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LE Magazine im Oktober 2004
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Was Sie nicht über Östrogen kennen
Welche Frauen möglicherweise nach Brustkrebs betrachten

„Der Halt, der Östrogen“ nimmt, sind normalerweise die ersten Wörter aus Mund eines Doktors heraus nach, der einer Frau sagt, dass sie Brustkrebs hat. Das Östrogen, dass sie höchstwahrscheinlich zu nehmen ist, ist Premarin® oder Prempro™-Drogen, die mit einem 300% erhöhten Risiko des Brustkrebses verbunden sind.88 Doktoren stellen Premarin® mit Östrogen und Östrogen mit Brustkrebs gleich. Aber Griff auf Minute-muss eine Frau, die Brustkrebs leben notwendigerweise der Rest ihres Lebens in einem Östrogen-unzulänglichen Zustand gehabt hat, weil eine Droge möglicherweise Probleme verursacht?

Nicht entsprechend der Forschung. Tatsächlich zeigte eine Studie von Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle eine 50% Reduzierung im Wiederauftreten des Brustkrebses in den Frauen, die Hormonersatztherapie verwendeten, unabhängig davon, ob die Therapie oral war, lokal, oder beide.89 Doktoren an Chicagos Eile-Presbyterianisch-St. Lukes Gesundheitszentrum haben für eine Änderung im Standpunkt auf dem Thema argumentiert. Forscher am MD Anderson Cancer Center in Houston haben die Frage für mehr als ein Jahrzehnt, 90,91überprüft und haben keinen zwingenden Beweis gegen den Gebrauch von Hormonersatztherapie nach Brustkrebsbehandlung gefunden.

In einer Studie von der Universität von Texas Southwestern Medical Center in Dallas von 64 Frauen mit der vorhergehenden Brust, die Krebs-einiger ist von, welchem positiver-ein Kasten des Östrogenempfängers des Wiederauftretens war und von einem Fall neuen Krebses in der anderen Brust wurde nach einer durchschnittlichen Zeit auf Ersatztherapie von 6 Jahren und weiterer Verfolgung von 12 Jahren berichtet.92 Forscher stellten fest, dass der Gebrauch von Hormonersatztherapie nicht mit erhöhtem Brustkrebs verbunden ist.

Nicht groß, sind Langzeituntersuchungen geleitet worden, aber zwei Berichte über ganz die kleineren Studien geben an, dass es kein erhöhtes Risiko des Wiederauftretens oder des neuen Krebses im gegenüberliegenden Brustempfängerpositiv oder Negativ gibt.93,94

Premarin® und Prempro™ scheinen nicht, die gleiche Neigung zu haben, Brustkrebs nach Behandlung zu fördern. Ein Bericht von University of California, Irvine, fand 13 Wiederauftreten in 145 Frauen, die Prempro™ für einen Durchschnitt von 2,5 Jahren nach Behandlung für Brustkrebs nehmen.95 ein anderer Bericht von Südafrika hatten ähnliche Ergebnisse. In 20 Frauen, die Prempro™ und nehmendes tibolone 4 (ein anderes Hormonersatzpräparat) nehmen, wurden keine Wiederauftreten nach drei Jahren der Beobachtung berichtet.96, die dieses scharf zum mehr als viermal erhöhten Risiko für Brustkrebs in den Frauen kontrastiert, die tibolone nehmen, und fast dreimal erhöhten Risiko in den Frauen, die Prempro™ nehmen, berichtet für Frauen, die nie für Brustkrebs behandelt worden sind.97

Diesmal existiert nicht unwiderstehlicher erschienener Beweis, um den vorzuschlagen, der Hormonersatztherapie nimmt, nachdem Behandlung für Brustkrebs das Risiko des Wiederauftretens oder des neuen Krebses in der anderen Brust erhöht. Einige Einsprüche sollten gemerkt werden, jedoch. Groß, sind Langzeituntersuchungen nicht geleitet worden und bis sie sind, nichts ist bestimmt. Zweitens existieren wichtige Unterschiede zwischen Hormonersatztherapien. Zum Beispiel in einer Studie, verursachte die Droge Prempro™ bedeutende Brustdichte in 40% von Frauen; durch Kontrast verursachte Mundniedrigdosisöstrogen ihn in 6%, und transdermal Östrogen in der Dichte mit 2%.98 Brüsten erhöht die Möglichkeit, dass ein Mammogramm missdeutet werden kann.

