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Zusammenfassungen

LE Magazine im März 2005
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Vitamin E

Effekte der Ergänzung des Vitamins E auf oxidativen Stress im streptozotocin verursachten zuckerkranke Ratten: Untersuchung der Leber und des Plasmas.

Diese experimentelle Studie war entworfen, um die Effekte der Ergänzung des Vitamins E, besonders auf Lipidperoxidation und Antioxidansstatuselemente 3/4, Glutathion (GSH), CuZn-Superoxidenämlich nachzuforschen Dismutase (CuZn-RASEN) und Glutathionsperoxydase (GSH Px), im Blut und in den Lebergeweben von streptozotocin (STZ) zuckerkranken Ratten. Der Umfang, an den Blut sein kann, um den oxidativen Stress der Leber zu reflektieren, wird auch nachgeforscht. In den zuckerkranken Ratten waren Plasmalipid-Hyperoxydwerte nicht, zu Steuerung, während Erythrozyt CuZn-RASEN (p < 0,01), Tätigkeiten GSH Px (p < 0,001) erheblich unterschiedlich und Niveaus des Plasmavitamins E (p < 0,001), waren erhöhter als Kontrollen. Ergänzung des Vitamins E verursachte bedeutende Abnahmen des Niveaus des Erythrozyts GSH (p < 0,01) in den Steuerratten und der Tätigkeit des Erythrozyts GSH Px (p < 0,05) an den zuckerkranken Ratten. Leberergebnisse deckten erheblich höheres Lipidhyperoxyd (p < 0,001) und Niveaus des Vitamins E (p < 0,01) und niedrigeres GSH (p < 0,001), Niveaus CuZn-RASENS (p < 0,001) und GSH Px (p < 0,01) in den zuckerkranken Ratten auf. Ein verringertes hepatisches Lipidhyperoxydniveau (p < 0,01) und erhöhtes Hyperoxydverhältnis des Vitamins E/lipid (p < 0,001) wurden im ergänzten Vitamin E, zuckerkranke Ratten beobachtet. Ein Ergänzungsniveau des Vitamins E, das keine Zunahme der Konzentration des Vitamins in der Leber oder im Blut verursachte, war genügend, Lipidperoxidation in der Leber zu senken. Hyperoxydverhältnis des Vitamins E/lipid wird wie ein passender Index vorgeschlagen, um die Leistungsfähigkeit der Tätigkeit des Vitamins E, Unabhängiger auszuwerten von Gewebelipidwerten. Weiter wurden die Antioxidanskomponenten GSH, GSH Px und CuZn-RASEN und die Verhältnisse unter ihnen, anders als in der Leber und im Blut durch Diabetes- oder Vitamine Ergänzung beeinflußt.

Yonsei MED J. 2004 am 31. August; 45(4): 703-10

Lipidperoxidation in den Männern nach diätetischer Ergänzung mit einer Mischung von Antioxidansnährstoffen.

Antioxydantien und Antioxidansenzyme schützen lebende Organismen gegen den Angriff von reagierenden Sauerstoffspezies. Eine ausreichende tägliche Aufnahme der einzelnen Antioxydantien ist deshalb wichtig, die Zellen gegen oxydierenden Schaden zu verhindern. Wir forschten den Effekt einer bescheidenen diätetischen Ergänzung mit einer Mischung von Antioxidansnährstoffen (microg 100 Vitamin E mg-, 100 Vitamin C mg-, 6 Beta-Carotin mg-und 50 des Selens pro Tag) für 3 Monate auf die Plasmaantioxidanskapazität und die Indizes des oxidativen Stresses nach. Zwei Gruppen Mittelaltermänner wurden vorgewählt: gruppieren Sie 1 mit Überlebenden des Myokardinfarkts (MI), und gruppieren Sie 2 mit klinisch normalen Kontrollen. Die Werte der Gesamtantioxidanskapazität des Plasmas (FRAP), erhöhten erheblich sich nach Ergänzung mit Antioxydantien in den beiden Gruppen. Markierungen in vivo der Lipidperoxidation, des Plasmamalondialdehyds (MDA) und der konjugierten Niveaus des Diens (CD) verringerten erheblich sich in die beide ergänzten Gruppen. MDA und Cw-Werte waren an der Grundlinie in der Gruppe von Überlebenden des Myokardinfarkts im Vergleich zu der Gruppe von gesunden Männern erheblich höher. Die Ergebnisse zeigen, dass kurzfristige und bescheidene Ergänzung mit einer Mischung von Antioxidansnährstoffen die Antioxydationskapazität verbessert und Produkte der Lipidperoxidation im Plasma verringert. Da ein ausgeprägterer Effekt innerhalb der Gruppe von Überlebenden des Myokardinfarkts beobachtet wurde, scheint eine Empfehlung von Antioxidansergänzungen für Patienten mit einer Geschichte der Herz-Kreislauf-Erkrankung angebracht.

Bratisl Lek Listy. 2004;105(7-8):277-80

Die Rolle des Metabolismus in der Antioxidansfunktion des Vitamins E.

