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Zusammenfassungen

LE Magazine im November 2005
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Mariendistel

Mariendistel- und Prostatakrebs: differenziale Effekte von reinen flavonolignans von Silybum marianum am antiproliferative Ende zeigt in menschliche Prostatakrebsgeschwürzellen.

Auszüge von den Samen der Mariendistel, Silybum marianum, bekannt allgemein als silibinin und silymarin und besitzen krebsbekämpfende Aktionen auf menschlichem Prostatakrebsgeschwür in vitro und in vivo. Sieben eindeutige flavonolignan Mittel und ein Flavonoid sind von Handels-silymarin Auszügen lokalisiert worden. Höchst bemerkenswert gehören zwei Paare diastereomers, silybin A und silybin B und isosilybin A und isosilybin B, zu diesen Mitteln. Demgegenüber wird silibinin nur aus einer 1:1mischung von silybin A und von silybin B. verfasst. Wenn diese Isomere jetzt in den Quantitäten lokalisiert sind, die für biologische Studien genügend sind, wurde jedes reine Mittel für antiproliferative Tätigkeiten gegen LNCaP, menschliche Krebsgeschwürzellformen der Prostata DU145 und PC3 festgesetzt. Isosilybin B war der durchweg starke Unterdrücker des Zellwachstums entweder im Verhältnis zu den anderen reinen Bestandteilen oder den Werbungsauszügen. Isosilybin A und isosilybin B waren auch die effektivsten Unterdrücker der Prostata-spezifischen Antigenabsonderung durch Androgen-abhängige LNCaP-Zellen. Silymarin und silibinin wurden zum ersten Mal gezeigt, um die Tätigkeit des DNA-Topoisomerase IIalpha-Genförderers in den Zellen DU145 zu unterdrücken und, unter den reinen Mitteln, war isosilybin B wieder das effektivste. Diese Ergebnisse sind in diesem isosilybin B verfassen nicht mehr als 5% von silymarin und sind abwesend vom silibinin bedeutend. Während einige andere reichlichere flavonolignans schließlich beeinflussen, zeigt das gleiche Ende bei höheren Belichtungskonzentrationen, sind diese Ergebnisse andeutend, dass die Auszüge möglicherweise, die für isosilybin B angereichert werden, oder das isosilybin B allein, verbesserte Kraft in der Prostatakrebsprävention und -behandlung besäßen.

Krebs Res . 2005 am 15. Mai; 65(10): 4448-57

Der Effekt von korrigierten Bevölkerungen auf Sterblichkeitsstatistiken für die Vereinigten Staaten, 2000.

