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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im April 2005
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Ein neues Paradigma für Anschlag-Verhinderung

Durch William Davis MD, FACC

Anschlag ist die dritte führende Todesursache in den US. Glücklicherweise haben Diagnosedarstellung für Schlaganfallrisiko und Anschlagverhinderungsstrategien groß in den letzten Jahren vorangebracht. Es ist jetzt möglich, die Arterie-Verstopfungsplakette zu verringern, die das führt, um zu streichen und bietet Hoffnung an, dass diese lähmende Bedingung verhindert werden kann.

Wenn Sie überhaupt ein Anschlagopfer gezeugt haben, verstehen Sie die Demütigungsart dieser Krankheit, die den mächtigsten Menschen auf einem unbeweglichen, hilflosen Geschöpf verringern kann. Anschlag kann entscheidende Funktionen wie Rede, Schlucken, Gehen und Darm und Blasenkontrolle zerstören oder hindern. Sogar wurde die unaufhörlich jugendliche Fernseh-Persönlichkeit Dick Clark unten durch Anschlag im Alter von 75, trotz seines äußeren Erscheinungsbilds der perfekten Gesundheit geschlagen. Clarks Anschlag ergab einen sechswöchigen Krankenhausaufenthalt und und urteilte aus fragmentarischen Berichten, eine bedeutende Unfähigkeit.

Der Krankheitsprozeß, der Anschlag erfordert decades-30 zugrunde liegt oder 40 Jahr-zu entwickeln sich. Mit dieser vielen Vorbereitungs- und Anlaufzeit, warum sind wir nicht besser fähig, diese verkrüppelnde Krankheit zu ermitteln oder zu stoppen? Die Wahrheit ist, dass wir in der Lage sind, viele vorauszusagen, wenn nicht die meisten, Anschläge. Technische Fortschritte Bildgebungstechnologie erlauben Entdeckung der atherosklerotischen Plakette, die Anschlagjahre verursacht, bevor es eine Drohung wird. Ähnlicher Fortschritt ist gemacht worden, wenn man die Ursachen des Anschlags dechiffrierte.

Leider konzentrieren sich die meisten Ärzte noch auf die Diagnose der Krise eher als, sie abwendend. Mit Anschlag wie mit Herzkrankheit, ziehen die meisten Ärzte es vor, Katastrophe zu beschäftigen, sobald sie auftritt und werden nur minimal an Verhinderung interessiert. Die medizinische Gemeinschaft konzentriert sich auf Verfahren wie Karotischirurgie oder Stents anstelle der vorbeugenden Diagnosen und der Sorgfalt. Selbst wenn eine Person durch einen „Minianschlag vorher gewarnt wird,“ oder transitorische ischämische Attacke, wenig wird getan, sobald es bestimmt worden ist, dass Chirurgie nicht sofort zwar diese Person hat ein hohes Risiko für zukünftigen Anschlag notwendig-gleichmäßig ist. Für jemand, das von einer transitorischen ischämischer Attacke, dem Risiko für rückläufigen Anschlag, Herzinfarkt oder Todesansätze 50% in 10 Jahren sich erholt.1

Eine stärkere Annäherung, zum von Verhinderung zu streichen würde Siebung und Diagnoseverfahren verwenden, um Risiko festzusetzen und würde Ernährungsstrategien einführen und Lebensstil ändert zu den Rückplaketten. Chirurgische Verfahren wie Karotisendarterectomy (eine Anhäufung der Plakette vom Halsschlagader entfernen) würden erst nach erschöpfende Wahlen der vorbeugenden Pflegemaßnahmen verwendet. Der Bedarf an den Invasionsverfahren stellt einen Ausfall der Präventivmedizin dar.

