Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2005
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Anschlag

Langfristige Schlaganfallrisiken, Myokardinfarkt und Gefäßtod bei „mit geringem Risiko“ Patienten mit einem nicht-neuen vorübergehenden ischämischen Angriff.

HINTERGRUND: Vorhergehende Studien der Prognose, nachdem ein vorübergehender ischämischer Angriff (TIA) Patienten bald nach dem Ereignis eingezogen haben, wenn das Schlaganfallrisiko sehr hoch ist. Jedoch überleben die Mehrheit einer Patienten jahrelang nach einem TIA, und der Bedarf an anhaltender vorbeugender Behandlung, Gefäßrisiko zu senken muss zu einem späteren Zeitpunkt neu abgeschätzt werden. ZIEL: Zu die langfristigen Schlaganfallrisiken und andere Gefäßereignisse bei Patienten mit TIA bestimmen, die den Anfangszeitraum des hohen Risikos überleben. METHODEN: 290 Patienten wurden studiert, wer zuerst nach einem TIA im Oxford-Gemeinschaftsanschlagprojekt verfolgt worden waren und in einem gleichzeitigen Krankenhaus Kohortenstudie basierte und wer lebendig und am Ende der geplanten weiterer Verfolgung im Jahre 1988 Anschlag-frei waren. Alle Patienten wurden für weiteren 10 Jahre gefolgt, und die Risiken von bedeutenden Gefäßereignissen (Anschlag, Myokardinfarkt, Gefäßtod) waren entschlossen. Standardisierte Sterblichkeitsverhältnisse (SMR) wurden von den beobachteten Anzahlen von tödlichen Ereignissen und von der Zahl, die auf der Grundlage von Alter und Sex in der breiten Bevölkerung erwartet wurde berechnet. ERGEBNISSE: Mittlere Zeit, da letztes TIA 3,8 Jahre war (interquartile Strecken-, 2,2 bis 5,8jahre). Das Risiko von bedeutenden Gefäßereignissen war durch Zeit konstant. Das 10-jährige Risiko des ersten Anschlags war 18,8% (95% Konfidenzintervall (Ci), 13,6 bis 23,7; 45 Ereignisse). Das 10-jährige Risiko des Myokardinfarkts oder des Todes von der koronaren Herzkrankheit war 27,8% (95% Ci, 21,8 bis 33,3; 67 Ereignisse) und dort waren ein bedeutender Überfluss von den tödlichen kranzartigen Ereignissen, die mit dem verglichen wurden, das in der breiten Bevölkerung erwartet wurde (SMR = 1,47; 95% Ci, 1,10 bis 1,93; p = 0,009). Insgesamt 114 Patienten hatten mindestens ein bedeutendes Gefäßereignis, mit einem 10-jährigen Risiko irgendeines ersten Anschlags, Myokardinfarkts oder Gefäßtodes von 42,8% (95% Ci, 36,4 bis 48,5). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Gesamtrisiko von bedeutenden Gefäßereignissen bleibt für 10 bis 15 Jahre nach einem TIA hoch. Es ist deshalb, dass vorbeugende Behandlungen langfristig fortgesetzt werden, sogar bei anscheinend „mit geringem Risiko“ Patienten wichtig, die bereits frei vom Anschlag für einige Jahre überlebt haben.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Mai 2003; 74(5): 577-80

Vergleich zwischen Maßen Atherosclerose und Schlaganfallrisiko: die Rotterdam-Studie.

