Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2005
Bild

Alkohol

Alkohol und Gesundheit: ein Getränk ein Tag hält den Doktor nicht weg.

Wir sollten Patienten nicht raten Alkohol, für seinen angeblichen kardiovaskulären Nutzen zu trinken zu beginnen. Die negativen Auswirkungen des Alkohols sind gut eingerichtet, und der Beweis des Nutzens des Alkohols kommt hauptsächlich von den epidemiologischen Studien, die nicht für andere Einflüsse wohles kontrolliertes waren, wie Lebensstilfaktoren. Außerdem haben wir andere Mittel der Senkung des kardiovaskulären Risikos, die sicher und geprüft sind. Die, die gesund sind und deren trinkende Geschichtsshows wenig Risiko des Entwickelns von Alkoholabhängigkeit, fahren möglicherweise fort, mäßige Mengen zu trinken. Schwere Trinker sollten geraten werden zu beendigen.

MED Cleve Clin-J . Nov. 2003; 70(11): 945-6

Alkoholkonsum und Risiko Kehlkopfkrebses.

Epidemiologische Studien zeigten durchweg dass trinkende Zunahmen des Alkohols das Risiko Kehlkopfkrebses. Dieses Risiko erhöht sich mit der Menge des Alkohols verbraucht: in den neuen Studien, die in Nordamerika, in Europa, in Japan und in Korea erstreckten sich die geleitet wurden, multivariaten relativen Risiken für die höchsten Stände des Verbrauchs zwischen 2 und 10 und waren 1,94 für 50g/day und 3,95 für 100g/day in einer Meta-Analyse von 20 Studien. Weiter nimmt das Risiko um das begleitende Tabakrauchen, jedes Mittel zu, das ungefähr den Effekt vom anderen multipliziert. In Ermangelung des Rauchens sind die Risiken für mäßigen Alkoholkonsum klein. Nachdem er das Trinken gestoppt hat, wird irgendein Fall in Risiko langfristig offensichtlich. Die Rolle des Alters am Beginnen und am Stoppen des Trinkens ist noch unklar. In den verschiedenen Studien scheint das allgemein verwendetste alkoholische Getränk, mit dem Kehlkopfkrebsrisiko das verbundenste zu sein und vorschlägt, dass kein bedeutungsvoller Unterschied für verschiedene Arten von alkoholischen Getränken existiert. Die supraglottis ist zum Alkoholkonsum, verglichen mit der Stimmritze/den subglottis eng verwandter. Das Alkoholtrinken beeinflußt möglicherweise Kehlkopfkrebsrisiko besonders durch seinen direkten Kontakt oder Lösungsmittelaktion, möglicherweise, indem es die Effekte des Tabaks oder anderer Klimakarzinogene erhöht.

Mund-Oncol . 2005 am 28. Mai

Geschichte der Zirrhose und Risiko von Verdauungstraktneoplasmen.

Hintergrund: Zirrhose hängt stark mit Leberkrebs zusammen. Daten bezüglich der möglichen Vereinigung zwischen Zirrhose und Risiko an anderen Krebsstandorten sind dürftig. Patienten und Methoden: Wir analysierten Daten von einem Netz von den Fall-Kontroll-Studien, die in Italien zwischen 1983 und 1997, einschließlich Patienten mit Krebsen der Mundhöhle und der Pharynx (520) geleitet wurden, des Ösophagus (405), des Magens (731), des Doppelpunktes (943), des Rektums (613), der Leber (425), der Gallenblase (63) und des Pankreas (395). Die Kontrollen waren 4297 Patienten, die zu den Krankenhäusern für akute nicht-neoplastische Bedingungen zugelassen wurden. Ergebnisse: Nach strenger Zulage für den trinkenden Alkohol, waren das Tabakrauchen und die Geschichte von Hepatitis, die multivariaten Chancenverhältnisse für eine Geschichte der Zirrhose 4,7 [95% Konfidenzintervall (Ci) 2.2-9.8] für Neoplasmen der Mundhöhle und der Pharynx, 2,6 (95% Ci 1.2-5.7) für den Ösophagus, 1,0 (95% Ci 0.4-2.5) für den Magen, 1,0 (95% Ci 0.4-2.4) für den Doppelpunkt, 1,7 (95% Ci 0.7-4.1) für das Rektum, 20,5 (95% Ci 12.3-34.2) für die Leber, 2,1 (95% Ci 0.3-16.8) für die Gallenblase und 0,9 (95% Ci 0.3-3.0) für das Pankreas. Schlussfolgerungen: Unsere Studie bestätigt und bestimmt weiter das erhöhte Risiko von Leberkrebs bei cirrhotic Patienten quantitativ und ist mit einem erhöhten Risiko von Mund-, pharyngeal und oesophageal Krebsen kompatibel.

