Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im September 2005
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Anti--mutagenics

Die Entgiftungsenzymsysteme.

Der menschliche Körper wird einer großen Auswahl xenobiotics in irgendjemandes Lebenszeit, von den Nahrungsmittelkomponenten zu den Klimagiftstoffen zu den pharmazeutischen Produkten ausgesetzt und hat komplexe enzymatische Mechanismen entwickelt, um diese Substanzen zu entgiften. Diese Mechanismen weisen bedeutende einzelne Variabilität auf und werden durch Umwelt, Lebensstil und genetische Einflüsse beeinflußt. Die wissenschaftliche Literatur schlägt eine Vereinigung zwischen gehinderter Entgiftung und bestimmten Krankheiten, einschließlich Krebs, Parkinson-Krankheit, Fibromyalgia und chronisches Ermüdungs-/Immundefektsyndrom vor. Daten betreffend diese hepatischen Entgiftungsenzymsysteme und die Mechanismen des Körpers s des Regulierens sie schlagen vor, dass die Fähigkeit, xenobiotics leistungsfähig zu entgiften und zu entfernen diese und andere Prozesse der chronischen Krankheit beeinflussen kann. Dieser Artikel wiederholt die unzähligen Entgiftungsenzymsysteme, ihre regelnden Mechanismen und das diätetische, der Lebensstil und die Erbfaktoren, die ihre Tätigkeiten sowie die Laborversuche verfügbar sind beeinflussen, um ihr Arbeiten festzusetzen.

Altern Med Rev. Jun 1998; 3(3): 187-98

Gebrauch von transgenen und Mutanttiermodellen in der Studie der heterozyklischen Amin-bedingten Mutagenese und der Karzinogenese.

Heterozyklische Amine (HCAs) sind die starken Mutagene, die während des Kochens des Fleisches und der Fische erzeugt werden, und mehrere dieser Mittel produzieren Tumoren in den herkömmlichen Versuchstieren. Während der letzten 5 Jahre oder so, sind HCAs in einigen Mausemodellen des Romans in vivo, einschließlich das folgende geprüft worden: lacZ, lacI, CII, c-myc/lacZ, rpsL und gptDelta. transgenics, XPA-/-, XPC-/-, Msh2+/-, Msh2-/- und p53+/- knockouts, APC-Mutantmäuse (ApcDelta716, Apc1638N, Apcmin) und A33DeltaNbeta-cat Schlag-in den Mäusen. Mehrere dieser Modelle haben Einblicke in die Veränderungsspektren zur Verfügung gestellt, die in vivo durch HCAs in den Ziel- und Nichtzielorganen für tumorigenesis verursacht werden sowie demonstrierend erhöhte Anfälligkeit zu den HCA-bedingten Tumoren und zu den preneoplastic Verletzungen. Dieser Bericht beschreibt mehrere der neueren Berichte, in denen neue Tiermodelle benutzt wurden, um HCA-bedingte Mutagenese und Karzinogenese in vivo zu überprüfen, einschließlich einige Studien, die die hemmenden Tätigkeiten von chemopreventive Mitteln wie 1,2 dithiole-3-thione festsetzten, konjugierte Linolsäuren, Tee, Kurkumin, Chlorophyllinchitosan und sulindac.

J-Biochemie Mol Biol. 2003 am 31. Januar; 36(1): 35-42

Diätetische Ergänzung des Kurkumins erhöht Antioxydant und Umwandlungsenzyme der Phase II in ddY männlichen Mäusen: mögliche Rolle im Schutz gegen chemische Karzinogenese und Giftigkeit.