HINTERGRUND UND ZWECK: Verschiedene Maßnahmen Atherosclerose sagen das Schlaganfallrisiko voraus. Jedoch ermangelt ein Vergleich zwischen verschiedenen Maßen Atherosclerose, und begrenzte Informationen existieren vom Mehrwert von Einzelmaßnahmen Atherosclerose zu den kardiovaskulären Risikofaktoren. Wir verglichen verschiedene Maße Atherosclerose in Bezug auf einen Anschlag. METHODEN: Die Studie war basierte auf der zukünftigen Kohorte der Rotterdam-Studie und 6.913 Teilnehmern eingeschlossen, die nicht unter vorhergehendem Anschlag litten. An der Grundlinie wurden Karotisintimamedienstärke und -plaketten, Knöchelarmindex und Aortenkalkbildungen festgesetzt; 3.996 Teilnehmer (53%) hatten Maße aller studierten Markierungen von Atherosclerose. Nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 6,1 Jahren, 378 Anschläge auftrat. Daten wurden mit Cox-proportionalgefahrenregressions- und Akaike-Informationskriteriumsergebnissen analysiert. ERGEBNISSE: Karotisintimamedienstärke und Aortenkalkbildungen hingen am stärksten mit dem Schlaganfallrisiko zusammen (relatives Risiko, 2,23 und 1,89; 95% Konfidenzintervall, 1,48 bis 3,36 und 1,28 bis 2,80 für am höchsten gegen niedrigstes tertile, beziehungsweise). Die Beziehungen zwischen IntimaMedienstärke, Aortenkalkbildungen und Karotisplaketten und Anschlag blieben nach Anpassung für kardiovaskuläre Risikofaktoren. Intima-Medienstärke und Aortenkalkbildungen hingen mit dem Schlaganfallrisiko unabhängig einander zusammen. Die Beziehung zwischen Knöchelarmindex und Anschlag verschwand nach Anpassung für kardiovaskuläre Risikofaktoren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Karotisintimamedienstärke und Aortenkalkbildungen sind stärkere Kommandogeräte des Vorfallanschlags als Karotisplaketten- oder Knöchelarmindizes. Sie haben Mehrwert miteinander und zu den klassischen Risikofaktoren und reflektieren möglicherweise verschiedene Prozesse.

Anschlag. Okt 2003; 34(10): 2367-72. Epub 2003 am 4. September

Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks: der Bericht JNC 7.

„Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks“ erstellt eine neue Richtlinie für Bluthochdruckverhinderung und -management. Die folgenden ist die Schlüsselmitteilungen (1) in ältere als 50 Jahre der Personen, ist systolischer Blutdruck (BP) von mehr als 140 Torr ein viel wichtigerer Risikofaktor der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) als diastolisches BP; (2) verdoppelt sich das Risiko von CVD, anfangend bei 115/75 Torr, mit jeder Erhöhung von 20/10 Torr; Einzelpersonen, die bei 55 Lebensjahren normotensive sind, haben ein 90% Lebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks; (3) sollten Einzelpersonen mit systolischen BP von 120 bis 139 Torr oder diastolischen BP von 80 bis 89 Torr als prehypertensive angesehen werden und die Gesundheit-Förderung von Lebensstiländerungen erfordern, um CVD zu verhindern; (4) sollte Thiazid-artiger Diuretics in der medizinischen Behandlung für die meisten Patienten mit unkompliziertem Bluthochdruck allein verwendet werden, entweder oder mit Drogen von anderen Klassen kombiniert werden. Bestimmte risikoreiche Bedingungen sind unwiderstehliche Anzeichen für den Anfangsgebrauch von anderen Klassen der antihypertensiven Droge (Enzyminhibitoren, Angio-tensinempfängerblockers, Beta-Blocker, Kalziumkanalblockers Angiotensin-umwandelnd); (5) fordern die meisten Patienten mit Bluthochdruck 2 oder mehr antihypertensive Medikationen, Ziel BP (Torr <140/90 oder Torr <130/80 für Patienten mit Diabetes oder chronischer Nierenerkrankung) zu erzielen; (6) wenn BP mehr als 20/10 Torr über Ziel BP ist, sollte Erwägung zur Einführung von Therapie mit 2 Mitteln gegeben werden, von denen 1 ein Thiazid-artiges diuretisches normalerweise sein sollte; und (7) steuert die effektivste Therapie, die vom vorsichtigsten Kliniker vorgeschrieben wird, Bluthochdruck, nur wenn Patienten motiviert sind. Motivation verbessert, wenn Patienten gute Erfahrungen mit haben und auf den Kliniker vertrauen. Empathie baut Vertrauen auf und ist ein starker Motivator. Schließlich wenn er diese Richtlinien darstellt, erkennt der Ausschuss, dass das verantwortlichen Urteil des Arztes entscheidend bleibt.