Ein anderer übersehener Faktor in diesen studiert ist, dass, wenn Frauen Brustkrebs überleben, sie ihre Gewohnheiten ändern. In einer Studie verringerte 77% ihren Verbrauch des Fleisches, und 72% erhöhten ihre Aufnahme von Obst und Gemüse von.99 in anderen sind Studie, 64%, die unter Verwendung der diätetischen Ergänzungen begonnen werden, und fast alle berichteten Frauen benefits.100, die Brustkrebsbehandlung abgeschlossen haben, siebenmal wahrscheinlicher, alternative Therapien zu verwenden und wenn sie Tamoxifen nehmen, sie sind sogar wahrscheinlich, alternative Therapien zu verwenden, um Symptome zu vermindern, wenn das Sojabohnenöl eine Spitzenwahl ist.101

Änderten möglicherweise diese Änderungen in der Diät und im Lebensstil das Risiko einer Frau/Östrogenprofil, damit ein xenoestrogen wie ein Hormonersatzpräparat in ihrem Körper anders als sich benehmen könnte? Es ist, angesichts der wissenschaftlichen Studien sehr wahrscheinlich, die zeigen, wie verschiedene diätetische Faktoren Östrogen modulieren. Darüber hinaus ändert möglicherweise Brustkrebsbehandlung dauerhaft die Gene, die auf Östrogen reagieren. Dieses zu widersprechen sind jedoch die kurzfristigen Studien, die zeigen, dass Brustkrebspatienten, die die Östrogen-Aufhebung von Drogen nehmen (aromatase Hemmnisse) ein verringertes Risiko des Krebswiederauftretens haben. Keines von diesen studiert jedoch Blicke an den Lebensstiländerungen, die die Ergebnisse verdrehen konnten. Das heißt, konnten die Frauen, deren Brustkrebs nicht wiederkehrte, als, aromatase Hemmnisse nehmend, bedeutende Verbesserungen in ihren Diäten gemacht haben, die nicht in diesen Studien erklärt wurden. Diese Ernährungsumstellungen und nicht die Östrogen-Aufhebungsdroge, konnten für nicht wiederkehrenden Krebs verantwortlich sein.

Hinweise

1. Saphner T, Tormey DC, Gray R. Venous und arterielle Thrombose bei Patienten, die ergänzende Therapie für Brustkrebs bekamen. J Clin Oncol. Feb 1991; 9(2): 286-94.

2. Liebe Eisenbahn, Barden HS, Mazess-RB, Epstein S, Chappell RJ. Effekt von Tamoxifen auf Knochenmineraldichte des lumbalen Dorns in den postmenopausalen Frauen nach 5 Jahren. Bogen-Interniert-MED. 1994 am 28. November; 154(22): 2585-8.

3. Jelinsky SA, Harris ha, Brown EL, et al. globales Übertragungsprofilieren der Östrogentätigkeit: Östrogenempfängeralpha reguliert Genexpression in der Niere. Endokrinologie. Feb 2003; 144(2): 701-10.

4. Toran-Allerandcd. Minireview: eine Fülle Östrogenempfänger im Gehirn: wo beendet es? Endokrinologie. Mrz 2004; 145(3): 1069-74.

5. Wilkinson ha, Dahlund J, Liu H, et al. Identifizierung und Kennzeichnung einer funktionell eindeutigen Form des menschlichen Östrogenempfängers Beta. Endokrinologie. Apr 2002; 143(4): 1558-61.

6. Horard B, Vanacker JM. Empfänger-bedingte Empfänger des Östrogens: Waisenempfänger, die hoffnungslos einen Ligand suchen. J Mol Endocrinol. Dezember 2003; 31(3): 349-57.

7. BEWEIS Greschik H, Wurtz JM, Sanglier S, et al. strukturelles und Funktionsfür ligand-unabhängige transcriptional Aktivierung durch den Östrogen-bedingten Empfänger 3. Mol Cell. Feb 2002; 9(2): 303-13.

8. Tremblay GB, Bergeron D, Giguere V. 4 - hydroxytamoxifen ist ein isoform-spezifisches Hemmnis von den verwaisten Östrogen-Empfänger-bedingten (IRREN Sie sich), Beta Kernempfängern und von Gamma. Endokrinologie. Okt 2001; 142(10): 4572-5.