Ann Oncol . Sept 2005; 16(9): 1551-1555

Ausdruck von Aldehydedehydrogenase 2 im normalen esophageal Epithel und von Alkoholkonsum bei Patienten mit Speiseröhrenkrebs.

Alkoholkonsum ist ein Risikofaktor für Speiseröhrenkrebs. Acetaldehyd, ein in hohem Grade giftiger Vermittler, der aus Äthanol produziert wird, wird in Essigsäure hauptsächlich durch Aldehydedehydrogenase 2 (ALDH2) in der metabolischen Bahn des Äthanols umgewandelt. Fünfzig Prozent Japaner haben inaktiv ALDH2 wegen der genetischen Polymorphie, die ein als Risikofaktor betrachtet wird, der mit Speiseröhrenkrebs verbunden ist. In unserer vorhergehenden Studie haben wir gezeigt, dass ALDH2 im Ösophagus mit einer beträchtlichen Veränderung unter Einzelpersonen ausgedrückt wird. In dieser Studie forschten wir weiter den Ausdruck von ALDH2 im Ösophagus und sein Verhältnis zu den Risikofaktoren des Speiseröhrenkrebses nach. Die Gewebeexemplare, die von 51 Patienten mit Speiseröhrenkrebs reseziert wurden, wurden durch Immunohistochemistry unter Verwendung ALDH2-antibody analysiert. Das immun-Beflecken von ALDH2 im esophageal Epithel wurde mit dem Trinkverhalten verglichen und das Vorkommen der Spülung das ist nah mit dem Mangel ALDH2 verbunden. ALDH2 war nicht in 8 (16%) unter 51 Exemplaren nachweisbar. Alle 8 Patienten waren nicht- oder Leichttrinker aber nicht Schwertrinker. Unter 18 Patienten, die den Ausdruck der hohen Stufe ALDH2 im Ösophagus zeigen, waren 15 Patienten (83%) Schwertrinker. Obgleich das Verhältnis zwischen dem Mangel ALDH2 und dem Trinkverhalten nicht klar ist, neigen die Patienten mit Mangel ALDH2, nicht- oder helle Trinker zu sein, während Schwertrinker neigen, die aktive Form von ALDH2 zu haben. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass inaktiv und aktive Formen von ALDH2 im Ösophagus durch das schwere Trinken verursacht werden und stützen auch eine Hypothese, dass Mangel ALDH2 möglicherweise ein risikoreicher Faktor des Speiseröhrenkrebses für die Einzelpersonen wäre, die eine schwer-trinkende Gewohnheit haben. Unseres Wissens ist dieses die erste Studie, welche die Induktion von ALDH2 im Ösophagus durch Äthanolverbrauch zeigt.

Front Biosci . 2005 am 1. September; 10:2319-24

Alkoholtrinken und Risiko von lokalisiert gegen fortgeschrittenes und sporadisches gegen Familienprostatakrebs in Schweden.