ZIELE: Dieser Bericht legt korrigierte Sterblichkeitsstatistiken für das Jahr 2000 vor, das am 1. April 2000, Einwohnerzahlen von der Zählung 2000 basiert wird. Sterberaten werden durch Rennen, hispanischen Ursprung, Sex, Alter und Todesursache dargestellt. Lebenserwartungen werden durch das Rennen (weiß und schwarz), Sex und Alter dargestellt. Die korrigierten Statistiken werden mit vorher erschienenen Statistiken, die am 1. Juli 2000 verwendeten, die postcensal Bevölkerungsschätzungen verglichen, die auf der Zählung 1990 basieren. METHODEN: Daten in diesem Bericht basieren auf Informationen von allen Sterbeurkunden, die in den 50 Zuständen und im Bezirk Columbia archiviert werden. Die Statistiken, die in diesem Bericht vorgelegt werden, werden aufgrund von zwei Sätzen Einwohnerzahlen berechnet, die von der US-Behörde für Bevölkerungsstatistik bereitgestellt werden. Der erste Satz umfasst am 1. Juli 2000, die postcensal Bevölkerungsschätzungen, die auf der 1990 zehnjährigen Zählung basieren. Der zweite Satz umfasst am 1. April 2000, Bevölkerungen von der 2000 zehnjährigen Zählung, die überbrückt wird, um Rennkategorien auszusondern. ERGEBNISSE: Grobe Sterberaten waren für alle Gruppen unter Verwendung der Bevölkerungen am 1. April 2000 niedriger. Altersspezifische Sterberaten waren im Allgemeinen für die meisten Altersklassen, außer Kindern und dem sehr alten niedriger für, welche Sterberaten höher waren. Altersspezifische Sterberaten für Männer waren für die meisten Altersklassen, ausgenommen Kinder und jene 75 Jahre und vorbei niedriger. Für Frauen mit Ausnahme von Kindern, waren altersspezifische Sterberaten niedriger. Rennen-spezifische pattems durch Alter für die weißen und schwarzen Bevölkerungen waren allen kombinierten Rennen ähnlich. Für die indianische Bevölkerung waren altersspezifische Sterberaten für Alter unter 75 Jahren im Wesentlichen niedriger. Für Alter 75 Jahre und vorbei, waren indianische Sterberaten drastisch höher. Altersspezifische Sterberaten für den Bestand des asiatischen oder pazifischen Inselbewohners (API) waren für Alter unter 15 Jahren höher; senken Sie für Alter 15-84 Jahre, besonders für die Altersklasse des Jahres 15-34; und höher für jene 85 Jahre und vorbei. Für die hispanische Bevölkerung waren altersspezifische Sterberaten für die Alter 15-34 Jahre im Wesentlichen niedriger und höher für die altern Sie 55 Jahre und vorbei, besonders für die altern Sie 85 Jahre und vorbei. Für die weißen und schwarzen totaltotalbevölkerungen war die altersmäßig angepasste Sterberate für Frauen ein wenig höher für Männer und niedriger. Für API wurde das Muster aufgehoben. Für die indianischen und hispanischen Bevölkerungen waren altersmäßig angepasste Sterberaten für Männer und Frauen höher. Für die 15 führenden Todesursachen, waren die altersmäßig angepassten Sterberaten, die auf den Einwohnerzahlen am 1. April 2000 basierten, für Herzkrankheit, Krebs, chronische Lebererkrankung, Blutvergiftung, Diabetes, chronische niedrigere Erkrankungen der Atemwege, unbeabsichtigte Verletzungen, Tötung, Selbstmord und Bluthochdruck niedriger. Altersmäßig angepasste Sterberaten waren für Lungenentzündung, Alzheimerkrankheit und Anschlag höher. Rate war für Grippe und Pneumonie und Nephritis, nephrotisches Syndrom und nephrosis unverändert. Lebenserwartung an der Geburt war für die Gesamtbevölkerung und die weißen und schwarzen Bevölkerungen unter Verwendung der Einwohnerzahlen am 1. April 2000 höher. Es war höher für die Gesamtbevölkerung sowie für die weißen und schwarzen totaltotalbevölkerungen 0.1-jährig. Für die männliche totalbevölkerung war Lebenserwartung an der Geburt höher 0.1-jährig, während es 0,2 Jahre für die weibliche Bevölkerung höher war. Die Zunahme der Lebenserwartung an der Geburt war für Sex innerhalb der weißen und schwarzen Bevölkerungen 0.1-jährig. Dieser beobachtete Gewinn in der Lebenserwartung an der Geburt, die auf den korrigierten Einwohnerzahlen basiert, wird für Lebenserwartung an den ältesten Altersklassen für die Gesamtbevölkerung und für Männer aufgehoben. Ein Ähnliches Muster wird für die weißen und schwarzen Männer beobachtet; jedoch ist die Größe der Abnahme in der Lebenserwartung am älteren Alter unter schwarzen Männern viel größer. Unter Frauen von Rassengruppen und Gesamtbevölkerung von, gibt es entweder keine Änderung oder eine Zunahme der Lebenserwartung der ältesten Altersklassen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Korrigierte Sterberaten und Lebenserwartungen sind in vielen Fällen erheblich unterschiedlich zu den vorher erschienenen Sterblichkeitsstatistiken, die unter Verwendung 1990 basierter postcensal Schätzungen für 2000 berechnet werden. So sind vorher erschienene Sterblichkeitsstatistiken für 2000 unter Verwendung der 1990 basierten Bevölkerungen nicht mit den entsprechenden Statistiken vergleichbar, die für 2001 veröffentlicht werden. Die Daten in diesem Bericht liefern vergleichbare 2000 Daten. Bemühungen sind auch laufend, vorher erschienene Sterblichkeitstabellen für 2000 sowie vorher erschienene Daten für 1991-99 zu verbessern.

Nationaler Vital Stat Rep . 2003 am 5. Juni; 51(9): 1-24

Prostata-spezifische Antigenniveaus in den Vereinigten Staaten: Auswirkungen von verschiedenen Definitionen für anormales.