9. Yang C, Chen S. Two-Organochlorschädlingsbekämpfungsmittel, Toxaphen und Chlordan, sind Antagonisten für Östrogen-bedingten Waisenempfänger des Empfängers alpha-1. Krebs Res. 1999 am 15. September; 59(18): 4519-24.

10. Osipo C, Gajdos C, Liu H, Chen B, Jordanien VC. Paradoxe Aktion von fulvestrant in der estradiol-bedingten Regression des tamoxifen-angeregten Brustkrebses. Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 5. November; 95(21): 1597-08.

11. Stoll-BA. Palliation durch Kastrierung oder durch Hormonverwaltung. In: Stoll-BA, Ed. Brustkrebs-Management. London: William Heineman; 1977:133-46.

12. Stoll-BA. Ergänzende Tamoxifentherapie Overprolonged im Brustkrebs. Ann Oncol. Jun 1991; 2(6): 401-3.

13. Howell A, Dodwell DJ, Anderson H, Redford J. Response nach Zurücknahme von Tamoxifen und von preogestogens im fortgeschrittenen Brustkrebs. Ann Oncol. Sept 1992; 3(8): 611-7.

14. Schafer JM, Lee ES, O'Regan-RM, Yao K, Jordanien VC. Schnelle Entwicklung von tamoxifen-angeregten Brusttumoren des Mutanten p53 (T47D) in den athymic Mäusen. Clin-Krebs Res. Nov. 2000; 6(11): 4373-80.

15. Feigling P, Lee D, Rumpf Millivolt, Lehman JM. 4 - Hydroxytamoxifen bindet an und entaktiviert das Östrogen-bedingte Empfängergamma. Proc nationales Acad Sci. 2001 am 17. Juli; 98(15): 8880-4.

16. McDonnell DP, Vegeto E, O'Malley BW. Identifizierung eines negativen regelnden Funktions-tion für Steroidempfänger. Proc nationales Acad Sci. 1992 am 15. November; 89(22): 10563-67.

17. Takahashi K, Okada M, Ozaki T, et al. Sicherheit und Wirksamkeit des Oestriols für Symptome der natürlichen oder chirurgisch verursachten Menopause. Summen Reprod. Mai 2000; 15(5): 1028-36.

18. Iosif-CS. Effekte der langwierigen Verwaltung des Oestriols auf den unteren genito Harntrakt in den postmenopausalen Frauen. Bogen Gynecol Obstet. 1992;251(3):115-20.

19. Haupt-KA. Oestriol: Sicherheit und Wirksamkeit. Altern Med Rev. Apr 1998; 3(2): 101-13.

20. Bhavnani-BR. Östrogene und Menopause: Pharmakologie konjugierten pferdeartigen estro- Gens und ihrer potntial Rolle in der Verhinderung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer. J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Jun 2003; 85 (2-5): 473-82.

21. Effekte Wakatsuki A, Okatani Y, Ikenoue N, Fukaya T. Different des oralen konjugierten pferdeartigen Östrogens und der transdermal Östrogenersatztherapie auf Größe und oxydierendes suscepti- bility von Partikeln der Lipoprotein niedriger Dichte in den postmenopausalen Frauen. Zirkulation. 2002 am 1. Oktober; 106(14): 1771-6.

22. Vongpatanasin W, Tuncel M, Wang Z, Arbique D, Mehrad B, Effekte Jialal I. Differenzial von oralem gegen transdermal Östrogenersatztherapie auf C-reaktives Protein in den postmenopausalen Frauen. J morgens Coll Cardiol. 2003 am 16. April; 41(8): 1358-63.

23. Sanada M, Tsuda M, Kodama I, Sakashita T, Nakagawa H, Ohama K. Substitution von transdermal estradiol während der oralen Östrogenprogestintherapie in den postmenopausalen Frauen: Effekte auf hypertriglyceridemia. Menopause. Mai 2004; 11(3): 331-6.

24. Akkad AA, Halligan Aw, Abrams K, Antworten Al Azzawi F. Differing im Blutdruck in 24 Stunden in den normotensive Frauen, die orale oder transdermal Östrogenersatztherapie bekommen. Obstet Gynecol. Jan. 1997; 89(1): 97-03.

25. Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, et al. Serumöstrogen planiert in den postmenopausalen Frauen: Vergleich des amerikanischen Weiß und des Japaners in Japan. Krebs des Br-J. 1990;62(3):451-3.