HINTERGRUND: Es ist, ob die Vereinigung des Alkoholkonsums mit Prostata-Krebsrisiko zwischen die lokalisierten und fortgeschrittenen Fälle schwankt, oder zwischen sporadischem und Familien-cases.METHODS unbekannt: Wir setzten neuen Alkohol trinkend in einem Bevölkerung-ansässigen Fall fest--steuern Sie Studie von schwedischen Männern, einschließlich 1499 Fälle und 1130 Kontrollen. Trinkender Status und durchschnittliche Volumen, Frequenz und die Art des Alkohols verbraucht wurden ausgewertet. Unbedingte logistische Regression wurde durchgeführt, um die Chancenverhältnisse (ORs) und die entsprechenden 95% Konfidenzintervalle (diesseits) für Vereinigungen zwischen Alkoholkonsum und Prostatakrebs risk.RESULTS zu schätzen: Prostatakrebsfälle waren- wahrscheinlicher als Kontrollen, gegenwärtig oder ehemalig zu sein, eher als nie, Trinker. Jedoch, gab es keine Vereinigung zwischen neuem totalem Alkoholgehalt, Bier, Wein und Alkoholverbrauch und Risiko Gesamtprostatakrebses noch des fortgeschrittenen, sporadischen oder Familienprostatakrebses. ODER für Risiko der Gesamtkrankheit unter Männern, die mehr tranken, als waren 135 g von totalem Alkoholgehalt pro Woche gegen Abstinenzler 1,2 (95% Ci: 0,9, 1,5), p (Tendenz) =0.12. Es gab eine begrenzte positive Vereinigung zwischen Alkoholkonsum und Risiko lokalisierten disease.CONCLUSIONS: Wir ermittelten keine Vereinigung zwischen neuem Alkoholkonsum und Risiko fortgeschrittenen, sporadischen oder Familienprostatakrebses und der positiven Vereinigung der Grenzlinie mit lokalisierter Krankheit.

Krebs verursacht Steuerung . Apr 2005; 16(3): 275-84

Alkohol in hepatocellular Krebs.

Hepatocellular Krebs erklärt fast eine halbe Million Krebstodesfälle ein Jahr, mit einem Entwicklungsvorkommen im Abendland. Alkohol ist lang als Hauptrisikofaktor für Leberkrebs und anderer Organe einschließlich Mundrachen, Kehlkopf, Ösophagus und vielleicht die Brust und den Doppelpunkt erkannt worden. Es gibt die unwiderstehlichen epidemiologischen Daten, die das erhöhte Risiko von Krebs verbunden mit Alkoholkonsum bestätigen, der durch Tierversuche gestützt wird. Der Leberkrebs, der mit Alkohol tritt verbunden ist normalerweise, in der Einstellung der Zirrhose auf. Alkohol tritt möglicherweise als ein Cocarcinogen und hat starke synergistische Effekte mit anderen Karzinogenen einschließlich Hepatitis B und C, Aflatoxin, Vinylchlorid, Korpulenz und Diabetes mellitus auf. Acetaldehyd, das Hauptstoffwechselprodukt des Alkohols, verursacht hepatocellular Verletzung und ist ein wichtiger Faktor, wenn er erhöhten Oxydationsmitteldruck verursacht, der DNA beschädigt. Alkohol beeinflußt die Nahrung und Vitaminmetabolismus und verursacht Abweichungen von DNA-Methylierung. Abweichungen von DNA-Methylierung, eine Schlüsselbahn der epigenetischen Gensteuerung, führen zu Krebs. Andere Ernährungs- und metabolische Effekte, zum Beispiel auf Vitamin- Ametabolismus, spielen auch eine Schlüsselrolle im hepatocarcinogenesis. Alkohol erhöht die Effekte von Klimakarzinogenen direkt und indem er zum Ernährungsmangel beiträgt und immunologische Tumorüberwachung hindert. Dieser Bericht fasst den epidemiologischen Beweis für die Rolle des Alkohols in hepatocellular Krebs zusammen und bespricht die Mechanismen, die in die Förderung von Krebs mit einbezogen werden.