HINTERGRUND: Das Finden, dass einige Männer mit einem normalen Prostata-spezifischen Antigen (PSA) (d.h., weniger als 4 ng/mL) nichtsdestoweniger planieren, haben mikroskopischen Beweis von Prostatakrebs hat geführt zu einige Vorschläge, dass das Schwellendefinieren anormal zu 2,5 ng/mL gesenkt werden sollte. Wir überprüften den Effekt dieser unteren Schwelle auf die Anzahl von amerikanischen Männern, die anormal durch einen einzelnen PSA-Test beschriftet würden. METHODEN: Wir erhielten PSA-Daten bezüglich einer national Repräsentativprobe von amerikanischen Männern 40 Lebensjahre und älter ohne Geschichte von Prostatakrebs und keine gegenwärtige Entzündung oder Infektion der Prostata (n = 1308) von der nationalen Prüfungs-Übersicht der Gesundheits-2001-2002 und der Nahrung. Wir erhielten Daten bezüglich des 10-jährigen Risikos des Prostatakrebstodes in der vor-PSA Ära von DevCan, die Software des Nationalen Krebsinstituts, um die Wahrscheinlichkeit des Sterbens an Krebs zu berechnen. ERGEBNISSE: Basiert auf NHANES-Daten, haben ungefähr 1,5 Million amerikanische gealterte Männer 40 bis 69 Jahre ein PSA-Niveau über 4,0 ng/mL. Die Senkung der Schwelle zu 2,5 ng/mL würde zusätzliche 1,8 Million Männer beschriften, wie anormal, wenn alle Männer aussortiert wurden. Für gealterten Männer 70 die Jahre oder älter, sind die entsprechenden Zahlen 1,5 und 1,2 Million. Der Anteil der Bevölkerung, die durch verschiedene Schwellen beeinflußt wurde, würde mit Alter schwanken. Unter Männern in ihrem 60s zum Beispiel haben 17% ein PSA-Niveau über 2,5 ng/mL, haben 5,7% ein PSA-Niveau über 4,0 ng/mL, und 1,7% haben ein PSA-Niveau über 10,0 ng/mL. Für Zusammenhang nur werden 0,9% von Männern in ihrem 60s erwartet, an Prostatakrebs in den folgenden 10 Jahren zu sterben. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Senkung der PSA-Schwelle zu 2,5 ng/mL würde die Anzahl von Männern definiert verdoppeln, wie anormal, bis bis 6 Million. Bis offenbar Siebung ist effektiv und erhöht die Anzahl von den Männern, die für Prostatabiopsie empfohlen werden--und die Zahl möglicherweise bestimmt und unnötigerweise behandelt--seien Sie ein Fehler.

Nationaler Krebs Inst J . 2005 am 3. August; 97(15): 1132-7

Die Maßlosigkeit der Prostatakrebssiebung und die ethischen Probleme Betreffend seine Untersuchung.

Seit dem Anfang der 90er hat das Aussortieren mit Prostata-spezifischer Prüfung des Antigens (PSA) das Vorkommen von Prostatakrebs erhöht. Keine Abnahme an der Sterblichkeit wird nicht für mindestens ein Jahrzehnt gesehen, wegen der langen Naturgeschichte von Prostatakrebs. Der Tod wegen Prostatakrebses ist- selten, während die Vorherrschen oflocalised Tumoren hoch ist. Die Prognose von diesen früh-ermittelte lokalisierte Tumoren ist unsicher, weil die meisten Patienten aus anderen Ursachen sterben. Komplikationen der Prostatakrebstherapie sind, mit hoher Rate der Machtlosigkeit, der Inkontinenz und der gastro-intestinalen Probleme nach Prostatectomy oder Strahlentherapie allgemein. Randomisierte Versuche der Prostatakrebssiebung, vornehmlich der „Europäer randomisierten Siebung für Prostatakrebs“ (ERSPC) Versuch, anfingen mit der Zustimmung von ethischen Ausschüssen. Es gibt eine wirkliche Ungewissheit betreffend den Nutzen der Prostatakrebssiebung. Jedoch ist es klar, dass dieser Nutzen begrenzt ist, weil Prostatakrebstod vor dem Alter von 75 Jahren selten ist. Es gibt keine wirkliche Ungewissheit über schädigt von der Prostatakrebssiebung. Hohe Prävalenz und hohe Rate von Behandlungskomplikationen zieht viel die Krankheits- und Unfähigkeit-freiejahre von der geeigneten Bevölkerung ab (die Männer gealtert 55-74 Jahre). Deshalb, hat es keine wirkliche Ungewissheit über der Balance von schädigt und fördert in den Prostatakrebssiebungsversuchen gegeben. Tage werden hohem Alter, auf Kosten der Monate des Krankheits- und Unfähigkeit-freiemlebens hinzugefügt möglicherweise. Es ist nicht im besten Interesse von geeigneten Männern, an diesen Versuchen teilzunehmen. Die randomisierten Versuche, die Prostatakrebssiebung auswerten, verletzen prinzipiell und üben die Helsinki-Erklärung der Rechte der menschlichen Themen in der medizinischen Forschung.