26. Hügel P, Chan P, Cohen L, Wynder E, Kuno K. Diet und Drüse-bedingter Krebs. Krebs. Apr 1977; 39 (4 Ergänzungen): 1820-6.

27. Dickinson Le, Macmahon B, Cole P, Brown JB. Östrogenprofile von orientalischen und kaukasischen Frauen in Hawaii. MED n-Engl. J. 1974 am 5. Dezember; 291(23): 1211-3.

28. Lawson JS, Feld WIE, Tran DD, et al. Brustkrebsvorkommen- und -östrogenempfängeralpha in normales Milch- Gewebe-ein epi- demiologic Studie unter japanischen Frauen in Japan und in Hawaii. Krebs Int J. 2002 am 10. Februar; 97(5): 685-7.

29. de Visser SJ, Uchida N, Vliet- Daskalopoulou E, et al. pharmakokinetische Unterschiede zwischen den kaukasischen und japanischen Themen nach den einzelnen und mehrfachen Dosen eines Potenzials kombinierten Antibabypille (Org 30659 und EE). Empfängnisverhütung. Sept 2003; 68(3): 195-02.

30. Punnonen R, Lukola A, Östrogen-Empfängerkonzentrationen Kudo R. Cytoplasmic im Endometrium von finnischen und japanischen Frauen. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.1984 Jul; 17(5): 321-5.

31. Moore JW, Clark GR., Takatani O, Wakabayashi Y, Hayward JL, Bulbrook RD. Verteilung von 17 Beta-estradiol in den Seren von normalen britischen und japanischen Frauen. Nationaler Krebs Inst J. Okt 1983; 71(4): 749-54.

32. Nagata C, Takatsuka N, Inaba S, Kawakami N, Shimizu H. Effect des Sojamilchverbrauchs auf Serumöstrogenkonzentrationen in den premenopausal japanischen Frauen. Nationaler Krebs Inst J. 1998 am 2. Dezember; 90(23): 1830-5.

33. Lu LJ, Anderson KE, Grady JJ, Nagamani M. Effects einer Isoflavon-freien Sojabohnenöldiät auf Eierstockhormone in den premenopausal Frauen. J Clin Encodrinol Metab. Jul 2001; 86(7): 3045-52.

34. Lu LJ, Cree M, Josyula S, Nagamani M, Grady JJ, Anderson KE. Erhöhte urinausscheidende Ausscheidung von hydroxyestrone 2 aber von nicht 16alpha-hydroxyestrone in den premenopausal Frauen während einer Sojadiät, die Isoflavone enthält. Krebs Res. 2000 am 1. März; 60(5): 1299-05.

35. Zhou-JR., Yu L, MAI Z, Blackburn GL. Kombinierte Hemmung des abhängigen menschlichen Brustkrebsgeschwürs des Östrogens durch bioactive Komponenten des Sojabohnenöls und des Tees in den Mäusen. Krebs Int J. 2004 am 1. Januar; 108(1): 8-14.

36. Kumar Notiz:, Kantor A, Allen K, Riccardi D, Cox-CER. Die besondere Rolle von Isoflavonen auf Östrogenmetabolismus in den premenopausal Frauen. Krebs. 2002 am 15. Februar; 94(4): 1166-74.

37. Hölzernes CER, Cline JM, Anthony Mitgliedstaat, Register TC, Kaplan-JR. Adrenokortikale Effekte von Mundöstrogenen und von Sojabohnenölisoflavonen in den weiblichen Affen. J Clin Endocrinol Metab. Mai 2004; 89(5): 2319-25.

38. Shao ZM, Shen ZZ, Fontana JA, Barsky SH. Genisteins „Äh-abhängige und unabhängige“ Aktionen werden durch ER-Bahnen in den Äh-positiven Brustkrebsgeschwürzellformen vermittelt. Krebsbekämpfendes Res. Jul 2000; 20(4): 2409-16.

39. Verma SP, Goldin-BR. Kupfer moduliert Tätigkeiten von genistein, von Stickstoffmonoxid und von Kanaillekreuzkümmel in den Brusttumorzellen. Biochemie Ciophys Res Commun. 2003 am 10. Oktober; 310(1): 104-8.

40. Han AVW, Denision Mitgliedstaat, Yamada K. Relationship zwischen Östrogenempfängerschwergängigkeit und estrogenic Tätigkeiten von Klimaöstrogenen und Unterdrückung durch flavi- noids. Biosci Biotechnol Biochemie. Jul 2002; 66(7): 1479-87.