Vitamin E (Alphatocopherol), das Kette-brechende Antioxydant der Direktion in den biologischen Membranen, verhindert Giftstoff- und Karzinogen-bedingten oxydierendenschaden, indem es reagierende oxyradicals einschließt. Obgleich Alphatocopherolantioxidansreaktionen scheinen, nicht darunter direkte metabolische Steuerung zu sein, arbeitet möglicherweise Alphatocopherol durch Redox- Zyklen, die die Verringerung von Äquivalenten für Antioxidansreaktionen und von Verbindungsantioxidansfunktion auf zellulärem Metabolismus liefern. Dieser Bericht beschreibt die Antioxidanschemie des Alphatocopherols und wertet den experimentellen Beweis für die Verknüpfung des Alphatocopherolumsatzes zum zellulären Metabolismus durch Redox- Zyklen aus. Zahlreiche in-vitroexperimente zeigen Antioxidanssynergismus zwischen Alphatocopherol und Ascorbat, verringertes Glutathion, NADPH und zelluläre Elektronentransportproteine. Dennoch beweisen Sie, dass ein Zyklusregeneriertalphatocopherol des Einelektrons Redox- vom tocopheroxyl Radikal ergebnislos ist. Die Schwierigkeit des Trennens von tocopheroxyl aufbereitend von den direkten Antioxidansaktionen anderer Antioxydantien hat Interpretation der verfügbaren Daten erschwert. Ein Redox- Zyklus des Zweielektrons, der Alphatocopheroloxidation zu den tocopherones 8a-substituted gefolgt werden von tocopherone Reduzierung zum Alphatocopherol mit einbezieht, tritt möglicherweise, aber würde erfordern enzymatische Katalyse in vivo auf. Metabolismus von Antioxidans-inaktiv Alpha-tocopherylestern gibt Alphatocopherol, während vermindernder Metabolismus des Alphas-tocopherylquinone, ein Alphatocopheroloxidationsprodukt, Ertragalpha-tocopherylhydroquinone frei, das möglicherweise auch Antioxidansschutz bietet.

Crit Rev Toxicol. 1993;23(2):147-69

Regelung selenoprotein GPx4 von Ausdruck und von Tätigkeit in den menschlichen endothelial Zellen durch Fettsäuren, cytokines und Antioxydantien.

Phospholipidhydroperoxid-Glutathionsperoxydase (GPx4) ist das einzige Antioxidansenzym, das bekannt ist, um Phospholipidhydroperoxide innerhalb der Membranen und Lipoproteine direkt zu verringern und fungiert in Verbindung mit Alphatocopherol, um Lipidperoxidation zu hemmen. Peroxydieren von Lipiden ist in einigen pathophysiologischen Prozessen, einschließlich Entzündung und Atherogenesis impliziert worden. Wir forschten das relative Positiv und die negativen Auswirkungen von spezifischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) und von entzündlichen cytokines auf der Tätigkeit und der Genexpression des Selen-abhängigen Redox- Enzyms GPx4 nach. In den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC), wurden Niveaus und Tätigkeit GPx4 mRNA optimal durch 114 Nanometer das Selen erhöht (als Natriumselenit). Docosahexaensäure (DHA) und konjugierte Linolsäure (CLA) erhöhten weiter mRNA-Niveaus, während Arachidonsäure (ARONSTÄBE) keinen Effekt hatte; Enzymaktivität wurde durch DHA verringert, war durch CLA unberührt oder wurde durch ARONSTÄBE erhöht. Niveaus des Proteins GPx4 erhöhten sich mit Selen, ARONSTAB- und DHA-Zusatz aber nicht mit CLA. Interleukin-1beta (IL-1beta) erhöhte GPx4 mRNA, Protein und Tätigkeit, während TNFalpha bei 1 ng/ml Tätigkeit erhöhte, während bei 3 ng/ml es Tätigkeit und mRNA verringerte. Andererseits verringerte Alphatocopherol mRNA-Niveaus, ohne Tätigkeit zu beeinflussen. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Lipide, cytokines und Antioxydantien GPx4 in einer komplexen Art modulieren, die möglicherweise in Anwesenheit des ausreichenden Selens, Schutz gegen möglicherweise proatherogenic Prozesse bevorzugt.

Atherosclerose. Nov. 2003; 171(1): 57-65

Ergänzung von Diäten mit Alphatocopherol verringert Serumkonzentrationen des Gammas und des Deltatocopherols in den Menschen.

Trotz des viel versprechenden Beweises von den in-vitroexperimenten und von den Beobachtungsstudien, hat Ergänzung von Diäten mit Alphatocopherol nicht das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung und des Krebses in den meisten umfangreichen klinischen Studien verringert. Eine plausible Erklärung ist, dass die möglichen Nutzen für die Gesundheit von Alphatocopherolergänzungen durch schädliche Änderungen in der Lebenskraft und/oder in der Bioaktivität anderer Nährstoffe ausgeglichen werden. Wir studierten die Effekte der Ergänzung von Diäten mit RRR-Alpha-tocopherylacetat (400 IU/d) auf Serumkonzentrationen des Gammas und des Deltatocopherols in einem randomisierten, Placebo-kontrollierten Versuch in 184 erwachsenen Nichtrauchern. Ergebnisse waren Änderungen in den Serumkonzentrationen des Gammas und des Deltatocopherols von der Grundlinie am Ende der 2-MO-Probezeit. Verglichen mit Placebo, Ergänzung mit Alphatocopherol verringerten Serumgammatocopherolkonzentrationen durch eine mittlere Änderung von 58% [95% Ci = (51%, 66%), P < 0,0001] und verringert der Anzahl von Einzelpersonen mit nachweisbaren Deltatocopherolkonzentrationen (P < 0,0001). Mit Probeergebnissen waren die Ergebnisse von den Grundlinienquerschnittsanalysen in Einklang, in denen frühere Ergänzungsbenutzer des Vitamins E erheblich unteres Serumgammatocopherol als Nichtbenutzere hatten. Angesichts des möglichen Nutzens des Gammas und des Deltatocopherols, liegt möglicherweise die Wirksamkeit der Alphatocopherolergänzung an den Abnahmen an den Serumgamma- und -tocopherolniveaus verringertes. Zusätzliche Forschung wird offenbar gerechtfertigt.

J Nutr. Okt 2003; 133(10): 3137-4

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