Ned Tijdschr Geneeskd . 2005 am 30. April; 149(18): 966-71

Rolle von Säugetier- lignans in der Verhinderung und in der Behandlung von Prostatakrebs.

Prostatakrebs wird balanciert, um überwiegendste männliche Krebs im Abendland zu werden. In Japan und in China ist Vorkommenrate fast 10fache weniger die, die in den Vereinigten Staaten und in der Europäischen Gemeinschaft berichtet werden. Epidemiologische Daten schlagen vor, dass Umweltfaktoren wie Diät das Vorkommen und die Sterblichkeit von Prostatakrebs erheblich beeinflussen können. Die Unterschiede bezüglich des Lebensstils zwischen Osten und Westen sind einer der Hauptrisikofaktoren für sich entwickelnden Prostatakrebs. Traditionelle japanische und chinesische Diäten sind in den Nahrungsmitteln reich, die phytoestrogenic Mittel enthalten, während die Westdiät eine schlechte Quelle dieser phytochemicals ist. Die lignan phytoestrogens sind dieser Mittel weit auftreten. In vitro und in vivo zeigen Berichte in der Literatur an, dass lignans die Kapazität haben, die Pathogenese von Prostatakrebs zu beeinflussen. Jedoch bleibt ihr genauer Mechanismus der Aktion in der Prostatakarzinogenese unklar. Dieser Artikel umreißt die mögliche Rolle von lignans in Prostatakrebs, indem er das gegenwärtige in-vitro- und in vivo den Beweis für ihre krebsbekämpfenden Tätigkeiten wiederholt. Das faszinierende Konzept, dass lignans möglicherweise eine Rolle in der Verhinderung und in der Behandlung von Prostatakrebs über der Lebenszeit einer Einzelperson spielen, wird besprochen.

Nutr-Krebs . 2005;52(1):1-14

Synergistische krebsbekämpfende Effekte von silibinin mit herkömmlichem cytotoxischem Mittel Doxorubicin, Cisplatin und carboplatin gegen menschliche Brustkrebsgeschwürzellen MCF-7 und MDA-MB468.

Bedeutender Nachdruck wird auf Kombinationschemotherapie von Krebs unter Verwendung der cytotoxischen Mittel und der natürlich vorkommenden chemopreventive Mittel gelegt und hat verschiedene Mechanismen der Aktion mit nichtüberlappender Giftigkeit. In dieser Hinsicht hier setzten wir fest, ob ein vorbeugendes silibinin Mittel Krebses das therapeutische Potenzial von Doxorubicin (Dox), von Cisplatin oder von carboplatin, die chemotherapeutischen Drogen, in Östrogen-abhängigem synergiert und - unabhängiges menschliches Brustkrebsgeschwür, Zellen MCF-7 und MDA-MB468, beziehungsweise. Als allein geprüft, zeigte jedes der vier Mittel Wachstumshemmung in den Zellformen in einer Dosis- und zeitabhängigenart. Basiert auf ihren hemmenden Effekten des Wachstums, wurden einige Kombinationen von silibinin (microM 25-100) mit Dox (10-75 Nanometer), Cisplatin (0.2-2 microg/ml) oder carboplatin (2-20 microg/ml) als Nächstes für ihre synergistische, additive und/oder entgegenwirkende Wirksamkeit in Richtung zur Zellwachstumshemmung und zum apoptotic Tod festgesetzt. Die stärksten synergistischen Effekte für Zellwachstumshemmung [Kombinationsindex (Ci) 0,35 für MCF-7 und 0,45 für Zellen MDA-MB468] waren- an einer silibinin Dosis von microM 100 plus 25 Nanometer Dox, in beiden Zellformen offensichtlich. Die meisten vom diesseits für andere Kombinationen dieser drei Drogen mit silibinin schlugen auch starke synergistische Effekte für Zellwachstumshemmung Zellen in MCF-7 und in MDA-MB468 vor. Im quantitativen Apoptosis studiert, Kombination von silibinin mit Dox ergab den viel stärkeren apoptotic Tod, der mit jedem Mittel allein in beiden Zellformen verglichen wird. Im Falle der silibinin Kombination mit Cisplatin, zeigte es nicht zusätzlichen apoptotic Effekt in jeder Zellform. Ähnlich zeigte silibinin plus carboplatin Kombination stärkeren apoptotic Effekt nur in den Zellen MCF-7. Zusammen schlagen diese Ergebnisse einen möglichen Synergismus zwischen silibinin und herkömmlichen cytotoxischen Mitteln für Brustkrebsbehandlung vor, und die Ermächtigung, die studiert weiter ist in vivo, in den präklinischen Brustkrebsmodellen.