Diätetische Antioxydantien schützen Labortiere gegen die Induktion von Tumoren durch eine Vielzahl von chemischen Karzinogenen. Unter möglichem Mechanismus des Schutzes gegen chemische Karzinogenese sein konnte vermittelte über-Antioxidans-abhängige Induktion von Entgiftungsenzymen. Kurkumin, ein gelbes Pigment von Kurkuma longa, ist ein Hauptteil der Gelbwurz und ist als Gewürz- und Nahrungsmittelfarbtonmaterial allgemein verwendet und weist entzündungshemmende Antitumor- und Antioxidanseigenschaften auf. In dieser Studie forschten wir deshalb den Effekt der diätetischen Ergänzung des Kurkumins auf die Tätigkeiten des Antioxydants und der II-Umwandlungsenzyme der Phase nach, die in Entgiftung mit einbezogen wurden, und Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies wurden in ddY männlichen Mäusen quantitativ bestimmt. Diätetische Ergänzung des Kurkumins (2%, W/V) zu männlichen ddY Mäusen für 30 Tage erhöhte erheblich die Tätigkeiten der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktase, der glucose-6-phosphate Dehydrogenase und der Katalase bis 189%, 179%, 189% und 181% in der Leber und 143%, 134%, 167% und 115% in der Niere beziehungsweise verglichen mit entsprechender Normalkost eingezogener Steuerung (P<0.05-0.001). Ähnlichkeit zu diesen ändert, ergab das Kurkumin, das den Mäusen einzieht auch, eine beträchtliche Verbesserung in der Tätigkeit enzymnämlich Glutathionsc$s-transferase der Phase der II-Umwandlungsund Quinonreduktase zu 1,7 und 1,8mal in der Leber und zu 1,1 und 1,3mal in der Niere beziehungsweise verglichen mit entsprechender Normalkost zog Steuerung ein (P<0.05-0.01). Im Allgemeinen wurden die Zunahme der Tätigkeiten des Antioxydants und die II-Umwandlungsenzyme der Phase mehr in der Leber verglichen mit Niere ausgesprochen. Die Induktion solcher Entgiftungsenzyme durch Kurkumin schlagen den möglichen Wert dieses Mittels als schützendes Mittel gegen chemische Karzinogenese und andere Formen der elektrophilen Giftigkeit vor. Die Bedeutung dieser Ergebnisse kann in Bezug auf chemopreventive Effekte Krebses des Kurkumins gegen die Induktion von Tumoren in den verschiedenen Zielorganen impliziert werden.

Pharmacol Toxicol. Jan. 2003; 92(1): 33-8

Hemmung des Karzinogens verursachte Charabane und Ausdruck der ProtoOncogenes c-fos durch diätetisches Kurkumin.

HINTERGRUND: Wir forschten die chemopreventive Aktion des diätetischen Kurkumins auf 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen (DMBA) - eingeleitete und 12,0 tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) nach - geförderte Hauttumorbildung in den Schweizer Albinomäusen. Kurkumin, eine gelbe Farbtonangelegenheit, die von den Wurzeln von Kurkuma longa Linn lokalisiert wird, ist ein phenoplastisches Mittel, das Antioxidans-, freies Radikalreiniger und entzündungshemmende Eigenschaften besitzt. Es ist durch vorher berichtete Arbeit gezeigt worden, dass TPA-bedingte Hauttumoren durch aktuelle Anwendung des Kurkumins gehemmt wurden, und Kurkumin ist gezeigt worden, um eine Vielzahl von biologischen Aktivitäten von TPA zu hemmen. Aktuelle Anwendung des Kurkumins wurde berichtet, um TPA-bedingten c-fos, Cjun und c-myc Genexpression in der Mäusehaut zu hemmen. Dieses Papier berichtet über die Effekte des mündlich verwalteten Kurkumins, das als diätetische Komponente bei Konzentrationen von 0.2% oder von 1% verbraucht wurde, im Ad libitum Fütterung. ERGEBNISSE: Tiere, in denen Tumoren mit DMBA eingeleitet worden waren und mit TPA gefördert worden, erfuhren erheblich weniger Tumoren und weniger Tumorvolumen, wenn sie entweder 0,2% oder 1% Kurkumindiäten einnahmen. Auch der diätetische Verbrauch des Kurkumins ergab einen erheblich verringerten Ausdruck von ras und von fos-protoOncogenes in der tumorigen Haut, wie durch erhöhtes chemiluminesence befleckendes Westerfassungssystem (Amersham) gemessen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Während frühere Arbeit zeigte, dass aktuelle Anwendung des Kurkumins zur Mäusehaut TPA-bedingten Ausdruck von c-fos-, Cjun- und c-myconcogenes hemmte, sind unsere Ergebnisse die ersten, zu zeigen, dass mündlich verbrauchtes Kurkumin erheblich DMBA- und TPA-bedingte ras und fos-Genexpression in der Mäusehaut hemmte.

BMC-Krebs. 2001; 1(1): 1. Epub 2001 am 17. Januar

Antiproliferative Effekt des Kurkumins (diferuloylmethane) gegen menschliche Brusttumorzellformen.

