Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Februar 2005
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Arrhthymia

Sind omega-3, welche Fettsäuren die wichtigsten Ernährungsmodulatoren der koronarer Herzkrankheit riskieren?

Mit jedem Verstreichungsjahr wächst der Beweis, der ein erhöhtes Risiko für verbindet Tod der koronaren Herzkrankheit (CHD) mit einem chronischen diätetischen Mangel in den langkettigen Fettsäuren omega-3 (n-3) (FAs) stärker. Vor kurzem, stellte ein föderativ Mandat evidenzbasierter Bericht in den Vereinigten Staaten dass n-3 FAs, besonders Eicosapentaensäure fest (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), haben klare cardioprotective Effekte, und nationale und internationale Expertengruppen und Gesundheitsorganisationen haben angefangen, erhöhte EPA- und DHA-Aufnahmen zu fordern. Verbrauch von zwischen 450 und 1000 mg/d wird für die ohne und mit bekanntes CHD, beziehungsweise empfohlen. Basiert auf Tier und lokalisierten Zellstudien, wurden diese FAs vorausgesetzt, um antiarrhythmic Effekte zu haben. Der erste unmittelbare Beweis für dieses in den Menschen wurde vor kurzem veröffentlicht, wie die neuen Daten, die niedrige Aufnahmen Fa-n-3 mit Risiko für das Entwickeln des Vorhofflimmern verbinden. Die Stärke der Geschichte n-3 hat jetzt zu einen Antrag geführt, dass Blutspiegel von EPA plus DHA ein als neuer, modifizierbarer und klinisch relevanter Risikofaktor für Tod von CHD gelten.

Curr Atheroscler Repräsentant. Nov. 2004; 6(6): 447-52

Atorvastatin verringert das Niveau des Coenzyms Q10 im Blut von Risikopatienten für Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Schlagmann.

HINTERGRUND: Statin (3-hydroxy-3-methylglutaryl Reduktasehemmnisse des Coenzyms A) sind für die Behandlung von Hypercholesterolemia und von koronarer Herzkrankheit und für die Verhinderung des Anschlags weit verbreitet. Es hat verschiedene nachteilige Wirkungen, den meisten allgemein beeinflussenden Muskel und Reichen von Myalgie zu Rhabdomyolysis gegeben. Diese nachteiligen Wirkungen liegen möglicherweise an einem Coenzym Q (10), Mangel (CoQ (10)), weil Hemmung der Cholesterinbiosynthese auch die Synthese von CoQ hemmt (10). ZIEL: Zu CoQ messen (10) Niveaus im Blut von den hypercholesterolemischen Themen vor und nach Belastung durch Atorvastatin-Kalzium, 80 mg/d, für 14 und 30 Tage. ENTWURF: Zukünftige Blindstudie der Effekte der kurzfristigen Aussetzung zu Atorvastatin auf Blutspiegel von CoQ (10). EINSTELLUNG: Streichen Sie Mitte an einem akademischen tertiären Sorgfaltkrankenhaus. Patienten überprüften wir eine Kohorte von 34 Themen, die für Statinbehandlung entsprechend nationalem Cholesterin-Bildungsprogramm geeignet sind: Erwachsene Kriterien der Behandlungs-Platte III. ERGEBNISSE: Das mittlere +/- Sd-Blutkonzentration von CoQ (10) war 1,26 +/- 0,47 Mikrog/ml an der Grundlinie, und verringert auf 0,62 +/- 0,39 Mikrog/ml nach 30 Tagen von Atorvastatin-Therapie (P<.001). Eine bedeutende Abnahme war bereits nach 14 Behandlungstagen (P<.001) nachweisbar. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Sogar verursacht kurze Aussetzung zu Atorvastatin eine markierte Abnahme am Blut CoQ (10) Konzentration. Weit verbreitete Hemmung von CoQ (10) könnte Synthese die am allgemeinsten berichteten nachteiligen Wirkungen von Statin, besonders Übung Intoleranz, Myalgie und myoglobinuria erklären.

Bogen Neurol. Jun 2004; 61(6): 889-92

Systematischer Bericht des Effektes des Coenzyms Q10 in der körperlichen Bewegung, im Bluthochdruck und im Herzversagen.

