Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Juli 2005
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Traubenkernextrakt

Intrazelluläre Vermittler der procyanidin-bedingten Fettspaltung in den adipocytes 3T3-L1.

Wir haben vorher berichtet, dass Traubenkern procyanidins langfristige Fettspaltung auf völlig unterschiedenen adipocytes 3T3-L1 anregen. Um den molekularen Mechanismus zu entwirren durch den procyanidins diesen Effekt ausüben, überprüften wir die Beteiligung von zwei zellulären hauptsächlichzielen in den Fettzellen: Kinase A (PKA) und peroxisome proliferator-aktiviertes Empfängergamma (PPAR-Gamma). Procyanidin-Behandlung erhöhte intrazelluläre Lagerniveaus in den adipocytes 3T3-L1, und ihr lipolytischer Effekt wurde durch simultane Behandlung mit H89, ein PKA-Besonderehemmnis gehemmt. BRL49653, ein sehr in hohem Grade spezifischer Ligand des PPAR-Gammas, schaffte total den lipolytischen Effekt von procyanidins ab. Simultan zu diesem langfristigen lipolytischen Effekt, verringerten sich die mRNA-Niveaus einiger Unterscheidung adipocyte Markierungen, obgleich es keine Änderungen im Triglyzeridgehalt der Zellen gab. BRL49653 bekämpfte nicht die Verminderung von Unterscheidungsmarkierungen. Diese Ergebnisse stützen eine Vermittlung des PPAR-Gammas und des PKA auf den lipolytischen Effekten von procyanidins auf adipocytes 3T3-L1.

Nahrung Chem. J Agric. 2005 am 26. Januar; 53(2): 262-6

Traubenkern proanthocyanidins Auszug fördert Knochenbildung im mandibularen Condyle der Ratte.

Wir studierten den Effekt der diätetischen Ergänzung mit mg 3 Traubenkern proanthocyanidins Auszuges (GSPE), das in der 100 g Hochkalziumdiät mit einem Kalziuminhalt von mg 1697 100 g hinzugefügt wurde (- 1) auf mandibulare Condyleknochenschwäche, die durch eine Niedrigkalziumdiät verursacht wurde. Vierzig männliche Ratten Wistar, die Woche 5 alt, wurden nach dem Zufall in Steuerung (Co), Niedrigkalziumdiät (LC), Niedrigkalzium/Hochkalziumdiät (LCH) und Niedrigkalzium/Hochkalzium mit Ergänzungs-Gruppen GSPE-Diät (LCHG) für 6 wk unterteilt. Knochenbildung des mandibularen Condyle wurde unter Verwendung der quantitativen peripherComputertomographie (pQCT) gemessen. Bedeutende Unterschiede wurden nicht unter den vier Gruppen für Körpergewicht gesehen, wöchentlich gemessen. Die LCHG-Gruppe zählte erheblich höher in der kortikalen Knochendichte, Gesamtknochenquerschnittsfläche, kortikale Knochenquerschnittsfläche, Mineralgehalt des kortikalen Knochens, Gesamtknochendichte, Mineralgehalt des Gesamtknochens und im Belastungsindex zur Bezugsachse x im Vergleich zu der LCH-Gruppe. Wir stellten, dass eine Hochkalziumdiät, die mit GSPE-Ergänzung kombiniert wird, in dem Umgekehrt mandibulare Condyleknochenschwäche in den Ratten effektiver ist, als eine Niedrigkalziumdiät, Standarddiät oder Hochkalziumdiät allein ist fest.

Eur J Mund-Sci. Feb 2005; 113(1): 47-52

Pharmakologische Vorbereitung mit Resveratrol: Rolle des CREB-abhängigen Signalisierens Bcl-2 über Empfängeraktivierung des Adenosins A3.