JAMA. 2003 am 21. Mai; 289(19): 2560-72

Effekt von antihypertensiven Mitteln auf kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit koronarer Krankheit und normalem Blutdruck: die CAMELOT-Studie: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

ZUSAMMENHANG: Der Effekt von antihypertensiven Drogen auf kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Koronararterienleiden (CAD) und normalem Blutdruck bleibt unsicher. ZIEL: Zu die Effekte von Amlodipin oder von enalapril gegen Placebo auf kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit CAD vergleichen. ENTWURF, EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Doppelblind, randomisiert, Multicenter, 24-monatiges Probe- (Einschreibung April 1999 bis April 2002) Amlodipin oder enalapril mit Patienten des Placebos im Jahre 1991 mit angiographically dokumentiertem CAD (>20% Stenose durch kranzartige Vasographie) vergleichend und diastolisches Torr des Blutdruckes <100. Ein substudy von 274 Patienten maß Atheroscleroseweiterentwicklung durch intravascular Ultraschall (IVUS). INTERVENTIONEN: Patienten wurden randomisiert, um Amlodipin, mg 10 zu empfangen; enalapril, mg 20; oder Placebo. IVUS wurde an der Grundlinie und an der Studienfertigstellung durchgeführt. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Der Primärwirksamkeitsparameter war Vorkommen von kardiovaskulären Ereignissen für Amlodipin gegen Placebo. Andere Ergebnisse umfassten Vergleiche von Amlodipin gegen enalapril und enalapril gegen Placebo. Ereignisse umfassten kardiovaskulären Tod, nichtfataler Myokardinfarkt, wiederbelebter Herzstillstand, kranzartige Revaskularisation, Hospitalisierung für Angina pectoris, Hospitalisierung für congestive Herzversagen, tödlicher oder nichtfataler Anschlag oder transitorische ischämische Attacke und neue Diagnose der Zusatzkreislauferkrankung. Der IVUS-Endpunkt war Änderung in Prozent Atheromavolumen. ERGEBNISSE: GrundlinienBlutdruck berechnete 129/78 Torrs für alle Patienten; es nahm um 0.7/0.6 Torr in der Placebogruppe zu und verringerte sich durch 4.8/2.5 Torr und 4.9/2.4 Torr in Amlodipin und in den enalapril Gruppen, beziehungsweise (P<.001 für beide gegen Placebo). Kardiovaskuläre Ereignisse traten bei 151 (23,1%) Placebo-behandelten Patienten, bei 110 (16,6%) Amlodipin-behandelten Patienten auf (Gefahrenverhältnis [Stunde], 0,69; 95% Ci, 0.54-0.88 [P = .003]) und in 136 (20,2%) enalapril-behandelte Patienten (Stunde, 0,85; 95% CI, 0.67-1.07 [P = .16]. Primärendpunktvergleich für enalapril gegen Amlodipin war nicht bedeutend (Stunde, 0,81; 95% CI, 0.63-1.04 [P = .10]). Das substudy IVUS zeigte eine Tendenz in Richtung zu weniger Weiterentwicklung von Atherosclerose in der Amlodipin-Gruppe gegen Placebo (P = .12), mit erheblich weniger Weiterentwicklung in der Untergruppe mit den systolischen Blutdrucken, die größer als der Durchschnitt sind (P = .02). Verglichen mit Grundlinie, zeigte IVUS Weiterentwicklung in der Placebogruppe (P<.001), eine Tendenz in Richtung zur Weiterentwicklung in der enalapril Gruppe (P = .08) und zu keiner Weiterentwicklung in der Amlodipin-Gruppe (P = .31). Für die Amlodipin-Gruppe waren Wechselbeziehung zwischen Blutdruckreduzierung und Weiterentwicklung r = 0,19, P = .07. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verwaltung von Amlodipin zu den Patienten mit CAD und normalem Blutdruck ergab verringerte nachteilige kardiovaskuläre Ereignisse. Richtungs- ähnlich, aber kleiner und unbedeutend, wurden Behandlungseffekte mit enalapril beobachtet. Für Amlodipin zeigte IVUS Beweis der Verringerung der Atheroscleroseweiterentwicklung.

JAMA. 2004 am 10. November; 292(18): 2217-25

Body-Maß-Index in der Lebensmitte ist mit einem ersten Anschlag in den Männern verbunden: eine zukünftige Bevölkerungsstudie in 28 Jahren.