41. Hölzernes CER, Register TC, Anthony Mitgliedstaat, Kock Nd, Cline JM. Brust und uterine Effekte von Sojabohnenölisoflavonen und von konjugiertem pferdeartigem estro- Gens in den postmenopausal weiblichen Affen. J Clin Endocrinol Metab. Jul 2004; 89(7): 3462 - 8.

42. Diel P, Geis-RB, Caldarelli A, et al. Die differenziale Fähigkeit des phytoestrogen genis- tein und des estradiol, uterines Gewicht und proliferatin in der Ratte zu verursachen ist mit einer spezifischen Modulation der Substanz der uterinen Genexpression verbunden. Mol Cell Endocrin. 2004 am 30. Juni; 221 (1-2): 21-32.

43. Peterson G, Barnes S. Genistein hemmt Östrogen und Wachstum Faktor-angeregte starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszellen. Zellwachstum unterscheidet sich. Okt 1996; 7(10): 1345-51.

44. Ju YH, Doerge Dr, Allred KF, Alfred-CD, Helferich-WG. Diätetisches genistein verneint den hemmenden Effekt von Tamoxifen auf Wachstum von den Östrogen-abhängigen menschlichen Zellen des Brustkrebses (MCF-7), die in den athymic Mäusen eingepflanzt werden. Krebs Res. 2002 am 1. Mai; 62(9): 2474-7.

45. Schlagen Sie OY, Hong HS, Kim AVW, et al. Neuroprotective-Effekt von genistein gegen Amyloid-bedingte Betaneurotoxizität. Neurobiol DIS. Jun 2004; 16(1): 21-8.

46. Shumaker SA, Legault C, Kuller L, et al. konjugierte pferdeartige Östrogene und Vorkommen von der wahrscheinlichen Demenz und von der milden kognitiven Beeinträchtigung in den postmenopausalen Frauen: Die Gesundheits-Initiativen-Gedächtnis-Studie der Frauen. JAMA. 2004 am 23. Juni; 291(24): 2947-58.

47. Djuric Z, Depper JB, Uhley V, Smith D, Lababidi S, Martino S, Heilbrun LK. Oxydierende DNA-Schadenniveaus im Blut von den Frauen am hohen Risiko für Brustkrebs sind mit Nahrungsaufnahmen des Fleisches, der veetables und der Früchte verbunden. Diät Assoc J morgens. Mai 1998; 98(5): 524-8.

48. Dos Santos-SI, Mangtani P, McCormack V, et al. lebenslanger Vegetarismus und Risiko des Brustkrebses: eine Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie unter den südasiatischen Migrantinnen, die in England wohnen. Krebs 2002 Int J; 99:238-44.

49. Hecht SS, Carmella SG, Kenney P.M., niedriges SH, Arakawa K, Yu Lux. Effekte des Kreuzblütlerverbrauchs auf urinausscheidende Stoffwechselprodukte des Tabak-spezifischen Lungenkarzinogens 4 (methylnitrosamino) - 1 (3 - pyridyl) - 1-butanone auf Singapur-Chinesisch. Krebs Epidemiol Bio-Prev. Jun 2004; 13(6): 997-04.

50. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow-HL. Änderungen in den Niveaus von urinausscheidenden Östrogenstoffwechselprodukten nach Mund-indole-3-carbinol Behandlung in den Menschen. Nationaler Krebs Inst J. 1997 am 21. Mai; 89(10): 718-23.

51. Bradlow-HL, Telang NT, Sepkovic DW, Osborne-Parlamentarier. hydroxyestrone 2: das ` gute Östrogen. J Endocrinol. Sept 1996; 150 Ergänzungen: S259-65.

52. Auborn kJ, Fan S, Rosen EM, et al. Indole-3-carbinol ist ein negativer Regler des Östrogens. J Nutr. Jul 2003; 133 (7 Ergänzungen): 2407S-75.

53. Parkin Dr, Malejka-Giganti D. Differences im hepatischen P450-dependent Metabolismus des Östrogens und des Tamoxifen in Erwiderung auf Behandlung von Ratten mit 3,3' diindolylmethane und sein Bestandteil indole-3-carbinol. Krebs ermitteln Prev.2004; 28(1): 72-9.