Neue Studien zeigten diesen Resveratrol, ein Traube-abgeleitetes Polyphenolphytoalexin, zur Verfügung stellt die pharmakologische Vorbereitung (PC) des Herzens durch einen NO-abhängigen Mechanismus. Weil Adenosinempfänger eine Rolle im PC spielen, überprüften wir, ob sie irgendeine Rolle in Resveratrol PC spielen. Ratten wurden nach dem Zufall den Gruppen zugewiesen, die gedurchströmt wurden nur für Minute 15 mit 1) Krebs-Henseleitbicarbonatspuffer (KHB); 2) KHB, das 10 microM Resveratrol enthält; 3) 10 microM Resveratrol + 1 microM 8 cyclopentyl-1,3-dimethylxanthine (CPT; Adenosin A (1) Empfängerblocker); 4) 10 microM Resveratrol + 1 microM 8 (3-chlorostyryl) Koffein (CSC; Empfängerblocker des Adenosins A (2a)); 5) 10 microM Resveratrol + 1 microM 3 ethyl-5-benzyl-2-methyl-4-phenylethynyl-6-phenyl-1,4- (+/-) - dihydropyridine-3,5-dicarboxylate (MRS-1191; Adenosin A (3) Empfängerblocker); oder 6) 10 microM Resveratrol + 3 microM 2 (4-morpholinyl) - 8-phenyl-1 (4H) - benzopyran-4-one Hydrochlorid [LY-294002, Hemmnis 3-kinase des Phosphatidylinositols (PU)] und Gruppen gedurchströmt mit Adenosinempfängerblockers allein. Herzen wurden dann der 30-Minute-Ischämie unterworfen, die von 2 h-Reperfusion gefolgt wurde. Die Ergebnisse zeigten bedeutendes cardioprotection mit dem Resveratrol, der durch verbesserte Kammerwiederaufnahme und verringerte Infarktgröße und cardiomyocyte Apoptosis bewiesen wurde. CPT und FRAU 1191, aber nicht CSC, schafften die cardioprotective Fähigkeiten von Resveratrol ab und schlugen eine Rolle von Adenosin A vor (1) und A (3) Empfänger in Resveratrol PC. Resveratrol verursachte Ausdruck von Bcl-2 und verursachte seine Phosphorylierung zusammen mit Phosphorylierung des Lagerwarteelement-bindenen Proteins (CREB), des Akt und des Schlechten. CPT blockierte Phosphorylierung von Akt und von Schlechtem, ohne CREB, während FRAU 1191 Phosphorylierung aller Mittel blockierte, einschließlich CREB zu beeinflussen. LY-294002 blockierte teilweise die cardioprotective Fähigkeiten von Resveratrol. Die Ergebnisse zeigen an, dass Resveratrol das Herz durch Aktivierung von Adenosin A vorbereitet (1) und A (3) Empfänger, das ehemalige ein Überlebenssignal durch Bahn des Signalisierens PI3-kinase-Akt-Bcl-2 und die letzteren übertragend, die das Herz durch eine CREB-abhängige Bahn Bcl-2 zusätzlich zu einer Bahn Akt-Bcl-2 schützen.

Herz Circ Physiol morgens J Physiol. Jan. 2005; 288(1): H328-35

Resveratrol: Verhindern von Eigenschaften gegen Gefäßänderungen und das Altern.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die führende Todesursache in entwickelten Ländern, in denen das allgemeine pathologische Substrat, das diesem Prozess zugrunde liegt, Atherosclerose ist. Einige neue Konzepte sind in Bezug auf Mechanismen, die zur Regelung der Kreislauferkrankungen beitragen und dazugehörige entzündliche Effekte aufgetaucht. Vor kurzem haben mögliche Antioxydantien (Vitamin E, Polyphenole) viel Aufmerksamkeit als mögliche anti-atherosklerotische Mittel erhalten. Unter den Polyphenolen mit benefic Eigenschaften der Gesundheit, scheinen Resveratrol, ein Phytoalexin der Traube, ein guter Kandidat zu sein, der die Gefäßwände vor Oxidation, Entzündung, Plättchenanhäufung und Thrombusbildung schützt. In diesem Bericht konzentrieren uns wir auf den Mechanismus von kardiovaskulären benefic Effekten des Resveratrol. Wir analysieren, im Zusammenhang mit den verschiedenen Schritten des atherosklerotischen Prozesses, den Resveratroleigenschaften auf mehrfachen Niveaus, wie zellulärem Signalisieren, enzymatischen Bahnen, Apoptosis und Genexpression. Wir zeigen und besprechen das Verhältnis mit reagierenden Sauerstoffspezies, Regelung von pro-entzündlichen Genen einschließlich cycloxygenases und cytokines in molekularem entzündlichem und in den Alterungsprozessen und wie die Regelung dieser activites durch Resveratrol zu eine Verhinderung von Kreislauferkrankungen führen kann.

Mol Nutr Food Res. 2005 am 14. April

Diabetes

Moderne glycation Endproduktrolle in der Pathologie von zuckerkranken Komplikationen.