Oncol Repräsentant. Feb 2004; 11(2): 493-9

Prostatakrebsprävention durch silibinin.

Einige epigenetische Änderungen, die zu aufbauend aktives mitogenic und Zelleüberlebenssignalisieren führen, und Verlust der apoptotic Antwort werden verursachend in Unabhängigkeit von Zellen Prostatakrebses (PCA) in Richtung zum Wildwuchs und in erhöhte Absonderung von pro-angiogenischen Faktoren miteinbezogen. Deshalb konnte eine gerichtete Annäherung für PCA-Verhinderung, Wachstumssteuerung und/oder Behandlung Hemmung von den epigenetischen molekularen Ereignissen sein, die in PCA-Wachstum, -weiterentwicklung und -Angiogenesis mit einbezogen wurden. In dieser Hinsicht hat silibinin/silymarin (silibinin ist das bedeutende aktive Mittel im silymarin), viel versprechende Wirksamkeit gezeigt. Unsere umfangreichen Studien mit silibinin/silymarin und PCA-Zellen haben die pleiotropic krebsbekämpfenden Effekte gezeigt, die zu Zellwachstumshemmung in den Kultur- und Aktmäusen führen. Die zugrunde liegenden Mechanismen von silibinin-/silymarinwirksamkeit gegen PCA beziehen Änderung in Zellzyklusweiterentwicklung und Hemmung des mitogenic und Zellüberlebenssignalisierens, wie epidermialer Wachstumsfaktorempfänger, Insulin ähnliche Wachstumsfaktorempfängerart I und Kernsignalisieren des faktorkappas B mit ein. Silibinin synergiert auch die therapeutischen Effekte von Doxorubicin in PCA-Zellen und macht es einen guten Kandidaten für Kombinationschemotherapie. Silibinin-/silymarin hemmt auch die Absonderung von proangiogenic Faktoren von den Tumorzellen und verursacht Wachstumshemmung und apoptotic Tod von den endothelial Zellen, die von der Unterbrechung der Kapillarrohrbildung auf Matrigel begleitet werden. Wichtiger, hemmt silibinin das Wachstum in vivo modernen menschlichen Prostatatumor Xenograft in den nackten Mäusen. Vor kurzem wegen seiner ungiftigen und Mechanismus-ansässigen starken vorbeugenden/therapeutischen Wirksamkeit, silibinin ist in klinische Studie der Phase I bei Prostatakrebspatienten hereingekommen.

Curr-Krebsmedikament-Ziele . Feb 2004; 4(1): 1-11

Ein chemopreventive silibinin Mittel Krebses, Ziele mitogenic und Überlebenssignalisieren in Prostatakrebs.