COENZYM Q10 IN DER KÖRPERLICHEN BEWEGUNG. Wir identifizierten elf Studien, in denen CoQ10 auf einen Effekt auf Belastungsfähigkeit geprüft wurde, sechs zeigten eine bescheidene Verbesserung in der Belastungsfähigkeit mit Ergänzung CoQ10 aber fünf zeigten keinen Effekt. CoQ10 im BLUTHOCHDRUCK. Wir identifizierten acht erschienene Versuche von CoQ10 im Bluthochdruck. Völlig in den acht Studien war die Mittelabnahme am systolischen Blutdruck 16 Torr und im diastolischen Blutdruck, 10 Torr. Sein leer von den bedeutenden Nebenwirkungen CoQ10 hat möglicherweise eine Rolle als Anhang oder Alternative zu den herkömmlichen Mitteln in der Behandlung des Bluthochdrucks. CoQ10 im HERZVERSAGEN. Wir führten einen randomisierten doppelblinden Placebo-kontrollierten Probeversuch der Therapie CoQ10 bei 35 Patienten mit Herzversagen durch. In 3 Monaten bei den Patienten CoQ10 aber nicht bei den Placebopatienten gab es bedeutende Verbesserungen in der Symptomklasse und in einer Tendenz in Richtung zu den Verbesserungen in der Übungszeit. META-ANALYSE VON RANDOMISIERTEN VERSUCHEN DES COENZYMS Q10 IM HERZVERSAGEN. In neun randomisierten Versuchen von CoQ10 im Herzversagen, das bis zu 2003 gab es veröffentlicht wurde, unbedeutende Tendenzen in Richtung in Richtung erhöhtem Ausstoßenbruch und zu verringerter Sterblichkeit. Es gab unzulängliche Anzahlen der Patienten für bedeutungsvolle Ergebnisse. Um endgültigere Schlussfolgerungen betreffend den Effekt von CoQ10 im Herzausfall empfehlen uns zu machen einen zukünftigen, randomisierten Versuch mit 200-300 Patienten pro Arbeitsgemeinschaft. Weitere Versuche von CoQ10 in der körperlichen Bewegung und im Bluthochdruck werden empfohlen.

Biofactors. 2003;18(1-4):91-100

Weißdornauszug für die Behandlung des chronischen Herzversagens: Meta-Analyse von randomisierten Versuchen.

Das Ziel dieser Meta-Analyse war, den Beweis von den rigorosen klinischen Studien des Gebrauches von Weißdornauszug festzusetzen, Patienten mit chronischem Herzversagen zu behandeln. Wir suchten die Literatur unter Verwendung MEDLINE, EMBASE, der Cochrane-Bibliothek, CINAHL, CISCOM und AMED. Experten auf und Hersteller von den Handelsvorbereitungen, die Weißdornauszug enthalten, wurden gebeten, die erschienenen und unveröffentlichten Studien beizutragen. Es gab keine Beschränkungen über die Sprache der Veröffentlichung. Zwei Rezensenten führten unabhängig die Siebung von Studien, von Auswahl, von Bestätigung, von Datenabzug und von Einschätzung der methodologischen Qualität durch. Zu anzugeben eingeschlossen zu sein, Studien wurden angefordert, randomisiert wurden, dass sie, doppelblind, und das gesteuerte Placebo und verwendete Weißdornauszug monopreparations. Dreizehn Versuche erfüllten alle Einbeziehungskriterien. In die meisten Studien, wurde Weißdorn als Anhang zur herkömmlichen Behandlung benutzt. Acht Versuche einschließlich 632 Patienten mit chronischem Herzversagen (New- Yorkherz-Vereinigung klassifiziert I zu III) zur Verfügung gestellten Daten, die für Meta-Analyse passend waren. Für das physiologische Ergebnis der maximalen Arbeitsbelastung, war Behandlung mit Weißdornauszug nützlicher als Placebo (Unterschied des belasteten Durchschnitts, 7 Watt; 95% Konfidenzintervall [Ci]: 3 bis 11 Watt; P < 0,01; n = 310 Patienten). Das Druckherzratenprodukt zeigte auch eine nützliche Abnahme (Unterschied des belasteten Durchschnitts, -20; 95% CI: -32 bis -8; n = 264 Patienten) mit Weißdornbehandlung. Symptome wie Dyspnoe und Ermüdung verbesserten erheblich mit Weißdornbehandlung verglichen mit Placebo. Berichtete unerwünschte Zwischenfälle waren selten, mild und Ausgleichstrom; sie schlossen Übelkeit, Übelkeit und die Herz- und gastro-intestinalen Beanstandungen ein. Als schlußfolgerung schlagen diese Ergebnisse vor, dass es einen signifikanten Vorteil vom Weißdornauszug als adjunctive Behandlung für chronisches Herzversagen gibt.

