Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im April 2005
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Ein neues Paradigma für Anschlag-Verhinderung

Durch William Davis MD, FACC

• Kleiner LDL-, IDL-, LDL-Partikel-Zahl und Lipoprotein (A). Sogar noch mehr als cholesterinreiche, verschiedene Lipoproteinabweichungen tragen ein größeres Risiko für Karotis- und Aortenplakettenwachstum und konsequenten Anschlag. Lipoproteine fett-tragen Proteine im Blut, die Plakette veranlassen zu wachsen. Starke Anstifter des Plakettenwachstums und -anschlags schließen ein:

  1. Kleine Partikel LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) regen Karotisplakettenwachstum so als große LDL-Partikel an. Diese wichtige Abweichung verdreifacht auch Herzinfarktrisiko. Kleines LDL tritt häufig als Teil des metabolischen Syndroms auf.14
  2. Partikel IDL (Zwischen-dichtelipoprotein), die Triglyzerid-reich sind, aber können anwesend sein, selbst wenn Triglyzeride niedrig sind, sind ein Maß von, wie gut fett vom Blut nach einer Mahlzeit geklärt wird. Dieser Lipoproteinbruch gehört zu den stärksten Fahrern des Karotisplakettenwachstums.15 erhöhtes IDL schafft auch Plakettenhoch im weichen, instabilen Fett, das es anfälliger brechen lässt.16
  3. Die LDL-Partikelzahl, auch gemessen als apolipoprotein B, ist der tatsächliche Zählerstand von LDL-Partikeln (pro Milliliter Blut, zum Beispiel). Dieses Maß ist LDL oder Gesamtcholesterin als Kommandogerät der Herzkrankheit und Schlagmann überlegen. Dr. Howard Hodis der Universität von Süd-Kalifornien hat gezeigt, dass erhöhte LDL-Partikelzahl mit größerem Karotisplakettenwachstum verbunden ist und ein besserer vorbestimmter Faktor als LDL ist.17,18
  4. Lipoprotein (A) ist ein entscheidender dennoch unterschätzter Faktor, der offenbar mit erhöhtem Schlaganfallrisiko und Herzinfarkt ist. Lipoprotein (A) fördert Blutgerinnung und verengte Arterien und erhöht die Gefahren des Cholesterins. Karotisultraschallstudien haben dass Lipoprotein gezeigt (A) verursacht beschleunigtes Plakettenwachstum.19,20

• Fibrinogen. Dieses Blutgerinnungsprotein fördert nicht nur Karotisplakettenwachstum, aber trägt auch zur Bildung von instabilen Plaketten bei. Diese flüchtigen Plaketten haben die entzündlicheren Zellen (genannt Makrophagen) und eine dünnere Gewebebedeckung und lassen sie anfälliger brechen. Eine vereinigte Analyse von der Universität von Oxford mit mehr als 5.000 Teilnehmern bestätigte die Rolle des Fibrinogens in zunehmendem Schlaganfallrisiko.21 Fibrinogenniveaus, die 407 mg/dL übersteigen, erhöhen das sechsfache Schlaganfallrisiko.22

• C-reaktives Protein (CRP). Dieses Maß Entzündung ist eine nützliche Markierung für die Bestimmung von Leuten am höheren Risiko für Anschlag. Erhöhtes Risiko fängt auf Niveaus über 0,5 mg/l23 hohes CRP voraussagt auch schnell wachsende Karotisplakette an.24

• Homocystein. Homocystein ist eine wichtige Markierung für erhöhte Wahrscheinlichkeit der Karotis- und Aortenplakette sowie Anschlag.25,26 im Jahre 1997, berichtete das europäische Projekt der konzertierten Aktion über mehr als eine Verdoppelung des Anschlags, wenn Homocysteinniveaus 12 umol/l übersteigen.27 , während Homocystein auf 20 umol/l sich erhöht, Risiko für Anschlag und Herzinfarkt erhöht ein erstaunliches fünffach über dem auf einem Niveau von 9 umol/l.28

