Auszug der weißen Bohne des Stärkeblockers.

Das VAP™-Gremium misst direkt LDL. Viele Leute sind überrascht, zu erfahren, dass das LDL Sie durch Ihren Doktor oder Krankenhaus wird berechnet, gemessen nicht berichtete, und ist allgemein ungenau durch 30% oder mehr.66 Lipoproteintests wie VAP™ können entscheidend und möglicherweise Lebensrettung, für Leute sein, die bereits mit kranzartigem oder Kreislauferkrankung bestimmt worden sind. Es ist nicht selten für Herzinfarktopfer, normale Cholesterinspiegel zu haben und gesagt zu werden, dass es keine identifizierbare Ursache für ihre Krankheit gibt. VAP™-Prüfung deckt ein, wenn nicht mehrere, versteckte Risikofaktoren herein über 90% von Leuten mit Herzkrankheit auf.

Die Informationen, die durch VAP™-Lipoproteinprüfung bereitgestellt werden, stellen weit größeren Einblick in Herzkrankheits-Risikofaktoren als das zur Verfügung, das durch Standardcholesterinprüfung angeboten wird, die Ihnen ermöglicht, größere Steuerung über Ihrem Risiko der Herzkrankheit zu nehmen.

Die vollen VAP™-Testmaße:

Verweisen Sie gemessene Lipide
• Lipoprotein niedrige Dichte
(LDL)
• High-Density-Lipoprotein (HDL)
• Summe sehr von geringer Dichte
Lipoprotein (VLDL)
• Gesamtcholesterin
• Triglyzeride

Ziele der Therapie
• Nicht--HDL Cholesterin
(LDL + VLDL)
• Wahrscheinliches metabolisches
Syndrom

Risiko-Faktoren
• Lipoprotein (A)
• Restlipoprotein
(IDL + VLDL 3)
• LDL-Dichtemuster

Klinische Erwägungen
• HDL-2
• HDL-3
• Gesamt-HDL
• VLDL 1+2
• VLDL 3
• Gesamt-VLDL
• Zwischen-Dichte
Lipoprotein (IDL)
• Gesamt-cholesterol-/HDLverhältnis

Wenn Ihr Doktor nicht vertraut mit oder abgeneigt ist, den VAP™-Test und andere Tests zu bestellen, die in diesem Artikel besprochen werden, Ordnungsruf bitte 1-800-208-3444 ein sich. VAP™ ist normalerweise ein sehr teurer Test, der ist, warum er nicht weit verbreitet ist. Der Einzelhandelspreis der umfassenden VAP™-Platte ist $246,67. Der Test ist für Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder für $185 verfügbar.

Hinweise

1. Jahresbericht Pfizer, Inc., 2003.

2. Pedersen TR, Olsson AG, Faergeman O, et al. Lipoprotein ändert und Reduzierung im Vorkommen von bedeutenden Ereignissen der koronaren Herzkrankheit in der skandinavischen Simvastatin-Überlebens-Studie (4S). Zirkulation. 1998 am 21. April; 97(15): 1453-60.

3. Collins R, Armitage J, Gemeinde S, Pferdeschlitten P, Schutz-Studie Peto R. MRC/BHF Heart des Cholesterins senkend mit Simvastatin in den 5,963 Menschen mit Diabetes: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch. Lanzette. 2003 am 14. Juni; 361(9374): 2005-16.

4. Herz-Schutz-Studien-kooperative Gruppe. MRC-/BHFherz-Schutz-Studie des Cholesterins senkend mit Simvastatin in 20.536 risikoreichen Einzelpersonen: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch. Lanzette. 2002 am 6. Juli; 360(9326): 7-22.

5. Herz-Schutz-Studien-kooperative Gruppe. MRC-/BHFherz-Schutz-Studie der Antioxidansvitaminergänzung in 20.536 risikoreichen Einzelpersonen: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch. Lanzette. 2002 am 6. Juli; 360(9326): 23-33.

6. Die langfristige Intervention mit Pravastatin in der ischämischen Arbeitsgemeinschaft der Krankheits-(LIPID). Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen und von Tod mit pravastatin bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ein breites Spektrum von Anfangscholesterinspiegeln. MED n-Engl. J. 1998 am 5. November; 339(19): 1349-57.