MED morgens-J. 2003 am 1. Juni; 114(8): 665-74

Magnesiummangel und plötzlicher Tod.

Eine Verbindung zwischen Magnesium-Mangel und plötzlichem Tod wird durch viele Studien vorgeschlagen, die in den letzten drei Jahrzehnten veröffentlicht werden. Daten kommen von epidemiologischem, von Autopsie, von klinisch und Untersuchungen an Tieren. Sie schlagen den vor: (1) ist plötzlicher Tod in den Bereichen allgemein, in denen Gemeinschaftswasserversorgungen MG-unzulänglich sind-. (2) ist myokardialer Magnesium-Inhalt in den Leuten niedrig, die am plötzlichen Tod sterben. (3) können Herzarrhythmie und Koronararterie vasospasm durch Magnesium-Mangel verursacht werden und (4) verringert intravenöses Magnesium das Risiko von Arrhythmie und von Tod sofort nach akutem Myokardinfarkt. Wegen dieser Daten ist Magnesium-Ergänzung als mögliche Methode der Verringerung des Risikos des plötzlichen Todes vorgeschlagen worden. Vorgeschlagene Weisen der Ergänzung von Magnesium umfassen Unterrichtswesen, um diätetische Gewohnheiten, Zusatz von Magnesium zu den Gemeinschaftswasserversorgungen, Verstärkung von Nahrungsmitteln und Mundergänzung zu ändern. Trotz der erheblichen Anzahl von den Studien, die Magnesium-Mangel mit plötzlichem Tod verbinden, haben keine zukünftigen Studien schon nachgeforscht, ob umfangreiche Magnesium-Ergänzung für die Primärprävention des plötzlichen Todes nützlich ist.

Morgens-Herz J. Aug 1992; 124(2): 544-9

Früher Schutz gegen plötzlichen Tod durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 nach Myokardinfarkt: Analyse des zeitlichen Verlaufs der Ergebnisse des Gruppo Italiano pro lo Studio della Sopravvivenza-nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione.

HINTERGRUND: Unser Zweck war, den zeitlichen Verlauf des Nutzens der mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs) auf der Sterblichkeit festzusetzen, die durch den GISSI-Prevenzioneversuch bei den Patienten dokumentiert wurde, die einen neuen (überleben Myokardinfarkt der Monate <3). METHODEN UND ERGEBNISSE: In dieser Studie wurden 11 323 Patienten nach dem Zufall Ergänzungen von n-3 PUFAs, Vitamin E zugewiesen (300 mg/d), oder keine Behandlung (Steuerung) auf optimalen pharmakologischen Behandlungs- und Lebensstilrat. die Absicht-zu-Festlichkeitsanalyse, die auf Interaktion zwischen Behandlungen eingestellt wurde, wurde durchgeführt. Frühe Wirksamkeit von n-3 PUFA Behandlung für Gesamt-, kardiovaskulären, Herz-, kranzartigen und plötzlichen Tod; nichtfataler Myokardinfarkt; Gesamtkoronare herzkrankheit; und zerebrovaskulare Ereignisse wurden durch recht-zensierende Daten der weiteren Verfolgung 12mal vom ersten Monat nach Zufallszuteilung bis 12 Monate festgesetzt. Überleben kurvt für n-3 PUFA Behandlung auseinander lief früh nach Zufallszuteilung, und Gesamtsterblichkeit wurde erheblich nach 3 Monaten der Behandlung gesenkt (relatives Risiko [Eisenbahn] 0,59; 95% Ci 0,36 bis 0,97; P=0.037). Die Reduzierung im Risiko des plötzlichen Todes war und statistisch bedeutend bereits bei 4 Monaten speziell relevant (Eisenbahn 0,47; 95% Ci 0,219 bis 0,995; P=0.048). Ein ähnlich bedeutendes, obgleich verzögert, Muster, nachdem 6 bis 8 Monate der Behandlung für die kardiovaskulären, Herz- und kranzartigen Todesfälle beobachtet wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der frühe Effekt der Niedrigdosis (1 g/d) n-3 PUFAs auf Gesamtsterblichkeit und plötzlichem Tod stützt die Hypothese eines antiarrhythmic Effektes dieser Droge. Solch ein Ergebnis ist mit dem Reichtum des Beweises kommend von den Laborexperimenten auf lokalisierten Muskelzellen, Tiermodellen und den epidemiologischen und klinischen Studien in Einklang.