URSPRUNG VOM MODERNEN
THEORIE DES ANSCHLAGS

„Die erste Person, zum der pathologischen Zeichen von nachzuforschen [Anschlag] war Johann Jacob Wepfer. Getragen in Schaffhausen, studierte die Schweiz im Jahre 1620 Wepfer Medizin und war die erste, zum von post mortem Zeichen des Blutens in den Gehirnen von Patienten zu identifizieren, denen starb an [Anschlag]. Von den Autopsiestudien gewann er Wissen der Karotis- und vertebralen Arterien, die das Gehirn mit Blut liefern. Er war auch die erste Person, zum vorzuschlagen, dass [Anschlag], zusätzlich zu, indem die Blutung verursacht werden im Gehirn könnte, durch eine Blockierung von einer der Hauptarterien verursacht werden, die Blut an das Gehirn liefern; so wurde Anschlag als zerebrovaskulare Krankheit bekannt („cerebro“ bezieht sich ein auf Teil des Gehirns; „Gefäß“ bezieht sich die auf Blutgefäße und die Arterien).“
— Nationales Institut von
Neurologische Erkrankungen und Anschlag

Wie Anschlag auftritt

Anschlag entwickelt sich, wenn irgendein Teil des Gehirns Blut und folglich Sauerstoff beraubt wird. Dieses normalerweise resultiert, wenn ein kleines Stückchen des Rückstands von einer atherosklerotischen Plakette innerhalb einer Arterienwand verdrängt und blockiert ein Blutgefäß zum Gehirn. Die gleiche Art der Plakette sammelt in den Koronararterien an, um Herzinfarkt zu verursachen. Die Quellen des Rückstands sind ein Thema der Kontroverse für Jahrzehnte gewesen, aber neue Bildgebungstechnologien haben die Frage vereinbart: im Wesentlichen kann jedes mögliches Blutgefäß, das vom Herzen zu das Gehirn führt, eine Quelle des Rückstands sein, der Anschlag verursacht. Die zwei Halsschlagader, die auf beiden Seiten von Ihrem Hals liegen, sind eine häufige Quelle, da diese Arterien sehr anfällig sind, Plakette zu entwickeln.

Im letzten Jahrzehnt haben medizinische Forscher die Aorta als eine andere Quelle des Anschlags erkannt. Die Aorta ist die Hauptarterie des Körpers, mit Niederlassungen, die vom Herzen auftauchen und zu den Kopf, die Arme und die Beine führen. Neue Darstellungsgeräte wie transesophageal Echokardiografie (der Ultraschall durchgeführt mit einer Sonde im Ösophagus) erlauben Darstellung der Aorta, ein Achtzoll-Schiff, das ein allgemeiner Standort für Plakette ist.2

Atherosklerotische Plakette ist ein Livegewebe, das, eine Möglichkeit durch Armen gegeben nähren Sie, die Untätigkeit, cholesterinreich, oder Übergewicht, kann wachsen und nach und nach instabil werden. Zu einem bestimmten Zeitpunkt kann die Plakette zersplittern. Kleine Stücke brechen weg und reisen zum Gehirn. Zerbrochene Plakette setzt auch seine Tiefenstrukturen dem flüssigen Blut aus und löst Blutklumpenbildung aus, die zum Gehirn der Reihe nach auch zersplittern und reisen kann. Atherosklerotische Plakette ist folglich eine Voraussetzung des Risikos für die meisten gemeinsamen Sachen des Anschlags.

Wenn die meisten Anschläge durch Plakette verursacht werden, warum man nicht Plakette misst, um zu bestimmen, ob Sie für Anschlag gefährdet sind? Wie können bestimmen wir leicht, sicher und genau Plakette in den Bereichen quantitativ, die anwesendes Schlaganfallrisiko, wie die Halsschlagader und die Aorta? Und wenn Plakette gemessen werden kann, kann es geschrumpft werden oder inaktiviert werden, um das Schlaganfallrisiko zu verringern oder zu beseitigen? Diese unwiderstehlichen Fragen bilden die Basis dieses Artikels.

Wie kann Plakette gemessen werden?

Neue Bildgebungstechnologien werden genauer und zugänglich. Gerade 20 Jahren vor, der einzigen praktischen Weise, Plakette in den carotids oder in der Aorta war zu identifizieren durch Vasographie, die die Einfügung von Kathetern in den Körper erfordert, Röntgenstrahlfärbung einzuspritzen. Vasographie war nicht als breites aussortierendes Maß praktisch und war kein guter Test der Gesundheit der Arterienwand.

