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Zusammenfassungen

LE Magazine im Januar 2005
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Auszug des grünen Tees

Hemmung von Lungenkarzinogenese und -effekten auf Angiogenesis und Apoptosis in A-/Jmäusen durch orale Einnahme des grünen Tees.

Orale Einnahme des Tees (Kamelie sinensis) ist gezeigt worden, um die Bildung und das Wachstum von einigen zu hemmen Tumor eintippt Tiermodelle. Die vorliegende Untersuchung forschte die Effekte der Behandlung mit verschiedenen Konzentrationen grünen Tees auf 4 (methylnitrosamino) - 1 (3-pyridyl) nach - es-bedingt Lunge 1-butanone (NNK) tumorigenesis in weiblichen A-/Jmäusen. Zwei Tage nach einer Einzeldosis von NNK (100 des mg/kg Körpergewichts, i.p.), wurden die Mäuse 0,1, 0,2, 0,4 und 0,6% Lösung des grünen Tees (1, 2, 4 und 6 g von den Teekörpern beziehungsweise aufgelöst in 1 L Wasser), 0,02% Koffein oder Wasser als die einzige Quelle der trinkenden Flüssigkeit bis die Beendigung des Experimentes gegeben. Nur die Behandlung mit 0,6% Teevorbereitung verringerte erheblich Lungentumorvielfältigkeit (Durchschnitt +/- Se, 6,07 +/- 0,77 gegen 8,60 +/- 0,50 Tumoren pro Maus, P = 0,018). Behandlung mit 0,6% Tee hemmte auch Angiogenesis, wie durch die niedrigere microvessel Dichte (Zahl des Bluts vessels/mm2) angezeigt basiert auf dem Immunostaining für das von Willebrand-Faktor-Antigen (81,9 +/- 9,5 gegen 129,4 +/- 8,2, P = 0,0018) und das Beflecken des Antikörpers anti-CD31 (465,3 +/- 61,4 gegen 657,1 +/- 43,6, P = 0,0012). Immunostaining Ergebnisse des erheblich niedrigeren endothelial GefäßWachstumsfaktors wurden auch in der 0,6% Tee-behandelten Gruppe beobachtet (0,98 +/- 0,17 gegen 1,43 +/- 0,07, P = 0,006). Der Apoptosisindex war in Lunge Adenomas von 0,6% Tee-behandelten Mäusen erheblich höher, die auf morphologischer Analyse von Zellenapoptosis basierten (2,51 +/- 0,18% gegen 1,57 +/- 0,11%, P = 0,00005), und das Ergebnis wurde weiter unter Verwendung der TUNEL-Methode bestätigt. Hemmung von Angiogenesis und von Induktion von Apoptosis durch grünen Tee ist möglicherweise zur Hemmung von Lungenkarzinogenese eng verwandt.

Nutr-Krebs. 2004;48(1):44-53

Aktualisierung auf chemoprevention von Prostatakrebs.

ZWECK DES BERICHTS: Prostatakrebs bleibt am allgemeinsten bestimmte viszerale Krebs in den Männern in den Vereinigten Staaten, mit fast 200.000 eben bestimmten Kästen im Jahre 2003. Verhinderung dieser Krankheit würde eine spürbare Auswirkung auf Krankheit-verbundene Kosten, Morbidität und Sterblichkeit für ein großes Segment der Bevölkerung haben. Ein grosser Fortschritt in der Verhinderung von Prostatakrebs kam im Jahre 2003 mit der Veröffentlichung des Prostatakrebspräventions-Versuches. Dieser Überblick fasst die Ergebnisse dieses Versuches, den Entwurf anderer umfangreicher Versuche und die Fortschritte beim Verständnis der molekularen Mechanismen zusammen, die dem Effekt anderer viel versprechender Mittel zugrunde liegen. NEUE ERGEBNISSE: Der Prostatakrebspräventions-Versuch zeigte, dass Gebrauch des finasteride mit einer 25% Reduzierung im 7-jährigen Zeitraumvorherrschen von Prostatakrebs in den Männern über Alter 55 Jahre mit spezifischem Antigen <3.0 ng/ml der normalen digitalen rektalen Prüfung und der Anfangsprostata verbunden ist. Gebrauch des finasteride war mit einem etwas höheren Risiko von Tumoren Gleason-Summe 7-10, von etwas sexuellen Nebenwirkungen und von weniger urinausscheidenden Symptomen verbunden. Ein erheblicher Körper des neuen molekularen Beweises stützt den vorhandenen Körper von den klinischen und epidemiologischen Daten, die zu die Prüfung von Vitamin E und von Selen als vorbeugende Mittel in den Männern führen, die auf Prostatakrebs gefährdet sind. Epidemiologischer und molekularer Beweis macht Hemmnisse auch cyclooxygenase-2, Lykopen, Sojabohnenöl und viel versprechende Mittel des grünen Tees. ZUSAMMENFASSUNG: Ergebnisse eines Bevölkerung-ansässigen, randomisierten Versuches der Phase III zeigt, dass finasteride Prostatakrebs verhindern kann. Eine große Menge Daten stützt den Gebrauch anderer Mittel als mögliche Vorsichtsmaßnahmen, einschließlich Selen, Vitamin E, Vitamin D, andere 5 Alphareduktasehemmnisse, Hemmnisse cyclooxygenase-2, Lykopen und grünen Tee. Einige dieser Mittel werden in den neuen umfangreichen klinischen Studien der Phase III geprüft.