Pharmakologisch sichere Mittel, die die starke Verbreitung von Tumorzellen hemmen können, haben Potenzial als krebsbekämpfende Mittel. Kurkumin, ein diferuloylmethane, ist ein bedeutender Wirkanteil der Nahrungsmittelaromagelbwurz (Kurkuma longa) dieser anticarcinogenic Eigenschaften der Ausstellungen in vivo. In vitro unterdrückte es c-jun/Ap-1 und Langanschluß des Humanen Immundefizienz-Virus der Aktivierung N-Düngung-kappaB und des Typs 1 Wiederholung-verwies Genexpression. Wir überprüften die antiproliferative Effekte des Kurkumins gegen einige Brusttumorzellformen, einschließlich Hormon-abhängiges und - unabhängige und multidrug-beständige Linien (MDR). Zellwachstumshemmung wurde durch Vereinigung des Thymidins [3H], Trypanblauausschluß, Kristallveilchenfärbungsaufnahme und Fluss Cytometry überwacht. Alle Zellformen, die, einschließlich die MDR-positiven geprüft wurden, waren für Kurkumin sehr empfindlich. Der hemmende Effekt des Wachstums des Kurkumins war zeit- und mengenabhängig, und aufeinander bezogen mit seiner Hemmung der Ornithindecarboxylasetätigkeit. Kurkumin nahm vorzugsweise Zellen in der G2-/Sphase des Zellzyklus fest. Kurkumin-bedingter Zelltod lag weder am Apoptosis noch zu jeder möglicher signifikanten Veränderung im Ausdruck von apoptosis-bedingten Genen, einschließlich Bcl-2, p53, cyclin B und Transglutaminase. Gesamt schlagen unsere Ergebnisse vor, dass Kurkumin möglicherweise vertritt starkes antiproliferative Brusttumorzellen und Potenzial als krebsbekämpfendes Mittel hat.

Krebsbekämpfende Drogen. Jun 1997; 8(5): 470-81

Starke Induktion von Enzymen der Phase 2 in den menschlichen Prostatazellen durch sulforaphane.

Zwei Bevölkerung-ansässig, Fall-Kontroll-Studien haben verringertes Risiko von Prostatakrebs in den Männern dokumentiert, die Kreuzblütler verbrauchen. Cruciferae enthalten hohe Stufen des Isothiozyanat sulforaphane. Sulforaphane bekannt, um die Verteidigung von Zellen gegen Karzinogene durch Obenregelung von Enzymen der Krebs erzeugenden Verteidigung (Enzyme der Phase 2) zu polstern. Prostatakrebs wird durch einen frühen und nahen Universalverlust des Ausdrucks der Enzym-Glutathionsc$s-transferase der Phase 2 (GST) - PU gekennzeichnet. Wir prüften, ob sulforaphane möglicherweise in den Prostatazellen nach der Erhöhung des Enzymausdrucks der Phase 2 verfährt. Die menschlichen Prostatakrebszelllinien LNCaP, MDA PCA 2a, MDA PCA 2b, PC-3 und TSU-Pr1 wurden mit 0.1-15 microM sulforaphane in vitro behandelt. LNCaP wurde auch mit einem wässrigen Auszug von Brokkolisprösslingen behandelt. Enzymatische Tätigkeit der Quinonreduktase, ein Ersatz der globalen Enzymaktivität der Phase 2, wurde durch die Menadion-verbundene Reduzierung von tetrazolium Färbung geprüft. Ausdruck von NQO-1, GST-Alpha, Gamma-glutamylcysteine Synthetase-schwer und - helle Ketten und mikrosomales GST wurden durch Nordfleckanalyse festgesetzt. Sulforaphane und Brokkolisprösslingsauszug verursachen stark Quinonreduktasetätigkeit in kultivierten Prostatazellen, und diese Induktion scheint, durch erhöhte Übertragung des Gens NQO-1 vermittelt zu werden. Sulforaphane verursacht auch Ausdruck der Gamma-glutamylcysteinesynthetase-Lichtuntereinheit aber nicht der schweren Untereinheit, und diese Induktion ist mit mäßigen Zunahmen der intrazellulären Glutathionsniveaus verbunden. Mikrosomale und Alpha-klasseglutathionstransferasen wurden auch transcriptionally verursacht. Sulforaphane verursacht Enzymausdruck und -tätigkeit der Phase 2 erheblich in den menschlichen Prostatazellen. Diese Induktion wird vorbei, aber nicht wegen, erhöhte intrazelluläre Glutathionssynthese begleitet. Unsere Ergebnisse helfen möglicherweise, die beobachtete umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Verbrauch von Cruciferae und Prostatakrebsrisiko zu erklären.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Sept 2001; 10(9): 949-54

Chemoprotective-Glukosinolate und isothiocyanates von Brokkolisprösslingen: Metabolismus und Ausscheidung in den Menschen.