Clin-Leber DIS . Feb 2005; 9(1): 151-69

Am nächsten Tag Effekte einer normalen Nacht, die auf Gedächtnis und psychomotorische Leistung trinkt.

AIM: Zu in den Gelegenheitstrinkern die Effekte eines „normalen“ Abends des trinkenden Alkohols auf kognitive Leistung nachforschen. METHODEN: Anstrebend ökologische Gültigkeit, erforderte die Studie Teilnehmer, ihre übliche Quantität irgendeiner Art alkoholisches Getränk in ihrer ausgesuchten Firma (Katersituation) zu verbrauchen. Vor der Prüfung jedoch wurde das TIMING des Trinkens auf den Zeitraum zwischen 22:00 und 02:00stunden auf der Nacht eingeschränkt. Prüfendes enthaltenes Gedächtnis und psychomotorische Leistungsnachweise; Prüfung wurde auch nach einem Abend von Abstinenz (keine Katersituation), nach einem Ausgleichsentwurf unter Verwendung der wiederholten Maße, mit Zeit der Prüfung (09:00, 11:00 und 13:00stunden) und Auftrag der Prüfung durchgeführt (hangover-/nokater; kein Kater/Kater) wie „zwischen Teilnehmer“ stellt in der Analyse Faktor dar. ERGEBNISSE: Achtundvierzig Gelegenheitstrinker (33 Frauen, 15 Männer) gealtert zwischen 18 und 43 Jahren wurden, mit einem 1-wöchigen Abstand zwischen Testsitzungen geprüft. Der Morgen nach Alkohol (Mittelverbrauch: 14,7 Einheiten für Männer; 10,4 Einheiten für Frauen), freier Rückruf wurden an den 09:00stunden gehindert und Anerkennung verzögerten und psychomotorische Leistung wurden während des Morgens, trotz der Blutalkoholspiegel von null oder sehr nahe null gehindert. SCHLUSSFOLGERUNG: Nach dem schweren „Sozial“ Trinken Gedächtnis und psychomotorische Leistung wird auf dem Morgen gehindert.

Alkohol-Alkohol . 2004 November/Dezember; 39(6): 509-13

Ein physiologisch basiertes Modell für Äthanol- und Acetaldehydmetabolismus in den Menschen.

Pharmakokinetische Modelle für Äthanolmetabolismus haben zum Verständnis der Äthanolfreigabe in den Menschen beigetragen. Jedoch können diese Modelle das giftige Stoffwechselprodukt des Äthanols, Acetaldehyd erklären nicht. Acetaldehydansammlung führt zu Zeichen und Symptome, wie Herzarrhythmie, Übelkeit, Angst und Gesichtsspülung. Dennoch ist es schwierig, die Niveaus des Acetaldehyds im Blut oder andere Gewebe wegen der artifactual Bildung zu bestimmen und andere technische Fragen. Deshalb haben wir ein Versprechen des physiologisch basierten pharmakokinetischen Modells (PBPK) konstruiert, das ein ausgezeichnetes Match für vorhandene Äthanol- und Acetaldehydkonzentrationzeitdaten ist. Das Modell besteht aus fünf Fächern, die Material austauschen: Magen, Magen-Darm-Kanal, Leber, zentrale Flüssigkeit und Muskel. Alle Fächer ausgenommen die Leber werden als gerührte Reaktoren modelliert. Die Leber wird als Röhrenflussreaktor modelliert. Wir leiteten durchschnittliche enzymatische Ratengesetze für Alkoholdehydrogenase (A.V.W.) und Acetaldehyddehydrogenase (ALDH), entschlossene kinetische Parameter von der Literatur und gefundene Beste sitzparameter ab, indem wir den quadratischen Fehler zwischen unseren Profilen und den experimentellen Daten herabsetzten. Der vorübergehende Ertrag des Modells bezieht stark mit den experimentell beobachteten Ergebnissen für gesunde Einzelpersonen und für die mit verringerter ALDH-Tätigkeit aufeinander, die durch einen genetischen Mangel des Primäracetaldehyd-umwandlungsenzyms ALDH2 verursacht wird. Außerdem zeigt das Modell, dass die Rückreaktion des Acetaldehyds zurück in Äthanol wesentlich ist und hält 10faches niedrigeres der Acetaldehydniveaus ungefähr als, wenn die Reaktion irreversibel waren.