ANSCHLAG-TATSACHEN

• 700.000 neue Anschläge treten jedes Jahr in den US auf
• Frauen mit neuen Anschlägen sind Männern durch 40.000 jährlich zahlenmäßig überlegen
• Anschlag ist die dritte führende Todesursache in den US
• Jemand stirbt am Anschlag alle drei Minuten
• 22% von Männern und 25% von Frauen, die einen ersten Schlagmann innerhalb eines Jahres sterben lassen
• Im Jahre 2004 waren die direkten und Gemeinkosten des Anschlags in den US $53,6 Milliarde.
— Amerikanische Herz-Vereinigung, Aktualisierung 2004

Scannen der Computertomographie (CT) und magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) tauchen als aufregende Methoden der Darstellung die Halsschlagader und die Aorta auf. Leider werden die meisten Darstellungsmitten und die Ärzte viel mehr auf den Diagnosegebrauch von diesen Technologien für Leute gerichtet, die bereits einen Anschlag oder andere Katastrophe erlitten haben. Die Anwendung dieser Geräte für vorbeugenden Gebrauch entwickelt noch. Eine Ausnahme ist, wenn Aortenkalkbildung oder Aortenerweiterung beiläufig über die in zunehmendem Maße populären CT-Herzscans gemerkt wird; dieses ist ein wichtiges Finden, das dem Vorhandensein der Aortenplakette signalisieren kann, die Schlaganfallrisiko erhöht.

Der ein Test, der weit ist - verfügbar und kann in gerade ungefähr jeder möglicher Mitte durchgeführt werden ist Karotisultraschall. Einfach, schmerzlos und präzisieren Sie, dieses Verfahren ist nützlich für das Festsetzen von zwei Indikatoren des Schlaganfallrisikos:

1. Plakettenentdeckung.

Atherosklerotische Plakette, die Potenzial für Fragmentierung und folglich für Schlaganfallrisiko hat, kann offenbar sichtbar gemacht werden. Wenn Plakette mehr als 70% des Durchmessers des Schiffes blockiert oder wenn es „weiche“ (instabile) Elemente in der Plakette gibt, dann ist möglicherweise Schlaganfallrisiko hoch genug, Chirurgie oder Stents zu rechtfertigen. Selbst wenn es Plaketten gibt, die weniger schwer sind, existiert möglicherweise erhebliches Risiko für Anschlag noch, der mit Präventivmaßnahmen verringert werden kann.3

2. Karotisintimamedienstärke.

Dieses ist eine Maßnahme des Halsschlagaderfutters in den Bereichen, die nicht noch Plakette enthalten, aber die häufig der Entwicklung der reiferen Plakette vorausgehen Sie. Karotisintimamedienstärke stellt auch einen Index des Körper-weiten Potenzials für atherosklerotische Plakette zur Verfügung, die Sie setzen kann gefährdet für Anschlag. Die Aorta zum Beispiel kann, nicht durch Oberflächenultraschall abgebildet sein aber kann eine Quelle für Anschlag noch sein. Erhöhte Karotisintimamedienstärke und Karotisplakette sind nah mit der Wahrscheinlichkeit der Aortenplakette verbunden. Die Rotterdam-Studie von 4.000 Teilnehmern zeigte dass, wenn Karotisintimamedienstärke größer als Normal (1,0 Millimeter) ist, dann können Sie für Anschlag (und Herzinfarkt) gefährdet sein, selbst wenn keine Plaketten ermittelt werden.4

Karotisultraschall ist der ein Test, den Sie betrachten sollten, das die meisten Informationen mit der wenigen Bemühung versieht. Ultraschall ist praktisch harmlos, schmerzlos und kann ungefähr überall erreicht werden gerade. Selbst wenn Ihr Doktor mit Ihrem Ersuchen um einen Karotisultraschall anderer Meinung ist, stellen eine zunehmende Anzahl von beweglichen Dienstleistungen im Ganzen Land diesen Test für herum $100 zur Verfügung. Ein wichtiger Einspruch: viele Scanner und Interpreten berichten, nur über ob Plakette oder nicht anwesend ist. Während dieses wichtige Informationen ist, sollten Sie fordern, dass Ihre Karotisintimamedienstärke auch gemessen wird. Nicht alle Mitten können dieses einfache Maß durchführen, aber es verletzt nicht, um zu bitten. Irgendeine Menge Karotisplakette ist Grund zur Sorge über Schlaganfallrisiko und Grund, ein vorbeugendes Programm zu verfolgen, selbst wenn die Plakette unzulänglich ist, Chirurgie zu rechtfertigen.

Kann Plakette verringert werden?