Diabetes mellitus ist eine allgemeine Störung des Stoffwechsels, die durch erhöhtes Blutzuckergehalt gekennzeichnet wird und bereitet zu den chronischen Komplikationen vor, welche die Augen, die Blutgefäße, die Nerven und die Nieren beeinflussen. Erhöhtes Blutzuckergehalt hat eine wichtige Rolle in der Pathogenese von zuckerkranken Komplikationen, indem es Protein glycation und die allmähliche Anhäufung von modernen glycation Endprodukten (Alter) in den Körpergeweben erhöht. Diese ALTERN Form auf den Intra- und extrazellularen Proteinen, Lipide, Nukleinsäuren und besitzen komplexe Strukturen, die Proteinfluoreszenz und -vernetzung erzeugen. Protein glycation und ALTER wird von erhöhter Tätigkeit des freien Radikals begleitet, die in Richtung zum biomolekularen Schaden im Diabetes beiträgt. Es gibt beträchtliches Interesse an den Empfängern für das Alter (RASEREI) gefunden auf vielen Zellarten, besonders die-, die im Diabetes beeinflußt werden. Neue Studien schlagen vor, dass Interaktion des Alters mit RASEREI das intrazelluläre Signalisieren, Genexpression, Freisetzung von pro-entzündlichen Molekülen und freie Radikale ändern, das in Richtung zur Pathologie von zuckerkranken Komplikationen beitragen. Dieser Bericht stellt die Chemie von glycation und von Alter vor und überprüft die Mechanismen, durch die sie ihre Giftigkeit vermitteln. Die Rolle des Alters in der Pathogenese der Retinopathie, der Katarakt, die Atherosclerose, die Neuropathie, das Nierenleiden, zuckerkranke embryopathy und gestörte Wundheilung werden betrachtet. Es gibt beträchtliches Interesse an den anti--glycation Mitteln wegen ihres therapeutischen Potenzials. Die Mechanismen und die Wirkungsorts von vorgewählten Hemmnissen, zusammen mit ihrem Potenzial, wenn man zuckerkranke Komplikationen verhindert, werden besprochen.

Diabetes Res Clin Pract. Jan. 2005; 67(1): 3-21

Vorkommen des eben bestimmten Diabetes zuschreibbar atypischen antipsychotischen Medikationen.

ZIEL: Der Zweck der Studie war, den Anteil der Patienten mit Schizophrenie mit einer stabilen Regierung der antipsychotischen Monotherapie zu bestimmen, die Diabetes entwickelte oder wurde für Ketoazidose hospitalisiert. METHODE: Patienten mit Schizophrenie, für die eine stabile Regierung der antipsychotischen Monotherapie während jedes 3-monatigen Zeitraums zwischen Juni 1999 und September 2000 durchweg vorgeschrieben war und die keinen Diabetes hatte, wurden gefolgt, bis September 2001 von der Anwendung von Verwaltungsdaten vom Ministerium für Veteranenangelegenheiten. Wurden proportionale Gefahrenmodelle Cox entwickelt, um die Eigenschaften zu identifizieren, die mit eben bestimmtem Diabetes und Ketoazidose verbunden sind. ERGEBNISSE: Von den 56.849 identifizierten Patienten, 4.132 (7,3%) wurden entwickelter Diabetes und 88 (0,2%) für Ketoazidose hospitalisiert. Diabetesrisiko war für Clozapin (Gefahr ratio=1.57) und Olanzapin (Gefahr ratio=1.15) am höchsten; die Diabetesrisiken für quetiapine (Gefahr ratio=1.20) und Risperidon (Gefahr ratio=1.01) waren nicht zu dem für herkömmliche Antipsychotika erheblich unterschiedlich. Die zuschreibbaren Risiken des Diabetes mellitus verbunden mit atypischen Antipsychotika waren klein und reichten von 0,05% (Risperidon) bis 2,03% (Clozapin). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Obgleich Clozapin und Olanzapin größeres Diabetesrisiko haben, ist das zuschreibbare Risiko des Diabetes mellitus mit atypischen Antipsychotika klein.

Psychiatrie morgens J. Sept 2004; 161(9): 1709-11

Hyperglykämie verband mit antipsychotischer Behandlung in einem Multicenterarzneimittelsicherheitsprojekt.