Alkohol. Jan. 2005; 35(1): 3-12

Oxidation des Äthanols zum Acetaldehyd und der freien Radikale durch Testikular- Mikrosomen der Ratte.

Viele epidemiologischen Studien, die diesen übermäßigen Alkoholkonsum beweisen, ist mit gehinderter Testosteronproduktion verbunden und Testikular- Atrophie sind in der Literatur verfügbar. Eine Hypothese, zum der schädlichen Aktion des Alkohols zu erklären bezieht die in-situbiotransformation zum Acetaldehyd mit ein, aber sie empfiehlt nachdrücklich den Bedarf, mehr über die enzymatischen Prozesse zu lernen, die Alkoholmetabolismus zum Acetaldehyd in den verschiedenen zellulären Brüchen regeln, da begrenzte Informationen in der Literatur verfügbar sind. In diesem Artikel berichten wir Untersuchungen über die metabolische Umwandlung des Alkohols zum Acetaldehyd und Hydroxyäthyl- Radikale 1 in den Testikular- mikrosomalen Brüchen der Ratte. Die Oxidation des Äthanols zum Acetaldehyd im mikrosomalen Bruch der Rattentestikel war größtenteils von der enzymatischen Natur und stark abhängig vom Vorhandensein von NADPH und von Sauerstoff. Einige Mittel waren in der Lage, die Produktion des Acetaldehyds erheblich zu verringern: SKF 525A; Diäthyldithiocarbamat; esculetin; gossypol; Kurkumin; Quercetin; dapsone; und diphenyleneiodonium. Mikrosomale Vorbereitungen in Anwesenheit NADPH waren auch in der Lage, Hydroxyäthyl- freie Radikale Hydroxyl und 1 zu produzieren. Ihre Generation wurde durch das Vorhandensein von diphenyleneiodonium, von gossypol und von Deferoxamin moduliert. Ergebnisse zeigen, dass mikrosomale Brüche der Ratte sind, Alkohol zu den schädlichen Chemikalien, wie Acetaldehyd und freien Radikalen umzuwandeln, die möglicherweise in Äthanolgiftwirkungen miteinbezogen werden. Die Enzyme, die betroffen sind, konnten Reduktase CYP2E1, P450 und andere Enzyme mit einschließen, die Lipoxygenase/peroxidase-like-Verhalten haben.

Bogen Toxicol . Jan. 2005; 79(1): 25-30

Die Entdeckung des Oxydierungssystems des mikrosomalen Äthanols und seiner physiologischen und pathologischen Rolle.