Zirkulation. 2002 am 23. April; 105(16): 1897-903

Beendigung der asynchronen zusammenziehbaren Tätigkeit in den das Atrium betreffenden Muskelzellen der Ratte durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3.

Eine Schutzwirkung der mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs) wenn man Kammerflimmern in den Versuchstieren und in kultivierten cardiomyocytes verhinderte, ist in einigen Studien demonstriert worden. In dieser Studie wurde eine mögliche Rolle für das n-3 PUFAs in der Behandlung des Vorhofflimmern (AF) auf dem zellulären Niveau unter Verwendung der das Atrium betreffenden Muskelzellen nachgeforscht, die von den jungen erwachsenen Ratten als das experimentelle Modell lokalisiert wurden. Elektrisch-angeregte, synchron-Vertragsmuskelzellen wurden verursacht, um asynchron Vertrag abzuschließen durch den Zusatz von 10 microM Isoproterenol. Asynchrone zusammenziehbare Tätigkeit wurde nach akutem Zusatz der n-3 PUFAs Docosahexaensäure (DHA) und der Eicosapentaensäure (EPA) bei dem microM 10 verringert, verglichen ohne Fettsäurezusatz (von 99.0+/-1.0% bis 30.7+/-5.2% (p < 0,05) für DHA und 23.8+/-2.8% (p < 0,01) für EPA), während die gesättigte Fettsäure, Dokosansäure (DA) und der Methylester von DHA (DHA m.e.) keine erhebliche Auswirkung auf asynchroner zusammenziehbarer Tätigkeit ausübte. Asynchrone zusammenziehbare Tätigkeit wurde auch bis 1.7+/-1.7% in Anwesenheit des Verflüssigungsvertreters der Membran, Benzylalkohol verringert (p < 0,001 gegen keinen Fettsäurezusatz). Zellmembranflüssigkeit wurde durch Fluoreszenzanisotrophie der ausgeglichenen Lage unter Verwendung der Leuchtstoffsonde, TMAP-DPH bestimmt. Einführung von DHA, von EPA oder von erhöhter sarcolemmal Membranflüssigkeit des Benzylalkohols erheblich (verringerte Anisotrophie, r (SS)) von den das Atrium betreffenden Muskelzellen verglich ohne Zusatz der Fettsäure (Steuerung) (von r (SS) = 0.203+/-0.004 bis 0.159+/-0.004 (p < 0,01) für DHA, 0.166+/-0.001 (p < 0,01) für EPA und 0.186+/-0.003 (p < 0,05) für Benzylalkohol, während DA und DHA m.e. waren ohne Effekt. Es wird geschlossen, dass die n-3 PUFAs anti-asynchrone Effekte in den das Atrium betreffenden Muskelzellen der Ratte durch einen Mechanismus ausüben, der möglicherweise Änderungen in der Membranflüssigkeit miteinbezieht.

Mol Cell Biochem. Mrz 2000; 206 (1-2): 33-41

Kurzer Bericht des Vorhofflimmern: Behandlungsaktualisierungserwägungen im Licht BESTÄTIGEN und LAUFEN.


Vorhofflimmern (AF) ist die allgemeinste klinisch bedeutende Arrhythmie, die von den Klinikern gesehen wird. Vorherrschen ist so hoch, wie 9,0% bei Patienten > oder = 80 Jahre alterten, und Vorkommen wird projektiert, um mehr als 5,6 Million Patienten in den US bis 2050 zu sein. Vor kurzem haben neue Versuche den traditionellen Glauben angefochten, dass Rhythmussteuerung Tarifkontrolle bei diesen Patienten in sich selbst überlegen ist. Dieser Artikel wiederholt die grundlegenden Lehren der Behandlung für AF und bespricht, wie neue Probedaten in diese Protokolle integrieren. Ein kurzer Behandlungsalgorithmus ist zur Verfügung gestellt und neue und bevorstehende aggressivere interventional Behandlungsmöglichkeiten werden besprochen. Dieser Bericht ist entworfen, um dem Arzt für Allgemeinmedizin zu helfen, zu entscheiden, wie man Patienten in der Einstellung des ambulanten Patienten, auswerten behandelt, welche Patienten für Management hospitalisiert werden sollten und welche Patienten beziehen sollten auf einem Kardiologen.

Clin Cardiol. Sept 2004; 27(9): 495-500

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