• Cholesterol/LDL. Während Gesamtcholesterin und LDL offenbar zum Herzkrankheitsrisiko beitragen, ist ihre Rolle im Anschlag weniger klar. Vereinigte Daten schlagen vor, dass die die Senkung des Cholesterins mit Statindrogen jedoch langsames Karotisplakettenwachstum tut und Schlaganfallrisiko um ungefähr 21%. 29in einer interessanten Studie vom kardiovaskulären Institut an der der Berg- Sinaimedizinischen fakultät in New York, magnetische Resonanz- Darstellung (MRI) der carotids verringert und Brustaorta eine eindrucksvolle 20% Regression im Plakettenbereich zeigte, als Simvastatin (Zocor®) für zwei Jahre genommen wurde.30

Obgleich Behandlungsrichtlinien sich empfehlen, LDL auf 100 mg/dL in den risikoreichen Einzelpersonen zu verringern, zeigte ein Bericht von Walter Reed Army Medical Center in Washington, DC, dass Karotisplakette effektiv verringert wurde, als LDL zu 70 mg/dL oder zu kleiner unter Verwendung der Statindrogen gesenkt wurde.31

„Karotisintimamedienstärke und Aortenkalkbildungen hingen am stärksten mit dem Schlaganfallrisiko.“ zusammen4

“. . . Karotisplaketten sind mit erhöhtem Schlaganfallrisiko, ungeachtet ihres Standorts verbunden. Es ist wahrscheinlich, dass Karotisplaketten in den neurologisch asymptomatischen Themen sind beide Markierungen der generalisierten Atherosclerose und der Quellen von thromboemboli [Rückstand].“5

— M. Hollander, MD
Die Rotterdam-Studie

Behandlungs-Strategien, zum der Plakette zu verringern

Die wesentliche Frage ist, wie wir Karotis- und Aortenplakette verringern, und folglich das Risiko für Anschlag? Wenn Sie die Karotis- oder Aortenplakette haben, die während einer Siebung wie ein Karotisultraschall ermittelt werden, oder Aortenkalkbildung, wie durch einen CT-Herzscan angezeigt, sind Sie an erhöhtem Risiko für Anschlag. Sie haben auch eine Grundlinie, damit zukünftiger Vergleich abmißt, ob Ihr Anschlagverhinderungsprogramm arbeitet.

Weil die meisten Leute kein aber einige Ursachen der Karotis- und Aortenplakette haben, beseitigt keine Behandlung effektiv Risiko für Anschlag. Stattdessen fordern die meisten Leute ein umfassendes Programm der gesunden Diät, trainieren, Ergänzungen und Medikation, wenn sie angezeigt werden. Die folgenden Ernährungsergänzungen können kritische Komponenten Ihres Plakettereduzierungs- und Anschlagverhinderungsprogramms sein.

• Fisch-Öl. Fischöl ist ein Grundstein jedes möglichen Anschlagverhinderungsprogramms. Epidemiologische Beobachtungen schlagen ein starkes Verhältnis zwischen Fischaufnahme und verringertem Schlaganfallrisiko vor.32 Karotisultraschallstudien haben gezeigt, dass weniger Karotisplakette in denen mit der größten Aufnahme von Fettsäuren omega-3 von den Fischen anwesend ist.33

Eine klug entworfene Studie machte die faszinierende Entdeckung, der Fischöl wirklich die Struktur der Karotisplakette umwandelt. In diesem Versuch wurden 150 Menschen mit der schweren Karotisplakette, die für Karotisendarterectomy festgelegt wurde (chirurgischer Abbau der Plakette) entweder Fischöl, Sonnenblumenöl oder keine Behandlung in einigen Monaten beim Warten auf ihre Verfahren gegeben. Plakette wurde dann chirurgisch entfernt und überprüft mikroskopisch. Teilnehmer, die Fischöl nahmen, hatten Entzündung in der Plakette und in stärkerem Gewebe verringert, die den fetthaltigen Kern, zwei Markierungen stabilere Plakette umfassen. Die, die Sonnenblumenöl oder keine Behandlung nehmen, hatten instabile Plaketten mit größerer Entzündung und Verdünner, weniger starkes Bedeckungsgewebe. Dieses schlägt vor, dass dem das Verbrauchen Fischöl für gerade einige Monate im Wesentlichen die Karotisplakette stabilisiert und weniger wahrscheinlich es brechen und zersplittern lässt.34