Oxidation des Äthanols über Alkoholdehydrogenase (A.V.W.) erklärt, verschiedene metabolische Effekte des Äthanols aber erklärt nicht die Toleranz. Diese Tatsache sowie die Entdeckung der starken Verbreitung des glatten Endoplasmanetzmagens (SER) nach chronischem Alkoholkonsum, schlugen das Bestehen einer zusätzlichen Bahn, die dann durch Lieber und DeCarli beschrieben wurde, nämlich das Oxydierungssystem des mikrosomalen Äthanols (MEOS) vor und bezogen Zellfarbstoff P450 mit ein. Das Bestehen dieses Systems wurde zuerst angefochten, aber der Effekt des Äthanols auf Lebermikrosomen wurde von Remmer und von seiner Gruppe bestätigt. Nach chronischem Äthanolverbrauch erhöht sich die Tätigkeit des MEOS, mit einem verbundenen Aufstieg im Zellfarbstoff P450, besonders CYP2E1, am entscheidendesten gezeigt in den negativen Rotwildmäusen der Alkoholdehydrogenase. Es gibt auch Querinduktion des Metabolismus anderer Drogen, mit dem Ergebnis der Drogentoleranz. Außerdem erhöht sich die Umwandlung von hepatotoxic Mitteln zu den giftigen Stoffwechselprodukten, die die erhöhte Anfälligkeit von Alkoholikern den nachteiligen Wirkungen des verschiedenen xenobiotics erklärt, einschließlich industrielle Lösungsmittel. CYP2E1 aktiviert auch einige allgemein verwendete Drogen (wie Acetaminophen) zu ihren giftigen Stoffwechselprodukten und fördert Karzinogenese. Darüber hinaus wird Katabolismus des Harzöls mit dem Ergebnis seiner Entleerung beschleunigt. Kontrastierend zu den belebenden Wirkungen des chronischen Verbrauchs, hemmt akute Äthanolaufnahme den Metabolismus anderer Drogen. Außerdem ergibt Metabolismus durch CYP2E1 eine bedeutende Freigabe von freien Radikalen, die der Reihe nach verringertes Glutathion (GSH) und andere Verteidigungssysteme gegen oxidativen Stress vermindert, der eine bedeutende pathogene Rolle in der alkoholischen Lebererkrankung spielt. CYP1A2 und CYP3A4, zwei andere perivenular P450s, stützen auch den Metabolismus des Äthanols, dadurch sie beitragen sie zu MEOS-Tätigkeit und vielleicht zur Leberverletzung. CYP2E1 hat auch eine physiologische Rolle, die Glukoneogenese von den Ketonen, von der Oxidation von Fettsäuren und von der Entgiftung von xenobiotics anders als Äthanol enthält. Überfluss dieser physiologischen Substrate (wie gesehen in der Korpulenz und im Diabetes) führt auch zu Induktion CYP2E1 und nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung (NAFLD), das nicht alkoholische Fettleber und nicht alkoholisches steatohepatitis (NASH) miteinschließt, mit den pathologischen Verletzungen, die denen ähnlich sind, die im alkoholischen steatohepatitis beobachtet werden. Zunahmen von CYP2E1 und von seinem mRNA herrschen in der perivenular Zone, der Bereich des maximalen Leberschadens vor. Obenregelung CYP2E1 wurde auch bei beleibten Patienten sowie in den Rattenmodellen von Korpulenz und von NASH demonstriert. Außerdem wird NASH in zunehmendem Maße als Vorläufer zur schwereren Lebererkrankung erkannt und manchmal entwickelt in „kryptogene“ Zirrhose. Das Vorherrschen von NAFLD berechnet 20% und dessen von NASH 2% bis 3% in der breiten Bevölkerung und macht diese Bedingungen die allgemeinsten Lebererkrankungen in den Vereinigten Staaten. In Betracht der pathogenen Rolle, die Obenregelung von CYP2E1 auch in der alkoholischen Lebererkrankung spielt (vide supra), ist es offensichtlich, dass eine bedeutende therapeutische Herausforderung jetzt, eine Weise zu finden, diesen giftigen Prozess zu steuern ist. Hemmnisse CYP2E1 setzen Alkohol-bedingtem Leberschaden entgegen, aber bisher verfügbare Mittel sind für klinischen Gebrauch zu giftig. Vor kurzem jedoch wurden polyenylphosphatidylcholine (PPC), eine harmlose Mischung von den mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die von den Sojabohnen extrahiert wurden (und sein Wirkanteil dilinoleoylphosphatidylcholine), entdeckt, um Tätigkeit CYP2E1 zu verringern. PPC setzt auch hepatischem oxidativem Stress und Fibrose entgegen. Es wird jetzt klinisch geprüft.