HINTERGRUND UND ZWECK: Daten bezüglich der Vereinigung zwischen Korpulenz und Anschlag sind noch begrenzt. Wir überprüften die mögliche Vereinigung zwischen Lebensmittebody-maß-index (BMI) und Schlaganfallrisiko in der zukünftigen Multifaktorenprimärpräventions-Studie in Goteborg, Schweden. METHODEN: 7.402 anscheinend gesunde gealterte Männer 47 bis 55 an der Grundlinie wurden über einen 28-jährigen Zeitraum verfolgt. Vorkommen des tödlichen und nichtfatalen Anschlags wurde in einem lokalen Anschlagregister durch die schwedische Einwohnermeldeliste auf Todesursache und das schwedische Krankenhaus-Entlassungs-Register notiert. ERGEBNISSE: Insgesamt 873 erste Anschläge wurden notiert, einschließlich 495 ischämisch, 144 hemorrhagic und 234 nicht spezifizierte Anschläge. Verglichen mit Männern mit niedrigen Normalgewicht (BMI, 20,0 bis 22,49 kg/m2), hatten Männer mit BMI >30.0 kg/m2 ein Mehrfachverbindungsstelle justiertes Gefahrenverhältnis von 1,93 (95% Ci, 1,44 bis 2,58) für Gesamthub, von 1,78 (95% Ci, 1,22 bis 2,60) für ischämischen Schlaganfall und von 3,91 (95% Ci, 2,10 bis 7,27) für nicht spezifizierten Anschlag. Es gab keine bedeutende Vereinigung zwischen BMI und Schlaganfall. Anpassung für mögliche Vermittler z.B. Bluthochdruck, Diabetes- und Serumcholesterinspiegel, verminderte, aber beseitigte nicht das Risiko. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In dieser zukünftigen Bevölkerung-ansässigen Studie von Männern, war erhöhtes BMI in der Lebensmitte mit einem erhöhten Risiko für Gesamt-, ischämischen und nicht spezifizierten Anschlag, aber nicht mit Schlaganfall verbunden. Das Ergebnis stützt die Rolle von Lebensmitte BMI als Risikofaktor für Anschlag später im Leben und schlägt einen unterschiedenen Effekt auf Anschlagformationsglieder vor.

Anschlag. Dezember 2004; 35(12): 2764-9

Apolipoprotein B/apolipoprotein A-I in Bezug auf das metabolische Syndrom und die Änderung in der Halsschlagaderintimamedienstärke während 3 Jahre Männern in den von mittlerem Alter.

HINTERGRUND UND ZWECK: Das apolipoprotein B (apoB) /apolipoprotein A-I (apoA-I) Verhältnis ist ein Maß des Verhältnisses zwischen verschiedenen Lipoproteinpartikeln und einem starken Kommandogerät des kranzartigen Todes. Das Ziel war zu überprüfen, ob apoB/apoA-I mit dem metabolischen Syndrom (Mets) an der Grundlinie und auch mit der zukünftigen Änderung in der Halsschlagaderintimamedienstärke (IMT) verbunden war. METHODEN: In 313 58-jährigen Männern wurde Halsschlagader IMT bilateral durch hochauflösenden B-Modusultraschall an der Grundlinie und nach 3 Jahren weiterer Verfolgung gemessen. Serum apolipoprotein Konzentrationen und die Komponenten von Mets wurden am Studieneintritt gemessen. ERGEBNISSE: ApoB/apoA-I zeigte statistisch bedeutende Vereinigungen mit Body-Maß-Index, Taille-zuhüftenverhältnis, Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), Triglyzeriden, Teilchengröße der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), Insulin und diastolischem Blutdruck. Zwei drittel der Patienten mit Mets ließen hohe apoB/apoA-I Verhältnisse (>0.90) mit Drittel von denen ohne das Syndrom (P<0.001) vergleichen. Die IMT-Änderung war mit apoB, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, Triglyzeride und umgekehrt mit HDL-Cholesterin- und LDL-Teilchengröße am Eintritt verbunden, und es gab eine starke Kolinearität zwischen diesen Variablen. Die Themen mit apoB/apoA-I über dem ersten tertile (0,74) hatten eine microm-höhere (95% Ci, 7 bis 33) jährliche Zunahme 20 IMT, das mit denen unterhalb dieses Niveaus nach Anpassung für das Blutdruck und Rauchen verglichen wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das apoB/apoA-I Verhältnis war stark mit Mets und seinen Komponenten an der Grundlinie verbunden. ApoB/apoA-I an der Grundlinie hing mit der Änderung im Halsschlagader IMT während 3 Jahre weiterer Verfolgung zusammen. Es gab eine starke Kolinearität zwischen apoB/apoA und den atherogenic Lipiden.

Anschlag. Okt 2004; 35(10): 2248-5

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