Curr Opin Urol. Mai 2004; 14(3): 143-9

EGCG unten-reguliert Telomerase in den menschlichen Zellen des Brustkrebsgeschwürs MCF-7 und führt zu Unterdrückung der Zellentwicklungsfähigkeit und Induktion von Apoptosis.

Telomerase wird in >90% von Brustkrebsgeschwüren erhöht und deshalb hat viel Aufmerksamkeit als Ziel für Brustkrebstherapie und Krebsdiagnostikforschung erhalten. Diätetische Komponenten, die zum Hemmen des Wachstums der Krebszellen fähig sind, ohne das Wachstum von normalen Zellen zu beeinflussen, erhalten beträchtliche Aufmerksamkeit, wenn sie neue Krebs-vorbeugende Ansätze entwickeln. Studien haben dass gezeigt (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG) vom grünen Tee teilt einen hemmenden Effekt des Wachstums auf Krebszellen zu. Hier zeigen wir, dass Behandlung von EGCG-Dosis-abhängig (20-100%) das reproduktive oder Kolonienbildungspotential hemmte, und auch verringerte Zellentwicklungsfähigkeit an den verschiedenen studierten Zeitpunkten (ungefähr 80% Hemmung) in den menschlichen Zellen des Brustkrebsgeschwürs MCF-7 aber hatten keine nachteilige Wirkung auf das Wachstum von normalen Milch- Zellen. Behandlung von EGCG für 48 und 72 h erhöhte deutlich den Prozentsatz von apoptotic Zellen (32-51%) in den Zellen MCF-7, die mit der von nicht--EGCG behandelten Zellen (8-14%) verglichen wurden. Um den möglichen Mechanismus der verringerten Zellentwicklungsfähigkeit und Induktion von Apoptosis in den Brustkrebsgeschwürzellen durch EGCG zu identifizieren, fanden wir dass Behandlung von Zellen MCF-7 mit EGCG-Dosis-abhängig Telomerasetätigkeit (40-55%) hemmte, und hemmten auch den mRNA-Ausdruck (40-55%) von hTERT, eine katalytische Untereinheit Telomerase. Zusätzliche Studien zeigten, dass EGCG auch den Proteinausdruck von hTERT hemmte, der anzeigte, dass Hemmung von Telomerase mit Herunterregelung von hTERT war. Zusammen zeigen unsere Ergebnisse an, dass EGCG Telomerase in den menschlichen Zellen des Brustkrebsgeschwürs MCF-7 unten-reguliert und zu die Unterdrückung der Zellentwicklungsfähigkeit und Induktion von Apoptosis führt und so die molekulare Basis für die Entwicklung von EGCG als neues chemopreventive und pharmakologisch sicheres Mittel gegen Brustkrebs bietet.

Int J Oncol. Mrz 2004; 24(3): 703-10

Last des Provirus HTLV-1 in den Zusatzblutlymphozyten von Fördermaschinen HTLV-1 wird vermindert, indem man des grünen Tees trinkt.