54. Gao X, Petroff BK, Oluola O, Georg G, Terranova PF, Rozman KK. Endokrine Unterbrechung durch indole-3-carbinol und Tamoxifen: Blockierung der Ovulation. Giftige APP Pharmacol. 2002 am 15. September; 183(3): 179-88.

55. Girgert R, Bartsch C, Hügel Inspektion, Kreienberg R, Hanf V. Tracking der ausweichende antiestrogenic Effekt von Melatonin: ein neuer methodischer Ansatz. Nerven Endocrinol Lett. Dezember 2003; 24(6): 440-4.

56. Rato AG, Pedrero AG, Martinez MA, del Rio B, Lazo PS, Ramos S. Melatonin blockiert die Aktivierung des Östrogenempfängers für DNA-Schwergängigkeit. FASEB J. Mai 1999; 13(8): 857-68.

57. Luboshitzky R, hier P, sulfaoxymelatonin Shens-Orr Z. Urinary 6 Ausscheidung in hyperan drogenic Frauen: der Effekt von cyproterone Azetat-ethinyl estradiol Behandlung. Diabetes Exp Clin Endocrinol. Feb 2004; 112(2): 102-7.

58. Anisimov Vertikalnavigation, Alimova HEREIN, Baturin DA, et al. Der Effekt des Melatoninbehandlungsschemas auf Milch- Adenocarcinomaentwicklung in HER-2/neu transgenen Mäusen. Krebs Int J. 2003 am 20. Januar; 103(3): 300-5.

59. De Jonage-Canonico MB, Hemmung Lenoir V, Martins A, Scholler R, Kerdelhue B. Long-term durch estradiol oder Progesteron von mela- tonin Absonderung nach Verwaltung eines Milch- Karzinogens, das Dimethyl Anthrazen des Benz (a), in der Sprague-Dawleyfrauratte; hemmender Effekt von Melatonin auf Milch- Karzinogenese. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Jun 2003; 79(3): 365-77.

60. Travis RC, Allen DS, Fentiman IST, Schlüssel-TJ. Melatonin und Brustkrebs: eine zukünftige Studie. Nationaler Krebs Inst J. 2004 am 17. März; 96(6): 475-82.

61. Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo-JR. Bedeutung von Melatonin im Antioxydationsverteidigungssystem: Reaktionen und Produkte. Biol. signalisiert Recept. Mai 2000; 9 (3-4): 137-59.

62. Chuang JJ, Chen Y, Gadisetti, et al. Genexpression nach Behandlung mit Wasserstoffhyperoxyd, Menadion oder t-Butylhydroperoxid in den Brustkrebszellen. Krebs Res. 2002 am 1. November; 62(21): 6246-54.

63. Torres-Farfan C, Richter Hektogramm, Rojas-Garcia P, et al. Empfänger des Melatonin Mt1 in der Nebenniere des Primas: Hemmung der adrenocorti-cotropin-angeregten Cortisolproduktion durch Melatonin. J Clin Endocrinol Metab. Jan. 2003; 88(1): 450-8.

64. Cagnacci A, Soldani R, Yen SS. Melatonin erhöht Cortisolniveaus in gealterten aber nicht jungen Frauen. Eur J Endocrinol. Dezember 1995; 133(6): 691-5.

65. Stewart De, Cheung morgens, nutzloses S, et al. Zuerkennungen der Ursache und Wiederauftreten in den langfristigen Brustkrebsüberlebenden. Psychooncology. Mrz 2001; 10(2): 179-83.

66. Pawlikowski M, Kolomecka M, Wojtczak A, Karasek M. Effects von sechs Monaten Melatoninbehandlung auf Schlafqualitäts- und -serumkonzentrationen von estradiol, von Cortisol, von dehydroepiandrosterone Sulfat und von somatomedin C in den älteren Frauen. Nerven Endocrinol Lett. Apr 2002; 23 Ergänzungs-1:17 - 19.

67. Verfügbar an: http://www.OurStolenFuture.org. Am 9. August 2004 zugegriffen.

68. Keine Autoren. Antibabypillegebrauch und das Risiko von Brustkrebs. Die Krebs-und Steroid-Hormon-Studie der Mitten für Krankheitsbekämpfung und das nationale Institut von Kindergesundheit und von menschlicher Entwicklung. MED n-Engl. J. 1986 am 14. August; 315(7): 405-11.