Die Einleitung von neuen Antipsychotika hat die Verfügbarkeit von Drogen mit verbesserter Sicherheit und die Erträglichkeit sowie nachgewiesene Wirksamkeit ergeben, die mit den älteren Antipsychotika verglichen werden. Neue Mittel zeigten möglicherweise die neuen oder verschiedenen nachteiligen Wirkungen, die in der Post-Marketings-Phase entstehen, als eine größere Anzahl der Patienten behandelt werden. Ein Ziel des Arzneimittelsicherheitsprogramms in der Psychiatrie AMSP (Arzneimittelsicherheit im der Psychiatrie) ist die Entdeckung und die Beschreibung von schweren, neuen oder seltenen Nebenwirkungen (ADRs). Zwischen 1993 und 2000 wurden 122.562 Patienten in 35 psychiatrischen Institutionen überwacht, dessen 86.349 Patienten Antipsychotika empfingen. Die Hyperglykämie, die auf Antipsychotika bezogen wurde, wurde in Verbindung mit nur zwei Mitteln bis jetzt beobachtet: Clozapin und Olanzapin (Clozapin 2 Fälle, Olanzapin 7 Fälle). In 6 von 9 Patienten, ging Gewichtszunahme Hyperglykämie voraus. Die relative Häufigkeit dieser nachteiligen Drogenin verbindung stehendes ereignis war 0,013% für Clozapin und 0,075% für Olanzapin. Die Symptomatologie schloss umschaltbare Hyperglykämie, Verschlechterung des vorhandenen Diabetes und Neuanfangdiabetes ein. Steuerung für glycemic dysregulation sollte in der klinischen Praxis mit diesen Drogen aufrechterhalten werden.

Pharmacopsychiatry. Mrz 2004; 37 Ergänzungen 1: S79-83

Täglicher Druck und glycaemic Steuerung im Typ- 1diabetes: einzelne Unterschiede bezüglich der Größe, der Richtung und des TIMINGs der Druckreaktivität.

Das Ziel dieser Studie war, die Verhältnisse zwischen täglichem Druck und glycaemic Steuerung in den 54 Menschen mit Typ- 1diabetes in 21 Tagen nachzuforschen. Maße umfassten Tagesberichte des Druckes (Mühe), der Vierzeit-täglichblutzuckermaße und der HbA1c-Niveaus. Zeitfolgenanalysen deckten beträchtliche Veränderung zwischen Einzelpersonen in der Natur und Umfang einer Blutzuckerantwort zum Druck auf (Druckreaktivität). In ungefähr Drittel der Probe, war Druck erheblich entweder mit gleichem oder am nächsten Tag Blutzuckerspiegeln verbunden (Rstrecke: -0,79 zu 0,58). Die Mehrheit von Druck-reagierenden Einzelpersonen (20,4% der Probe) demonstrierte eine positive Vereinigung zwischen Mühe und gleich-tägigen Blutzuckerspiegeln. Ein viel weniger allgemeiner Effekt wurde in zwei Einzelpersonen (3,7%) gefunden, wo Mühe mit verringertem gleich-tägigem Blutzucker zusammenhing. „Druck-reagierende“ Einzelpersonen neigten, hohe HbA1c-Werte an der Grundlinie (t (52) = 2,2 zu haben; P < 0,05)und bedeutende Verhältnisse zwischen dem Gefühl-fokussierten Fertig werden und den Blutzuckerspiegeln (r = 0,93; P < 0,01). Als schlußfolgerung obgleich eine bedeutende Mehrheit dieser Probe gegen die Effekte des Druckes beständig war, wurden markierte einzelne Unterschiede in der Art und im Umfang einer Druckreaktivität gefunden. Unsere Studie geht über andere erschienene Ergebnisse, da sie longitudinal ist, verwendet Zeitfolgenanalysen und umfasst eine verhältnismäßig größere Probe hinaus. Kliniker müssen diese einzelnen Unterschiede berücksichtigen, um Patienten über das Vorwegnehmen und das Verhindern von Druck-bedingten Unterbrechungen der glycaemic Steuerung zu beraten.

Diabetes Res Clin Pract. Dezember 2004; 66(3): 237-44

Mäßiger Alkoholkonsum und Markierungen der Entzündung und der endothelial Funktionsstörung unter zuckerkranken Männern.