Menschlicher T-zelliger lymphotropic Virustyp 1 (HTLV-1) ist begründend mit Adulte T-Zell-Leukämie (ATL) und HTLV-1-associated Myelopathie/tropischem spastischem paraparesis verbunden (HAM/TSP). Da eine hohe Stufe der Last des Provirus HTLV-1 in verteilenden Lymphozyten wahrscheinlich ein Risiko für ATL und HAM/TSP ist, verhindert möglicherweise Verminderung der Last des Provirus HTLV-1 in der Zirkulation diese unlenksamen Krankheiten. Unsere vorhergehende Studie (Krebs Res 2000 Jpn J; 91: 34-40) gezeigte, dass Polyphenole des grünen Tees in-vitrowachstum von ATL-Zellen hemmen sowie HTLV-1-infected T-Zellen. Die vorliegende Untersuchung zielte darauf ab, den Effekt von Polyphenolen des grünen Tees auf Last des Provirus HTLV-1 in den Zusatzblutlymphozyten auf Fördermaschinen HTLV-1 in vivo nachzuforschen. Wir zogen 83 asymptomatische Fördermaschinen HTLV-1 ein, um Provirus HTLV-1 DNA mit oder ohne Verwaltung des capsulated Auszugpulvers des grünen Tees zu überprüfen. Siebenunddreißig Themen wurden für 5 Monate verfolgt, indem man Last des Provirus HTLV-1 maß, nachdem tägliche Aufnahme von 9 Kapseln Auszugpulver des grünen Tees pro Tag (gleichwertig mit 10 Schalen regelmäßigem grünem Tee) und 46 Themen ad libitum ohne Aufnahme jeder Kapsel des grünen Tees lebten. Die Realzeit-PCR-Quantifikation von DNA HTLV-1 deckte eine breite Palette der Veränderung der Last des Provirus HTLV-1 unter asymptomatischen Fördermaschinen HTLV-1 auf (0.2-200.2 Kopien von Provirus HTLV-1 laden pro 1000 Zusatzblutlymphozyten). Tägliche Aufnahme des capsulated grünen Tees für 5 Monate verminderte erheblich die Last des Provirus HTLV-1 verglichen mit den Kontrollen (P = 0,031). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Trinken des grünen Tees starke Verbreitung von HTLV-1-infected Lymphozyten in vivo unterdrückt.

Krebs Sci. Jul 2004; 95(7): 596-601

Grüne und schwarze Tees hemmen Atherosclerose durch Lipid, Antioxydant und fibrinolytic Mechanismen.

Tee ist das weit verbrauchte Getränk in der Welt, an zweiter Stelle nur zu wässern. Die meisten laypersons und die Wissenschaftler glauben, dass grüner Tee gesünder als der schwarze Tee wegen des niedrigen Vorkommens der Herzkrankheit und Krebses im Orient ist. Hier berichten wir über den ersten Ansprechen- auf die Dosisvergleich eines grünen und schwarzen Tees auf normalen Hamstern nach langfristiger Ergänzung und auf einem Hamstermodell von Atherosclerose. Beide Tees waren in inhibierender Atherosclerose mit der unteren Dosis gleichmäßig effektiv, die sie 26-46% verringern und der hohen Dosis, die es 48-63% verringert. Atherosclerose wurde durch drei Mechanismen gehemmt: hypolipemic, Antioxidans- und Antifibrinolytic. Es gab eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Atherosclerose und den drei Mechanismen. In den normalen Tieren verursachten Tees auch etwas Verbesserung im Lipoprotein der niedrigen Dichte des Plasmas (LDL), in Verhältnis LDL/High-Density-Lipoprotein, in den Triglyzeriden, in den Lipidhyperoxyden, in den Lipoproteinlipidhyperoxyden der niedrigeren Dichte und im Fibrinogen. Lokalisiertes oxidizability Lipoprotein der niedrigeren Dichte wurde auch in allen Gruppen verringert. Grüne und schwarze Tees waren an den menschlichen gleichwertigen Dosen gleichmäßig effektiv, an so bestätigenden menschlichen Interventions- und Epidemiologiestudien und Lieferungsmechanismen für den Nutzen der Tees.

Nahrung Chem. J Agric. 2004 am 2. Juni; 52(11): 3661-5

Effekte der Aufnahme des grünen Tees auf die Entwicklung des Koronararterienleidens.