7. LIPID Arbeitsgemeinschaft (langfristige Intervention mit Pravastatin in der ischämischen Krankheit). Langfristige Wirksamkeit und Sicherheit von pravastatin bei 9.014 Patienten mit koronarer Herzkrankheit und durchschnittlichem Cholesterin legen centrations herein: die LIPIDprobeweitere verfolgung. Lanzette. 2002 am 20. April; 359(9315): 1379-87.

8. Führen Sie J, Cobbe Inspektion, Ford I, et al. Verhinderung der koronarer Herzkrankheit mit pravastatin in den Männern mit Hypercholesterolemia. Westlich Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft Schottlands der kranzartigen. MED n-Engl. J. 1995 am 16. November; 333(20): 1301-7.

9. Abstiege JR., Clearfield M, Weis S, et al. Primärprävention von akuten kranzartigen Ereignissen mit lovastatin in den Männern und Frauen mit durchschnittlichen Cholesterinspiegeln: Ergebnisse AFCAPS/TexCAPS. Luftwaffe/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA. 1998 am 27. Mai; 279(20): 1615-22.

10. Säcke FM, Rouleau JL, Moye-LA, et al. Grundlinieneigenschaften im Versuch des Cholesterins und der rückläufigen Ereignisse (SORGFALT) der ondary Verhinderung der sek bei Patienten mit durchschnittlichen Serumcholesterinspiegeln. Morgens J Cardiol. 1995 am 15. März; 75(8): 621-3.

11. LA Pfeffer MA, der Säcke FM, Moye, et al. Cholesterin und rückläufige Ereignisse: ein Sekundärverhinderungsversuch für normolipidemic Patienten. SORGFALT Forscher. Morgens J Cardiol. 1995 am 28. September; 76(9): 98C-106C.

12. Säcke FM, Pfeffer MA, Moye-LA, et al. Der Effekt von pravastatin auf kranzartige Ereignisse nach Myokardinfarkt bei Patienten mit durchschnittlichen Cholesterinspiegeln. Cholesterin und rückläufige Ereignis-Versuchsforscher. MED n-Engl. J. 1996 am 3. Oktober; 335(14): 1001-9.

13. Bellosta S, Paoletti R, Corsini A. Safety von Statin: Fokus auf klinischer Pharmakokinetik und Medikamenteninteraktionen. Zirkulation. 2004 am 15. Juni; 109 (23 Ergänzungen 1): 11150-7.

14. Pasternak RC, Smith Sc-jr., Bairey-Merz klinischer Advisory KN, et al. ACC/AHA/NHLBI auf dem Gebrauch und Sicherheit von Statin. Zirkulation. 2002 am 20. August; 106(8): 1024-8.

15. Bäcker SK, Tarnopolsky MA. Statinmyopathien: pathophysiologische und klinische Perspektiven. Clin investieren MED. Okt 2001; 24(5): 258-72.

16. SN Pearson TA, Blairs, Daniels-SR, et al. AHA-Richtlinien für Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung und Anschlag: Aktualisierung 2002. Konsensplattenführer zur umfassenden Risikoreduzierung für erwachsene Patienten ohne die kranzartigen oder anderen atherosklerotischen Kreislauferkrankungen. Zirkulation. 2002 am 16. Juli; 106(3): 388-91.

17. Krauss-RM, Dreon DM. Unterklassen und Antwort der Lipoprotein niedriger Dichte zu einer fettarmen Diät in den gesunden Männern. Morgens J Clin Nutr. Aug 1995: 62(2): 478S-87S.

18. Spiller GA, Miller A, Olivera K, et al. Effekte von den Anlage-ansässigen Diäten, die in den rohen oder gebratenen Mandeln oder in gebratener Mandel hoch sind, bestreichen auf Serumlipoproteinen in den Menschen mit Butter. J morgens Coll Nutr. Jun 2003; 22(3): 195-200.

19. Sabate J, Haddad E, Tanzman JS, Jambazian P, Lipidantwort Rajaram S. Serum zur abgestuften Bereicherung eines Schrittes, den ich mit Mandeln nähre: ein randomisierter Fütterungsversuch. Morgens J Clin Nutr. Jun 2003; 77(6): 1379-84.

20. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Effekte eines diätetischen Portfolios der Cholesterin-Senkung von Nahrungsmitteln gegen lovastatin auf Serumlipide und C-reaktives Protein. JAMA. 2003 am 23. Juli; 290(4): 502-10.