69. Hartmann LC, Schaid DJ, Holz JE, et al. Wirksamkeit der bilateralen prophylactiken Brustamputation in den Frauen mit einer Familiengeschichte des Brustkrebses. MED n-Engl. J. 1999 am 14. Januar; 340(2): 77-84.

70. Genetisches suscep Chang-Claude U. Inheriteds tibility zum Brustkrebs. IARC Sci Publ. 2001;154:177-90.

71. Houlston RS, Tomlinson IP. Modifizierergene in den Menschen: Strategien für Identifizierung. Summen Genet Eur J. Jan. 1998; 6(1): 80-8.

72. Houlston RS, Tomlinson IP. Entdeckung von niedrigen Penetrancegenen in Krebs: die Weise voran. J Med Genet. Mrz 2000; 37(3): 161-7.

73. Brandt B, Hermann S, Straif K, Tidow N, Buerger H, Chang-Claude J. Modification des Brustkrebsrisikos in den jungen Frauen durch eine polymorphe Reihenfolge im egfr Gen. Krebs Res. 2004 am 1. Januar; 64(1): 7-12.

74. Shannon J, Koch LS, Stanford JL. Nahrungsaufnahme und Risiko des postmenopausal Brustkrebses (Vereinigte Staaten). Krebs verursacht Steuerung. Feb 2003; 14(1): 19-27.

75. Lee HP, Gourley L, Duffy Schalter, Esteve J, Lee J, Tag-Ne. Diätetische Effekte auf Brustkrebsrisiko in Singapur. Lanzette. 1991 am 18. Mai; 337(8751): 1197-1200.

76. Dos Santos-SI, Mangtani P, McCormack V, et al. lebenslanger Vegetarismus und Risiko des Brustkrebses: eine Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie unter den südasiatischen Migrantinnen, die in England wohnen. Krebs Int J. 2002; 99:238-44.

77. Toniolo P, Riboli E, stützen BEZÜGLICH, Pasternack BS unter. Verbrauch von Fleisch-, Tierprodukten, von Protein und von Fett und von Risiko des Brustkrebses: eine zukünftige Kohortenstudie in New York. Epidemiologie. Jul 1994; 5(4): 391-7.

78. Cho E, Spiegelman D, Jäger DJ, et al. Premenopausal Fettaufnahme und Risiko des Brustkrebses. Nationaler Krebs Inst J. 2003 am 16. Juli; 95(14): 1079-85.

79. Le MG, Moulton LH, Hügel C, Kramar A. Consumption des Molkereiprodukts und des Alkohols in einer Fall-Kontroll-Studie des Brustkrebses. Nationaler Krebs Inst J. Sept 1986; 77(3): 633-6.

80. Djuric Z, Depper JB, Uhley V, Smith D, Lababidi S, Martino S, Heilbrun LK. Oxydierende DNA-Schadenniveaus im Blut von den Frauen am hohen Risiko für Brustkrebs sind mit Nahrungsaufnahmen des Fleisches, der veg- etables und der Früchte verbunden. Diät Assoc J morgens. Mai 1998; 98(5): 524-8.

81. Verfügbar an: http://www.thebreastcancer fund.org. Am 9. August 2004 zugegriffen.

82. Verfügbar an: http://www-dep.iarc.fr/globo-einmachen/globocan.html. Am 9. August 2004 zugegriffen.

83. Verfügbar an: http://www.ianr.unl.edu/pubs/ Feef/g1324.htm. Am 9. August 2004 zugegriffen.

84. Maume D, Deceuninck Y, Pouponneau K, Paris A, LeBizec B, Andre F. Assessment von estradiol und seine Stoffwechselprodukte im Fleisch. APMIS. Jan. 2001; 109(1): 32-8.

85. Reyes N, Iatropoulos M, Mittelman A, Analyse Geliebter J. Microarray von Diät-bedingten Änderungen in der Genexpression in der ACI-Rattenprostata. Krebs Prev Eur J. Aug 2002; 11 Ergänzungen 2: S37-42.

86. Lu LJ, Cree M, Josyula S, Nagamani M, Grady JJ, Anderson KE. Erhöhte urinausscheidende Ausscheidung von hydroxyestrone 2 aber von nicht 16alpha-hydroxyestrone in den premenopausal Frauen während einer Sojadiät, die Isoflavone enthält. Krebs Res. 2000 am 1. März; 60(5): 1299-05.