HINTERGRUND: Grüner Tee, ein populäres Getränk in Japan, enthält viele Polyphenolantioxydantien, die möglicherweise Atherosclerose verhinderten. Diese Studie war entworfen, um zu bestimmen, ob der Verbrauch des grünen Tees entsprechend mit einem verringerten Vorkommen des Koronararterienleidens (CAD) und der kardiovaskulären und zerebrovaskularen Prognose verbunden ist. METHODEN UND ERGEBNISSE: Die Arbeitsgemeinschaft enthielt 203 Patienten, die kranzartige Vasographie durchmachten (109 Patienten mit bedeutender kranzartiger Stenose und 94 Patienten außen). Kommandogeräte für CAD wurden analysiert und der kardiovaskulären Patienten und die zerebrovaskularen Ereignisse wurden gefolgt. Verbrauch des grünen Tees war bei Patienten ohne CAD als in denen mit CAD erheblich höher (5.9+/-0.5 gegen 3.5+/-0.3 Schalen/Tag; p<0.001). Ein umgekehrtes Verhältnis zwischen der Aufnahme des grünen Tees und dem Vorkommen von CAD wurde beobachtet (p<0.001). Die Aufnahme des grünen Tees war pro Tag ein unabhängiges Kommandogerät für CAD, der auf einer multivariaten logistischen Regressionsanalyse basierte (Chancenverhältnis: 0,84 und 95% Konfidenzintervall: 0.76-0.91). Demgegenüber war die Aufnahme des grünen Tees kein Kommandogerät von den kardiovaskulären und zerebrovaskularen Ereignissen, die auf dem proportionalen Gefahrenmodell Cox basierten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Verbrauch des grünen Tees war mit einem niedrigeren Vorkommen von CAD in der Bevölkerung der vorliegenden Untersuchung in Japan verbunden. Deshalb je grüneren Tees, verbrauchen Patienten, des desto weniger wahrscheinlich sind sie, CAD zu haben.

Circ J. Jul 2004; 68(7): 665-70

Differenziale Effekte des Grüns Tee-leiteten Katechin auf sich Entwickeln gegen hergestellte Atherosclerose in apolipoprotein E-ungültigen Mäusen ab.

HINTERGRUND: Oxidativer Stress ist in der Gefäßverletzung und im Atherogenesis impliziert worden, und Antioxidansbehandlung hat vorteilhafte Ergebnisse in den präklinischen Studien gezeigt. Trotz dieses hat Antioxidanstherapie Nutzen in den klinischen Studien zeigen nicht gekonnt. Ausfall von Antioxydantien in den klinischen Studien ist möglicherweise teils, weil solche Therapie begonnen wird, nachdem Atherosclerose bereits gut eingerichtet ist, während der Nutzen in den Tiermodellen möglicherweise Ergebnisse von der frühen Einführung von Antioxydantien ist, während Atherosclerose noch entwickelt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Um diese Hypothese zu prüfen, werteten wir den Effekt von epigallocatechin Gallat (EGCG), von Hauptantioxydant, das vom grünen Tee, auf das Entwickeln abgeleitet wurde aus und stellten atherosklerotische Verletzungen in hypercholesterolemisches apolipoprotein E-ungültigen Mäusen her. Hergestellte gebürtige atherosklerotische Aortenverletzungen und entwickelnden atherosklerotischen die Verletzungen, die durch periadventitial Stulpenverletzung zu den Halsschlagadern produziert wurden, wurden in den Mäusen nach 21 und 42 Behandlungstagen mit täglichen intraperitonealen Einspritzungen von EGCG (10 mg/kg) oder von PBS festgesetzt. EGCG-Behandlung ergab eine Zunahme der Antioxidanskapazität im lokalen Gefäßgewebe und im Großen Blutkreislauf und verringerte GefäßZellproliferation des glatten Muskels und Redoxreaktion-empfindliche Genaktivierung in vitro. EGCG verringerte Stulpe-bedingte entwickelnde atherosklerotische Plakettengröße bei 21 und 42 Tagen um 55% und 73% beziehungsweise verglichen mit PBS-Behandlung (P<0.05). Andererseits hatte EGCG keinen Effekt auf hergestellte Verletzungen in den Aortenkurven oder den Rest der Aorta. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Daten schlagen vor, dass Antioxidans-EGCG differenzial verringert, atherosklerotische Verletzungen zu entwickeln, ohne hergestellte Atherosclerose in den apolipoprotein E-ungültigen Mäusen zu beeinflussen.

Zirkulation. 2004 am 25. Mai; 109(20): 2448-53

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