21. Tonstad S, Smerud K, Hoie L. Ein Vergleich der Effekte von 2 Dosen Sojaprotein oder Kasein auf Serumlipide, von Serum lipopro- teins und von Plasmagesamthomocystein in den hypercholesterolemischen Themen. Morgens J Clin Nutr. Jul 2002; 76(1): 78-84.

22. Sheehan JP, Wei IW, Ulchaker M, Tserng KY. Effekt der hohen Faseraufnahme bei öl- behandelten Patienten der Fische mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Morgens J Clin Nutr. Nov. 1997; 66(5): 1183-7.

23. Jensen-CD, Haskell W, Whittam JH. Langzeitwirkungen von wasserlöslichen Ballaststoffen im Management von Hypercholesterolemia in den gesunden Männern und in den Frauen. Morgens J Cardiol. 1997 am 1. Januar; 79(1): 34-7.

24. Maron DJ, Lu GP, Cai NS, et al. Effekt eines Theaflavin-angereicherten Auszuges des grünen Tees Cholesterin-senkend: ein randomisierter kontrollierter Versuch. Bogen-Interniert-MED. 2003 am 23. Juni; 163(12): 1448-53.

25. Willcox JK, Catignani GL, Lazarus S. Tomatoes und kardiovaskuläre Gesundheit. Crit Rev Food Sci Nutr. 2003;43(1):1-18.

26. Devaraj S, Vega-Lopez S, Kaul N, Schonlau F, Rohdewald P, Jialal I. Supplementation mit Reichen eines Kiefernbarken-Auszuges in den Polyphenolen erhöht die Plasmaantioxidanskapazität und ändert das Plasmalipoproteinprofil. Lipide. Okt 2002; 37(10): 931-4.

27. ONG WIE, Öl Goh SH.Palm: eine gesunde und kosteneffektive diätetische Komponente. Nahrung-Nutr-Bull. Mrz 2002; 23(1): 11-22.

28. Qureshi AA, Sami SA, Salser WA, Khan Fa. Synergistischer Effekt des tocotrienol-reichen Bruches (TRF (25)) von der Reiskleie und vom lova-

Statin auf Lipidparametern in den hypercholesterolemischen Menschen. Biochemie J-Nutr. Jun 2001; 12(6): 318-29.

29. Kerckhoffs DA, Hornstra G, Mensink RP. die Cholesterin-Senkung des Effektes des Beta-glukans von der Haferkleie in milde hypercholes- terolemic Themen sich verringert möglicherweise, wenn Betaglukan in Brot und in Plätzchen enthalten wird. Morgens J Clin Nutr. Aug 2003; 78(2): 221-227.

30. Nahrungsmittel Maki kc, Shinnick F, Seeley MA, et al., die niedriger freie enthalten hohe - Öl - basierte phytosterols und Serumsumme des Haferbeta-glukans und LDL-Cholesterin in den hypercholesterolemischen Erwachsenen. J Nutr. Mrz 2003; 133(3): 808-13.

31. Kabir M, Oppert JM, Vidal H, et al. vierwöchiges niedrig-glycemic Indexfrühstück mit einer bescheidenen Menge löslichen Fasern in der Art - 2 zuckerkranke Männer. Metabolismus. 2002;51(7):819-26.

32. Katan MB, Grundy Inspektion, Jones P, Gesetz M, Miettinen T, Paoletti R. Efficacy und Sicherheit von Betriebs-stanols und -sterinen in der Leitung ment von den Blutcholesterinspiegeln. Mayo Clin Proc. Aug 2003; 78(8): 965-78.

33. Hallikainen MA, Uusitupa MIJ. Effekte von 2 fettarmes stanol Ester-enthaltenen Margarinen auf Serumcholesterinkonzentrationen als Teil einer fettarmen Diät in den hypercholesterolemischen Themen. Morgens J Clin Nutr. Mrz 1999; 69(3): 403-10.

34. Chu N, Spiegelman D, Hitasmisligil GS, Rifai N, Stampfer M, Rimm EB. Plasmainsulin, Leptin und lösliche TNF-Empfänger planiert in Bezug auf Korpulenz-bedingte atherogenic und thrombogenic kardiovaskuläre DIS-Leichtigkeitsrisikofaktoren unter Männern. Atherosclerose. Aug 2001; 157(2): 495-503.