Können wir Plakette in den Halsschlagadern und in der Aorta schrumpfen, dadurch wir verringern wir oder möglicherweise beseitigen diese Quellen des Anschlags?

Studie, nachdem Studie dokumentiert hat, dass Plakette und Schlaganfallrisiko verringert werden können. Eine 10-20% Reduzierung in der Plakettengröße ist innerhalb eines Jahres oder zwei möglich. Die folgenden wichtigen Einflüsse auf Karotis- und Aortenplakettenwachstumsbedarf, in irgendeinem Plakettereduzierungsprogramm betrachtet zu werden. (Wenn Sie rauchen, müssen Sie dich auf das Beendigen konzentrieren, da die nachteiligen Einflüsse des Rauchens jede mögliche Behandlung überwältigen, die Sie. folgen)

• Bluthochdruck. Beträchtliche Forschung dokumentiert die Energie der Senkung des erhöhten Blutdrucks beim Helfen, Anschlag zu verhindern.6 die kürzlich aktualisierte Richtlinie für Blutdruck, freigegeben vom gemeinsamen Nationalkomitee auf Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks, empfiehlt einen Blutdruck nicht höher als 140/90 und definiert Normal als 120/80. Die Kommission hebt auch hervor, dass die Schlaganfallrisiken und der Herzinfarkt anfangen, sich mit einem Blutdruck von 115/75 zu entwickeln.7

Gerade wie sollte Tief Ihr Blutdruck sein? Der beste Beweis kommt von der neuen CAMELOT-Verhandlung, geleitet von des Cleveland Clinics Steven Nissen, MD. Fast 2.000 Teilnehmer mit Koronararterienleiden mit dem Beginnen des Blutdruckes im Normbereich von 129/78 ließen Blutdruck bis 124/76 unter Verwendung der Drogen Amlodipin (Norvasc®) oder des lisinopril (Prinivil®) weiter verringern. In gerade zwei Jahre produzierte diese Blutdruckreduzierung eine bescheidene aber bedeutende Reduzierung im zukünftigen Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags.8 dieses polstert das Argument, dass der vorher annehmbare Blutdruck möglicherweise von 140/90 Sie nicht vor Anschlag schützt und dass weitere Reduzierung erforderlich ist.

• Diabetes, metabolisches Syndrom und Hyperinsulinemia. Überladen gerade sein erhöht im Wesentlichen Risiko des zukünftigen Anschlags. Eine schwedische Studie von 7.400 Männern mit Body-Maß-Indizes über 30 (beleibt betrachtet „") hatte Doppeltes das Schlaganfallrisiko, das mit nicht-beleibten Männern verglichen wurde.9 erhöhtes Körpergewicht führt häufig zu Diabetes und seine eng verwandten Zustände des metabolischen Syndroms und des hyperinsulinemia (erhöhte Insulinniveaus), die eine überwältigend wichtige Rolle in zunehmendem Schlaganfallrisiko in den US spielen. Von den Leuten, die Anschläge erleiden, hat ein entsetzendes 70% eine dieser Diagnosen. Wenn Diabetes anwesend ist, kann Risiko für Anschlag sechsfaches größeres soviel wie sein.10

Metabolisches Syndrom und Insulinresistenz, die Vorgänger von Diabetes sind, sind weit allgemeiner als vollerblühter Diabetes und können sogar bescheidene Quantitäten des Übergewichts begleiten. Metabolisches Syndrom besteht übermäßigem Bauchfett, Bluthochdruck, niedrigem HDL (High-Density-Lipoprotein), hohen Triglyzeriden und aus Widerstand zum Insulin, das erhöhte Blutinsulinniveaus ergibt. Metabolisches Syndrom ist in den US, in der Betrübung, die wie eine in drei Erwachsenen infolge der Sitzlebensstile so viel sind, in verarbeiteten Nahrungsmitteln und in anderen Faktoren zügellos, die zu Sein überladen oder beleibt führen.11 hohe Insulinniveaus und -widerstand zum Insulin sind die starken Fahrer der Plakettenansammlung und veranlassen Karotisplakette, schneller zu wachsen.12,13 das schnell Entwicklungsvorherrschen des metabolischen Syndroms und des Diabetes in der US-Bevölkerung garantiert praktisch einer zukünftigen Epidemie des Anschlags.

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