Es gibt viele epigenetischen Variablen, die die biologischen Antworten von autocrine, von paracrine und von endokrinen regelnden Molekülen beeinflussen, die das Wachstum und die Entwicklung von verschiedenen Krebsen einschließlich Prostatakrebs (PCA) bestimmen. Einer der Fokusse der gegenwärtigen Krebs chemoprevention Studien ist die Suche nach ungiftigen chemopreventive Mitteln, die mitogenic und Zellüberlebenssignalisieren in den Krebszellen hemmen. Im Allgemeinen beherbergten Krebszellen des fortgeschrittenen Stadiums viel aufbauend aktives mitogenic Signalisieren und anti-apoptotic Mechanismen, die sie weniger abhängig von den externen Wachstumsfaktoren sowie beständig gegen chemotherapeutische Mittel machen. In dieser Hinsicht hat silibinin (ein natürlich vorkommendes Flavon) die pleiotropic krebsbekämpfenden Effekte in den verschiedenen Krebszellen gezeigt. Unsere umfangreichen Studien mit PCA haben diese Hemmung von mitogenic gezeigt und Zellüberlebenssignalisieren, wie epidermialer Wachstumsfaktorempfänger, Insulin ähnliche Wachstumsfaktorempfängerart I und Kernsignalisieren des faktorkappas B sind die höchstwahrscheinlichen molekularen Ziele der Wirksamkeit der silibinins in PCA. Wir haben beobachtet, dass silibinin Prostatatumorwachstum in den Tiermodellen ohne irgendwelche offensichtlichen Zeichen von Giftigkeit hemmt. Gleichzeitig ist silibinin auch in den verschiedenen Organen des Körpers einschließlich Plasma und Prostata physiologisch verfügbar, die im Allgemeinen für die pharmakologische Dosierung und die weitertragenden mechanistischen Studien des Mittels angefordert wird. Es gibt erhebliche Menge Daten, zum des hemmenden Effektes von silibinin auf mitogenic und Zellüberlebenssignalisieren in PCA zu stützen, die in der anwesenden Kommunikation wiederholt werden.

Mutat Res. 2004 am 2. November; 555 (1-2): 21-32

Ist, aussortierend für Prostatakrebs mit Prostataspezifischem Antigen ein passendes Maß des öffentlichen Gesundheitswesens?

Siebung und Behandlung für Prostatakrebs ist- umstritten. In Ermangelung der randomisierten Versuche haben einige vorstehende medizinische Organisationen in den Vereinigten Staaten und Europa Politik formuliert, die von der enthusiastischen Unterstützung bis zu bedeutender Skepsis hinsichtlich der Wirksamkeit der Siebung und der Nachbehandlung für Prostatakrebs reichen. Starke Anstiege im Vorkommen von Prostatakrebs haben aufgetreten, wann immer PSA-Prüfung auf einer breiten Skala eingeführt worden ist. Leider ist es unklar, ob Abnahmen in der Prostatakrebssterblichkeit PSA-Prüfung zugeschrieben werden können. Andere Erklärungen umfassen den frühen Gebrauch von Antiandrogentherapie oder -änderungen in den Umweltfaktoren wie Diät. Wiederholte Prüfung für Serum PSA hat bedeutende Verschiebungen in den Arten von den Fällen produziert, die identifiziert werden und hat die Möglichkeit der bedeutenden Überdiagnose dieser Krankheit erwogen. Die europäische Probe Siebung und der PLCO-Versuch in den US stellen hoffnungsvoll etwas Einblicke in den Wert der Bevölkerung-ansässigen Prüfung zur Verfügung.

Acta Oncol. 2005;44(3):255-64

Diät, Lebensstil und Risiko von Prostatakrebs.

Prostatakrebs ist ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem weltweit geworden. Jedoch, bleibt die Ätiologie von Prostatakrebs in großem Maße unbekannt. Diätetische Faktoren, diätetische Ergänzungen und körperliche Tätigkeit wären möglicherweise in der Verhinderung der Krankheit wichtig. In der Mehrheit einer Studien, wurde es beobachtet, dass hoher Verbrauch des Fleisches und der Milchprodukte mit einem größeren Risiko verbunden worden ist. Demgegenüber ist häufiger Verbrauch von fetthaltigen Fischen und Tomatenprodukte mit einem verringerten Risiko verbunden gewesen. Es ist durchweg gezeigt worden, dass hohe Stufen verteilenden Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1) mit einem erhöhten Risiko von Prostatakrebs verbunden sind. Diätetische Faktoren werden erkannt auch als bestimmende Faktoren des Verteilens von IGF-1, ändern so in der Diät beeinflussen möglicherweise Konzentrationen IGF-1 im Serum. Außerdem ist erhöhte Aufnahme von Vitamin E und von Selen (von den Ergänzungen) in den Interventionsstudien gezeigt worden, um das Risiko zu verringern. Vielleicht ist hohe Stufe der körperlichen Tätigkeit auch mit verringertem Risiko von Prostatakrebs verbunden. Der angesammelte wissenschaftliche Beweis hinsichtlich der Vereinigungen zwischen Diät, Lebensstil und Risiko der Prostatakrebsentwicklung schlägt vor, dass es einige identifizierte modifizierbare Risikofaktoren gibt, die es möglicherweise empfohlen würde, um zu ändern, um das Risiko für diesen allgemeinen Krebsstandort zu verringern.

Acta Oncol . 2005;44(3):277-81

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