Brokkolisprösslinge sind eine Fundgrube von Glukosinolaten und isothiocyanates, die Entgiftungsenzyme der Phase 2 verursachen, Antioxidansstatus aufladen und Tiere gegen chemisch induzierten Krebs schützen. Glukosinolate werden durch Myrosinase (ein Enzym gefunden in den Anlagen und in der Darmmikroflora) hydrolysiert um isothiocyanates zu bilden. In vivo werden isothiocyanates mit Glutathion konjugiert und dann umgewandelt der Reihe nach zu den mercapturic Säuren. Diese Stoffwechselprodukte werden zusammen Dithiocarbamate gekennzeichnet. Wir studierten die Einteilung von Brokkolisprössling Glukosinolaten und isothiocyanates in den gesunden Freiwilligen. Brokkolisprösslinge wurden auf (a) Veranlasserkraft angebaut, verarbeitet und analysiert; (b) Glukosinolat- und Isothiozyanatskonzentrationen; (c) Glukosinolatprofile; und (d) Myrosinasetätigkeit. Die Dosierung von Vorbereitungen schloss ungekochte frische Sprösslinge (mit aktiver Myrosinase) sowie Homogenate von gekochten Sprösslingen mit ein, die von der Myrosinasetätigkeit leer waren und entweder nur Glukosinolate oder nur isothiocyanates enthielten. In einer Kreuzstudie erhöhte sich urinausscheidende Dithiocarbamatausscheidung scharf nach Verwaltung von Brokkolisprössling Glukosinolaten oder isothiocyanates. Kumulative Ausscheidung von den Dithiocarbamaten, die 111 micromol Dosen von isothiocyanates folgen, war größer als die nach Glukosinolaten (88,9 +/- micromol 5,5 und 13,1 +/- 1,9, beziehungsweise; P < 0,0003). In den Themen, die vier eingezogen wurden, wiederholte 50 micromol Dosen von isothiocyanates, war die Intra- und intersubject Veränderung der Dithiocarbamatausscheidung (Variationskoeffizient, 9%) sehr klein, und nach der Entwicklung von Dosen, war Ausscheidung über 25 linear - zu micromol 200 dosieren Sie Strecke. Dithiocarbamatausscheidung war höher, als intakte Sprösslinge gänzlich eher als geschlucktes ganz gekaut wurden (micromol 42,4 +/- 7,5 und 28,8 +/- 2,6; P = 0,049). Diese Studien zeigen an, dass isothiocyanates ungefähr sechsmal bioavailable als Glukosinolate sind, die zuerst hydrolysiert werden müssen. Das gründliche Kauen von frischen Sprösslingen setzt die Glukosinolate Betriebsmyrosinase aus und erhöht erheblich Dithiocarbamatausscheidung. Diese Ergebnisse unterstützen in den Entwurf von Dosierungsregierungen für klinische Studien von Brokkolisprösslingswirksamkeit.

Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Mai 2001; 10(5): 501-8

Selektive Empfindlichkeit wasabi-leitete (methylsulfinyl) hexyles Isothiozyanat 6 des menschlichen Brustkrebses ab und Melanomzellformen studierten in vitro.

Vor kurzem hat Aufmerksamkeit sich auf die krebsbekämpfenden Eigenschaften eines aromatischen hexylen Isothiozyanats der Komponente 6 (methylsulfinyl) (6-MITC) in einem typischen japanischen Gewürz, Wasabi konzentriert. In dieser Papier-, krebsbekämpfenden Tätigkeit von 6-MITC in vitro wurde studiert, indem man eine menschliche Platte der Krebszellen (HCC) verwendete. 6-MITC beeinflußte direkt die Zellen in der HCC-Platte und hemmte ihr Wachstum in der Kultur. Die Mittelkonzentration, die erfordert wurde, um 50% von Steuerzellwachstum zu hemmen, war- microM 3,9, das eine genug niedrige Dosierung für praktischen Gebrauch ist. Die Unterdrückung beeinflußte nicht nur das Zellwachstum, aber auch das Überleben dieser Zellen. Die Mittelkonzentration, zum von Zellen zu einem 50% Überleben zu unterdrücken war microM 43,7. Die Reduzierungstätigkeit von 6-MITC war differenzial, und sie unterdrückte spezifische Zellen. Diese unterdrückten streng Zellformen eingeschlossene Brustkrebs- und Melanomzellformen. Zum Beispiel wurde eine Melanomlinie ernsthaft bei einer Konzentration von 0,3 microM 6-MITC geschädigt. Verglichen mit anderem MITCs (2-MITC, 4-MITC und 8-MITC), zeigte 6-MITC die effektivste Unterdrückung und mit der spezifischsten Art der Zellen, die oben erwähnt wurden. „VERGLEICHEN Sie“ Analyse unter Verwendung eines computergesteuerten Algorithmus, der auf der HCC-Datenbank basierte, vorschlug, dass der Unterdrückungsmechanismus von 6-MITC ist einzigartig und möglicherweise zu dem anderer bekannter Chemikalien unterschiedlich ist. Der tatsächliche Mechanismus kann kein einfaches aber bezieht möglicherweise mehrfache Bahnen mit ein. Wegen seines genug kleinen ist 6-MITC ein neuer möglicher Kandidat für Kontrollekrebszellen.

Krebs ermitteln Prev. 2005;29(2):155-60

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