AIMS/HYPOTHESIS: Art - Diabetes mellitus 2 wird durch erhöhte Entzündung und endothelial Funktionsstörung gekennzeichnet. Mäßiger Alkoholkonsum ist mit einem verringerten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Art - 2 zuckerkranke Patienten verbunden gewesen. Es bleibt bestimmt zu werden, ob es eine Vereinigung zwischen Alkohol und Entzündung in den Einzelpersonen mit Diabetes gibt. METHODEN: Wir forschten das Verhältnis zwischen Alkoholkonsum und Entzündung in 726 von 18.159 Männern nach, die Blutproben in den medizinischen Fachkräften Folgestudie zurückbrachten und Art - Diabetes 2 am Blutabgehobenen betrag bestätigt hatten. ERGEBNISSE: In altersmäßig angepassten Analysen war Alkoholkonsum mit untergeordneten von HbA1c, von Fibrinogen, von löslichem Tumornekrosenfaktor receptor-2 (sTNF-R2) und von löslicher Gefäßadhäsion molecule-1 (sVCAM-1) und mit höheren Niveaus von HDL-Cholesterin und von adiponectin verbunden (p-Wert für Tendenzen <0.05). Nach Anpassung für Alter, HbA1c, Insulingebrauch, fastenden Status, das Rauchen, BMI, körperliche Tätigkeit, aspirin-Gebrauch, Vorherrschen von Herz-Kreislauf-Erkrankung und diätetische Faktoren, war jedes zusätzliche Getränk pro Tag bezogenes erhöhtes HDL-Cholesterin (0,053 mmol/l, p<0.0001) und adiponectin (0,8 microg/ml, p=0.01) und verringerte sTNFR-2 (73 pg/ml, p=0.03), Fibrinogen (0,302 micromol/l, p=0.02) und sVCAM-1 (33 ng/ml, p=0.02). Das Verhältnis zwischen Alkohol und entzündlichen Biomarkers bestand weiter, als Themen entsprechend HbA1c-Niveaus geschichtet waren. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Mäßiger Alkoholkonsum hat möglicherweise einen nützlichen Effekt auf Markierungen der Entzündung und der endothelial Funktionsstörung in der Art - 2 zuckerkranke Patienten.

Diabetologia. Okt 2004; 47(10): 1760-7

Akuter Alkoholkonsum verbessert Insulinaktion, ohne Insulinabsonderung in der Art zu beeinflussen - 2 zuckerkranke Themen.

ZIEL: Langfristige Belastung durch Alkohol ist mit einer Verbesserung in der Insulinempfindlichkeit verbunden. Diesmal jedoch gibt es keinen endgültigen Beweis, dass Alkohol an sich einen Effekt auf den Insulinempfindlichkeitsindex (S (i)) hat in der Art - 2 Diabetespatienten. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Rolle des akuten mäßigen Alkoholkonsums auf Insulinempfindlichkeit und der Insulinabsonderung in den vergleichbaren Themen mit und ohne Art festzusetzen - Diabetes 2. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Häufig probierte intravenöse Glukosebelastungsproben (FSIGTs) wurden zweimal an acht gesund und acht Art - 2 zuckerkranke Freiwillige durchgeführt. An vierzig Gramm Alkohol (Wodka 40% wt/vol) oder Leitungswasser wurden von der Minute der Zeit -60 zum Ende des FSIGT genippt. ERGEBNISSE: Laktatbereich unter der Kurve (AUC) war in beiden Gruppen während der Alkoholstudie als in der Steuerstudie höher. Freie Fettsäure (FFA) AUC war in der Art - 2 zuckerkranke Themen als in den Steuerthemen höher; Alkohol verringerte etwas FFA um 17% in den Steuerthemen (34 +/- mmol 4. Minute (- 1). L (- 1); P = 0,1) aber erheblich verringertes FFA durch 23% in der Art - 2 zuckerkranke Themen (54 +/- 10; P = 0,007). Beta-Zellantwort wurde deutlich in der Art - 2 zuckerkranke Themen unabhängig davon die Art der Studie verringert. Alkohol erheblich erhöhtes S (i) in beiden Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Akuter Alkoholkonsum verbessert Insulinaktion, ohne Beta-zellabsonderung zu beeinflussen. Dieser Effekt liegt möglicherweise am hemmenden Effekt des Alkohols auf Fettspaltung teils. Alkoholkonsumzunahme-Insulinempfindlichkeit und erklärt möglicherweise teils das J-förmige Verhältnis zwischen dem Vorherrschen von Diabetes und von Menge des Alkoholkonsums und der verringerten Sterblichkeit für Myokardinfarkt.

Diabetes-Sorgfalt. Jun 2004; 27(6): 1369-74

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