Eine Standardfischölkapsel (mg 300 von EPA plus DHA enthalten) enthält die selbe Menge von Fettsäuren omega-3 als Dreiunzen-Umhüllung des Kabeljaus oder des Heilbutts; drei Kapseln (mg 900 von DHA plus EPA enthalten) enthalten das Äquivalent einer Umhüllung der Lachse. Eine tägliche Dosis von vier Kapseln (mg 1200 von EPA plus DHA) scheint, den größten Nutzen, einschließlich Schutz vor Anschlag, Senkung von Triglyzeriden und die bescheidenen AntiGerinnungseffekte, einschließlich Reduzierung des Fibrinogens zur Verfügung zu stellen (stärkere Fischölkapseln liefern mg 2400 von EPA plus DHA pro vier Kapseln).35

• Coenzym Q10 (CoQ10). Obgleich keine Studien bis jetzt sich gewendet haben, ob Coenzym Q10 Plakette verringert, ist CoQ10 eine erstaunlich effektive Art, Blutdruck, einen entscheidenden Faktor zu verringern, der zum Karotis- und Aortenplakettenwachstum beiträgt. Eine vereinigte Analyse von acht Studien zeigte dass im Durchschnitt CoQ10 in den täglichen Dosen von mg 50-200 verringerte systolischen Blutdruck durch 16 mm Hg und diastolischen Druck um 10 mm Hg.36 andere Daten schlagen, dass CoQ10 den anormalen verdickenden Herzmuskel aufheben kann (Hypertrophie), eine andere Äusserung des Bluthochdrucks vor. Dieses empfiehlt nachdrücklich, dass CoQ10 Nutzen hat, der über die Verringerung des Blutdruckes hinausgehen.37,38

Ergänzungen, zum des metabolischen Syndroms zu korrigieren

Gewichtsverlust ist, ohne Frage, die unmittelbarste und direkteste Weise, metabolisches Syndrom zu korrigieren. Gewichtsverlust von nur 10-20 Pfund kann Verbesserungen allgemein erbringen: erhöhte Empfindlichkeit zum Insulin, erhöhtes HDL und Reduzierungen in den Triglyzeriden, im Blutdruck, in CRP, im Fibrinogen und in kleinen LDL-Partikeln.Diät 39,40 und Übung sind Grundbestandteile jedes möglichen Gewichtverlustprogramms. Kohlenhydratreduzierte oder verringern-glycemic Diäten (wie der Südstrand und die Mittelmeerdiäten) das in den Fasern reich sind, sind offenbar effektiv.41 einige Ergänzungen können diese Gewichtsverminderungsbemühungen verstärken und nützliche Anhänge zu Ihrem Lebensstilprogramm sein. Sie schließen ein:

• Auszug der weißen Bohne blockiert intestinale Absorption von Kohlenhydraten durch bis 66%. Mg 1500 mit Mahlzeitergebnissen herein im Durchschnitt drei bis sieben Pfund Gewichtsverlust im ersten Monat des Gebrauches zweimal täglich nehmen. Die einzige Nebenwirkung des Auszuges der weißen Bohne ist das übermäßige Gas, wegen der unabsorbed Stärken. Selbstverständlich weil der blockierende Effekt teilweise ist, widerstehen Sie dem Drängen, zu viel zu essen Kohlenhydrate.42

• Glucomannan ist eine einzigartige zähflüssige Faser, die, wenn sie vor Mahlzeiten genommen wird, viele Mal sein Gewicht im Wasser absorbiert und dadurch den Magen füllt und veranlaßt die meisten Leute, kleiner zu essen. Die meisten Leute verlieren ungefähr vier Pfund ein Monat, indem sie mg 1500 von glucomannan vor jeder Mahlzeit verbrauchen.43 PGX™-Mähdrescher glucomannan mit dem Xanthan und Alginat, zum des Übersâttigungseffektes zu erhöhen. Interessant glucomannan stumpft auch den Aufstieg im Blutzucker nach Mahlzeiten, ein Effekt ab, den selbst zum Gewichtsverlust führen kann.44 seien Sie sicher, viel des Wassers zu trinken, wenn Sie Faserergänzungen verwenden.