87. Liu S, Kulp SK, Sugimoto Y, Jiang J, Chang-HL, Lin YC. Beteiligung von Brust epithe- lial-stromal Interaktionen in der Regelung von Proteintyrosinphosphatasegamma (PTPgamma) mRNA-Ausdruck durch estrogenically Wirkstoffe. Brust kann Res-Festlichkeit. Jan. 2002; 71(1): 21-35.

88. Chen-CL, Weiss NS, Newcomb P, Barlow W, weiße E.-Hormonersatztherapie in Bezug auf einen Brustkrebs. JAMA. 2002 am 13. Februar; 287(6): 734-41.

89. O'Meara ES, Rossing MA, Dalings-JR., Elmore JG, Barlow WIR, Weiss NS. Hormonersatztherapie nach einer Diagnose des Brustkrebses in Bezug auf Wiederauftreten und eine Sterblichkeit. Nationaler Krebs Inst J. 2001 am 16. Mai; 93(10): 754-62.

90. Cobleigh MA, Berris Rf, Bush T, et al. Östrogenersatztherapie in der Brust kann CERüberlebende. Eine Zeit für Änderung. Brustkrebs-Ausschüsse der östlichen kooperativen Onkologie-Gruppe. JAMA. 1994 am 17. August; 272(7): 540-5.

91. Vassilopoulou-Sellin R, Cohen DS, Hortobagyi GN, et al. Östrogenersatztherapie für Wechseljahresfrauen mit einer Geschichte des Brustkrebsgeschwürs. Ergebnisse einer 5-jährigen, zukünftigen Studie. Krebs. 2002 am 1. November; 95(9): 1817-26.

92. Peters GN, Fodera T, Sabol J, et al. Östrogenersatztherapie nach Brustkrebs: eine 12-jährige weitere Verfolgung. Ann Surg Oncol. Dezember 2001; 8(10): 828-32.

93. Col. NF, Hirota LK, Orr RK, Erban JK, Wong JB, Lau J. Hormone-Ersatztherapie nach Brustkrebs: ein systematischer Bericht und eine quantitative Einschätzung des Risikos. J Clin Oncol. 2001 am 15. April; 19(8): 2357-63.

94. Wiederauftreten Meurer LN, Lena S. Cancers und Sterblichkeit in den Frauen, die Hormonersatztherapie verwenden: Meta-Analyse. J Fam Pract. Dezember 2002; 51(12): 1056-62.

95. Brewster WR, SiSaia PJ, Grosen EA, Mc Gonigle KF, Kuykendall JL, Creasman-GEW. Eine Erfahrung mit Östrogenersatztherapie in den Brustkrebsüberlebenden. Das MED Frauen Int J Fertil. Jun 1999; 44(4): 186-92.

96. Ersatztherapie Guidozzi F. Estrogen in den Brustkrebsüberlebenden. Int J Gynaecol Obstet. Jan. 1999; 64(1): 59-63.

97. Stahlberg C, Pedersen AN, Lynge E, et al. erhöhtes Risiko vom Brustkrebs den verschiedenen Regierungen der Hormonersatztherapie folgend häufig verwendet in Europa. Krebs Int J. 2004 am 1. Mai; 109(5): 721-7.

98. Lundstrom E, Wilczek B, von Palffy Z, Soderqvist G, mammographische Brustdichte von Schoultz B. während der Hormonersatztherapie: Effekte der ununterbrochenen Kombination, des unbeanstandeten transder-mal und der Niedrigkraftöstrogenregierungen. Klimakterisch. Mrz 2001; 4(1): 42-8.

99. Maunsell E, Drolet M, Brisson J, Robert J, Ernährungsumstellung Deschenes L. nach Brustkrebs: Umfang, Kommandogeräte und Beziehung mit psychologischer Bedrängnis. J Clin Oncol. 2002 am 15. Februar; 20(4): 1017-25.

100. Patterson BEZÜGLICH, Neuhouser ml, Hedderson Millimeter, schreibt et al. von der Alternativmedizin, die von den Patienten mit der Brust, Doppelpunkt oder Prostatakrebs benutzt wird: Kommandogeräte, Motive und Kosten. Ergänzungs-MED J Altern. Aug 2002; 8(4): 477-85.

101. Harris PF, Remington PL, Trentham-Dietz A, Allen Ci, Newcomb PA. Vorherrschen und Behandlung von Wechseljahressymptomen unter Brustkrebsüberlebenden. J-Schmerz-Symptom handhaben. Jun 2002; 23(6): 501-9.