35. Johnson Mitgliedstaat, Figueroa-Doppelpunkt R, Huang TT, Dwyer JH, Goran MI. Längsänderungen im Körperfett in den casian Kindern des Afroamerikaners und des cau-: Einfluss des fastenden Insulins und der Insulinempfindlichkeit. J Clin Endocrinol Metab. Jul 2001; 86(7): 3182-7.

36. Danadian K, Lewy V, Janosky JJ, Arslanian S. Lipolysis in den Afroamerikanerkindern: ist es ein metabolischer Risikofaktor, der zur Korpulenz vorbereitet? J Clin Endocrinol Metab. Jul 2001; 86(7): 3022-6.

37. Zoltowska M, Ziv E, Delvin E, et al. verteilende Lipoproteine und hepatischer Sterinmetabolismus in Psammomys-obesus anfällig für Korpulenz, Hyperglykämie und hyperinsulinemia. Atherosclerose. Jul 2001; 157(1): 85-96.

38. Thakur V, Richards R, Reisin E. Obesity, Bluthochdruck und das Herz. Morgens J Med Sci. Apr 2001; 321(4): 242-8.

39. Emdin M, Gastaldelli A, Muscelli E, et al. Hyperinsulinemia und autonome Nervensystemfunktionsstörung in der Korpulenz: Effekte des Gewichtsverlustes. Zirkulation. 2001 am 30. Januar; 103(4): 513-9.

40. Despres JP, Pascot A, fac- Lemieux I. Risk Felsen verband mit Korpulenz: eine metabolische Perspektive. Ann Endocrinol (Paris). Dezember 2000; 61 Ergänzungs-6:31 - 8.

41. Gehinderte Glukosetoleranz und -Herz-Kreislauf-Erkrankung Ceriello A.: die mögliche Rolle von post prandial Hyperglykämie morgens Herzen J. Mai 2004; 147(5): 803-7.

42. Lebovitz ER. Effekt des nach dem Essen Zustandes auf nicht traditionele Risikofaktoren. Morgens J Cardiol. 2001 am 20. September; 88 (6A): 20H-5H.

43. Metabolismus Sasso F, Carbonara O, Nasti R. Glucose und koronare Herzkrankheit bei Patienten bei der normalen Glukosetoleranz. JAMA. 2004 am 21. April; 291(15): 1858-63.

44. Walsh De, Yaghoubian V, Behforooz A. Effect von glucomannan auf beleibte Patienten: eine klinische Studie Int J Obes. 1984;8(4):289-93.

45. Vuksan V, Lyon M, Breitman P, 3-wöchiger Verbrauch Sievenpiper J. von einer in hohem Grade zähflüssigen Ballaststoffemischung ergibt Verbesserungen in der Insulinempfindlichkeit und Reduzierungen im Körperfett. Ergebnisse eines doppelblinden, Placebobetrug mit der Schleppangel fischen Versuch. Dargestellt bei der 64. Jahresversammlung der amerikanischen Diabetes-Vereinigung. Orlando, FL; 4.-8. Juni 2004.

46. Gardner-CD, Fortmann SP, Krauss-RM. Vereinigung von kleinen Partikeln der Lipoprotein niedriger Dichte mit dem Vorkommen des Koronararterienleidens in den Männern und in den Frauen. JAMA. 1996 am 18. September; 276(11): 875-81.

47. Stampfer MJ, Krauss-RM, MA J, et al. Eine zukünftige Studie des Triglyzeridniveaus, Korndurchmesser der Lipoprotein niedriger Dichte und Risiko des Myokardinfarkts. JAMA. 1996 am 18. September; 276(11): 882-88.

48. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, et al. kleine, dichte Partikel der Lipoprotein niedriger Dichte als Kommandogerät des Risikos der Krankheit des ischämischen Herzens in den Männern: Zukünftige Ergebnisse von der kardiovaskulären Studie Quebecs. Zirkulation. 1997 am 7. Januar; 95(1): 69-75.

49. Spektroskopie Kuller L, Tracy P, Arnolds A, et al. der Kernspinresonanz von Lipoproteinen und Risiko der koronarer Herzkrankheit in der kardiovaskulären Gesundheit studieren. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 am 1. Juli; 22(7): 1175-80.