Droge Metab Rev. Okt 2004; 36 (3-4): 511-29

CYP2E1: von ASCHE zu NASH.

Die Pathologie der Leber in alkoholischem Steatose und Alkoholiker steatohepatitis (ASCHE) ist der der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung (NAFLD), einschließlich das nicht alkoholische steatohepatitis (NASH) bemerkenswert ähnlich und schlägt irgendeinen allgemeinen pathogenen Mechanismus vor. Die Studien, die in den letzten drei Jahrzehnten von möglichen Mechanismen durchgeführt wurden, bezogen aufdeckten eine allgemeine Verbindung, nämlich die Induktion vom Zellfarbstoff P4502E1 mit ein. Seine Substrate schließen Fettsäuren, Ketone und Äthanol mit ein. Diese Substanzen, wenn Geschenk chronisch in den großen Mengen, verursachen die Tätigkeit des Enzyms, das dadurch zur Einteilung dieser Substrate beiträgt. Diese Reaktion jedoch ist mit der Freigabe von freien Radikalen, die Lipidperoxidation und Leberverletzung verursachen können, einschließlich mitochondrischen Schaden. Mitochondrischer Schaden verbittert der Reihe nach den oxidativen Stress. CYP2E1 kann verschiedenes xenobiotics in giftige Stoffwechselprodukte auch umwandeln. Wenn unkontrolliert, ergibt diese Giftigkeit schließlich die Entzündung und Fibrose und kulminiert in der Zirrhose. Verhinderung dieser Störung basiert auf der Begrenzung der Substrate, die das System verursachen, wie übermäßige Fettsäure, die mit Korpulenz und übermäßigem Alkoholkonsum verbunden ist. Nicht effektive pharmakologische Behandlung ist momentan verfügbar, aber es gibt laufende Forschung auf den möglichen Hemmnissen von CYP2E1, harmlos genug, passend für chronischen menschlichen Verbrauch und genug effektiv zu sein, die Induktion CYP2E1 zu vermindern, um die Konsequenzen seiner übermäßigen Tätigkeit beim Beibehalten seiner physiologischen Rolle zu vermeiden.

Hepatol Res . Jan. 2004; 28(1): 1-11

Oxidativer Stress und Antioxidansstatus bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung.

BACKROUND: Alkoholische Lebererkrankungen (ALD) sind in den unteren sozioökonomischen Schichten wegen der schweren Trinkverhalten und der mehrfachen Ernährungsmängel sehr allgemein. Äthanol verursacht Leberschaden durch viele Mechanismen. Die Generation der Lipidperoxidation durch freie Radikale ist als Mechanismus für Äthanol verursachtes hepatotoxicity vorgeschlagen worden. Diese freien Radikale werden durch Antioxydantien zerstört. Viele Antioxydantien sind in der Diät z.B. Vitamin E, Vitamin C etc. anwesend. Jedoch führt schlechte Nahrung oder mangelhafte Absorption zu Mangel dieser Vitamine. Dieses hindert möglicherweise die Antioxydationsverteidigung, die zu Äthanol verursachtem oxidativem Stress und dann zu Leberschaden führt. METHODEN: Oxidativer Stress und Antioxidansverteidigung wurde bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung festgesetzt. Konzentrationen des Serummalondialdehyds (MDA) wurden als Index der Lipidperoxidation d.h. oxidativer Stress gemessen; und Serumvitamine E und c-Konzentrationen wurden als Index von Antioxidansstatus gemessen. ERGEBNISSE: Konzentrationen des Serums MDA wurden mit der Zunahme der Schwere der Krankheit erhöht. Konzentrationen von Serumvitaminen E und C wurden bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung verglichen mit Kontrollen verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Beobachtungen liegen möglicherweise an erhöhten Nachfragen von den selben oder an erhöhter Nutzung.

Acta Clin Chim . Mai 2005; 355 (1-2): 61-5

Fortsetzung auf Seite 2 von 4