• DHEA ist ein adrenales Hormon, das zum Beibehalten der körperlichen Ausdauer, der Stimmung, der Muskelmasse in den Männern und der Libido in den Frauen wesentlich ist.45 eine neue randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie bei Washington University fanden, dass 56 Themen, die 50 mg von DHEA nehmen täglich, bedeutende Abnahmen im Bauchfett erfuhren, das mit Insulinresistenz verbunden ist. Die demonstrierte verbesserte Glukosesteuerung der Teilnehmer auch und unteren die Insulinniveaus.46 körperliche DHEA-Unterstützungen und Geisteswohl und verbessert Insulinresistenz, einen Risikofaktor für Anschlag.

• Pektin und Beta-glukan sind wunderbare Fasern, die Gefühle von Fülle bei der Senkung des Cholesterins und der Verringerung der Freisetzung von Zucker liefern. Beide können eine Rolle im Gewichtsverminderung spielen. Pektin ist die lösliche Faser in den Zitrusfruchtrinden, im grünen Gemüse und in den Äpfeln, und ist als Ergänzung verfügbar. Beta-Glukan ist die lösliche Faser von Hafern und ist auch als Ergänzung verfügbar. Eine Universität von Süd-Kalifornien-Studie in 573 Themen zeigte, dass höhere Aufnahme von gesunden Fasern wie Pektin und Beta-glukan mit weniger Karotisplakettenwachstum verbunden ist, wie durch Ultraschall gemessen. Interessant war die höchste Faseraufnahme unter Teilnehmern 25 Gramm ein Tag, eine Zahl, die Sie mit Aufmerksamkeit zur Faseraufnahme leicht erzielen oder übersteigen können.47

Folsäure und Vitamine B6 und B12

Eine Studie geleitet von Dr. Daniel Hackam im Schlagmann-Verhinderungs-und Atherosclerose-Forschungszentrum in Ontario, Kanada, verwendeter Karotisultraschall, um Plakettenreduzierung zu messen. Tägliche Behandlung mit Folsäure (Magnetkardiogramm 2500), Vitamin B6 (mg 25) und Vitamin B12 (Magnetkardiogramm 250) ergab bescheidene Plakettenreduzierung in 101 Teilnehmern. Dieses war in den Teilnehmern besonders wahr, deren Homocysteinniveaus 14 umol/l am Anfang des Versuches überstiegen, als verglichen mit unbehandelten Teilnehmern, die erhebliches Plakettenwachstum erfuhren. Neugierig sahen sogar Teilnehmer mit Homocysteinniveaus von weniger als 14 umol/l Reduzierungen in der Plakette, als, die Vitaminregierung nehmend, obwohl der Effekt über Hälfte von dem in den Teilnehmern mit größeren als 14 umol/l des Homocysteins war.48

Suchten nationale Institute der Gesundheit-geförderten Studie der Anschlagverhinderung, die Rolle der Homocysteinbehandlung zu erklären. In dieser Studie wurden 3.680 Teilnehmern mit einer früheren Geschichte des Anschlags entweder eine „Niedrigdosis“ Vitaminregierung (Magnetkardiogramm 20 der Folsäure, 0,2 mg Vitamins B6 und des Magnetkardiogramms 6 des Vitamins B12) oder eine „Hochdosis“ Regierung gegeben (mg 2500 Magnetkardiogramm von Folsäure, 25 von B6 und Magnetkardiogramm 400 von B12). Obgleich Homocysteinniveaus am Anfang des Versuches darstellten, planiert eine geordnete Vereinigung mit Anschlag Risiko-mit höherem Homocystein die voraussagende größere erfahrene Anschlagrisiko-dhochdosis-Behandlungsgruppe im Durchschnitt nur ein 2 umol-/ltropfen des Homocysteins planiert, und beide Gruppen zeigten keine Reduzierung im Schlaganfallrisiko in zwei Jahren. Die Studienforscher sowie die Kritiker der Studie, haben dass die Studie vorgeschlagen, die den Nutzen wegen eines unzulänglichen Behandlungszeitraums oder weil die Vitamindosen, die, zu benutzt wurden, niedrig waren vom Nutzen zu sein, sogar in der „Hochdosis“ Gruppe zeigen nicht gekonnt wird.49 (die Dosen, die im Plakettereduzierungsprogramm an meiner Klinik benutzt werden, sind mg 2500-5000 Magnetkardiogramm der Folsäure, 50 des Vitamins B6 und Magnetkardiogramm 1000 des Vitamins B12.)

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