50. Expertengruppe in Entdeckung, Bewertung und Behandlung des hohen Blut-Cholesterins in den Erwachsenen. Zusammenfassung des dritten Berichts der nationalen Expertengruppe des Cholesterinbildungsprogramms (NCEP) in Entdeckung, Bewertung und Behandlung des hohen Blutcholesterins in den Erwachsenen (erwachsenes Behandlungs-Gremium III). JAMA. 2001 am 16. Mai; 285(19): 2486-97.

51. Gotto morgens, Brinton EA. Festsetzen von niedrigen Ständen des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins als Risikofaktor in der koronaren Herzkrankheit.

J morgens Coll Cardiol. 2004 am 3. März; 43(5): 717-24.

52. van Lennep JE, Westerveld HT, Van Lennep HW, Zwinderman AH, Erkelens DW, van Der Wall EE. Apolipoprotein-Konzentrationen während der Behandlung und der rückläufigen Ereignisse des Koronararterienleidens. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Nov. 2000; 20(11): 2408-13.

53. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Vorherrschen des metabolischen Syndroms unter US-Erwachsenen: Ergebnisse von der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht. JAMA. 2002 am 16. Januar; 287(3) 356-9.

54. Taylor AJ, Merz KN, Udelson JE. 34. Bethesda Conference: „Können Atheroscleroseabbildungstechniken die Entdeckung von Risikopatienten verbessern für Krankheit des ischämischen Herzens?“ J Amer Coll Cardiol. 2003 am 4. Juni; (11) 41:1860-2.

55. Donatucci DA, Liener IE, grobes CJ. Binden von Lectin der weißen Bohne (Phaseolus vulgaris) zu den intestinalen Zellen der Ratte und zu seinem Effekt auf die Absorption der Glukose. J Nutr. Dezember 1987; 117(12): 2154-60.

56. Udani J, robustes M, Madsen DC. Blockieren von Kohlenhydratabsorption und von Gewichtsverlust: eine klinische Spur unter Verwendung des Markeneigentümers der Phase 2 fraktionierte Auszug der weißen Bohne. Altern Med Rev. Mrz 2004; 9(1): 63-9.

57. Kalman D, Colker cm, Wilets I, Roufs JB, Antonio J. The-Effekte der Pyruvatergänzung auf Körperzusammensetzung in den überladenen Einzelpersonen. Nahrung. Mai 1999; 15(5): 337-40.

58. Schwarzer DM. Therapeutische Ziele in der Herz-Kreislauf-Erkrankung: ein Kasten für High-Density-Lipoprotein-Cholesterin. Morgens J Cardiol. 2003 am 3. April; 91 (7A): 40E-3E.

59. O'Keefe JH, Harris WS. Von Inuit zu Durchführung: Werden Fettsäuren Omega-3 volljährig. Mayo Clin Proc. Jun 2000; 75(6): 607 - 14.

60. Herrmann W, Biermann J, Kostner GR. Vergleich von Effekten von n-3 zu den Fettsäuren n-6 auf Serumniveau des Lipoproteins (A) bei Patienten mit Koronararterienleiden. Morgens J Cardiol. 1995 am 1. September; 76(7): 459-62.

61. Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin und Niacin, Antioxidansvitamine oder die Kombination für die Verhinderung der koronarer Krankheit. MED n-Engl. J. 2001 am 29. November; 345(22): 1583-92.

62. St Pierre Wechselstrom, Ruel IL, Cantin B, et al. Vergleich von verschiedenen elektrophoretischen Eigenschaften von LDL-Partikeln und ihr Verhältnis zum Risiko der Krankheit des ischämischen Herzens. Zirkulation. 2001;104(19):2295-9.

63. Kwiterowich PO. Klinische Bedeutung der biochemischen, metabolischen und Erbfaktoren, die Uneinheitlichkeit der Lipoprotein niedriger Dichte beeinflussen. Morgens J Cardiol. Okt 2002; 90 (8A): 30i-47i.

64. de Bruin TW. Lipidmetabolismus. Curr Opin Lipidol. 1998;9:275-8.

65. Krauss-RM. Diätetische und genetische Effekte auf Uneinheitlichkeit der Lipoprotein niedriger Dichte. Ann Rev Nutr .2001; 21:283-95.

66. Otvos J, Jeyarajah EJ, Cromwell WC. Maßfragen bezogen auf Lipoproteinuneinheitlichkeit. Morgens J Cardiol. Okt 2002; 90 (8A): 22i-9i.