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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 2005
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Phänotypische Nahrung

Eine neue Strategie für das Verhindern des metabolischen Syndroms Durch Steven V. Joyal MD

Können Sie Ihr genetisches Schicksal steuern? Werden Sie verurteilt, um lähmende Krankheiten wegen „der schlechten Gene“ zu erleiden?

Die Antwort, dass eine starke Strategie, die phänotypische Nahrung genannt wird, helfen kann, den Ausdruck Ihres einzigartigen genetischen Codes zu modulieren, so verringert drastisch Ihr Risiko des Entwickelns von Krankheit. Spezifische Nährstoffe des phänotypischen Nahrungsgebrauches mit den gerichteten biochemischen und genetischen Effekten zu helfen, Sie vor Krankheit zu schützen.

Eine der wichtigsten Drohungen zu Ihrer Gesundheit und zu Langlebigkeit ist metabolisches Syndrom, eine Störung, die wenig das allgemeine aber schnelle Werden ein extrem wichtiges allgemeines Gesundheitsproblem bekannt ist. Diese tödliche, allgemeine Zustand beeinflußt ungefähr ein jeder fünf Gesamt Leute, mit sogar höherer Rate unter bestimmten Ethnien.1

Indem wir eine phänotypische Nahrungsstrategie anwenden, können wir helfen, gegen die tödlichen Gefahren der Herz-Kreislauf-Erkrankung zu schützen verbunden mit metabolischem Syndrom.

Metabolisches Syndrom definiert

In 20 Jahren vor, prägte Stanford University-Professor Gerald Reaven, MD, den Ausdruck „Syndrom X“, um eine Konstellation metabolische Abweichungen im Serumcholesterin, im Blutdruck, in den Blutgerinnungstendenzen und im Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risiko zu beschreiben.2

Jetzt bekannt als metabolisches Syndrom, wird diese Konstellation Abweichungen als Platzierung von Einzelpersonen an drastisch erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankung erkannt.3 zum Beispiel, folgte eine Studie, die im Jahre 2004 in der Zeitschrift American Medical Associations veröffentlicht wurde, mehr als 1.200 Männern für 11 Jahre. Die Forscher fanden, dass Männer mit metabolischem Syndrom 160-320% wahrscheinlicher, an der koronaren Herzkrankheit als die ohne metabolisches Syndrom zu sterben waren.4

Die Diagnosekriterien für das metabolische Syndrom vorgeschlagen durch den dritten Bericht der nationalen Expertengruppe des Cholesterin-Bildungsprogramm-(NCEP) in Entdeckung, Bewertung und Behandlung des hohen Blut-Cholesterins in den Erwachsenen (erwachsene Behandlungs-Platte III) schließen ein:

  • Zentrale Korpulenz (Taillenumfang) größer als 40 Zoll für Männer und größer als 35 Zoll für Frauen
  • Fastende Bluttriglyzeride größer als oder Gleichgestelltes zu 150 mg/dL
  • Bluthigh-density-lipoprotein (HDL) von weniger als 40 mg/dL für Männer und von weniger als 50 mg/dL für Frauen
  • Blutdruck größer als oder Gleichgestelltes zu 130/85 mm Hg
  • Fastende Glukose größer als oder Gleichgestelltes zu 110 mg/dL.5

Trotz des ernsten kardiovaskulären Risikos, das durch metabolisches Syndrom aufgeworfen wird, gibt es z.Z. nicht Standard-, geltendes interventional Behandlungsschema, die Störung zu verhindern. Jedoch die am größten Risiko für metabolisches Syndrom, lässt phänotypische Nahrung uns zu, einen Nährstoff herzustellen und Strategie zu ergänzen, um nützliche biochemische Bahnen sowie Genexpression zu verstärken.

Orthomolekulare Medizin: Visionäre Wissenschaft

Im Jahre 1968 veröffentlichte der Preis-gewinnende Wissenschaftler Linus Pauling, Doktor Nobel, einen Artikel in der Zeitschrift Wissenschaft, welche die „orthomolekulare“ Annäherung zur Krankheit beschreibt. Dieses war das erste mal, dass solch eine Annäherung der Öffentlichkeit-spezifisch dargestellt wurde, das „, welches die Konzentrationen von den Substanzen normalerweise vorhanden sind im menschlichen Körper sich unterscheidet, steuert möglicherweise Geisteskrankheit.“6 Dr. Pauling verlängerte später diese Strategie über Geisteskrankheit hinaus, um die Disziplin der orthomolekularen Medizin einzuschließen.

Orthomolekulare Medizin ist ein Paradigma, das versucht, Krankheit mit der Integrierung von herkömmlichen medizinischen Therapien mit Vitaminen, phytonutrients und anderen diätetischen Mikronährstoffen zu verhindern und zu behandeln. Faszination Dr. Paulings mit Vitamin C und seiner Rolle im Helfen zu verhindern und in der Festlichkeitskrankheit ist ein Beispiel der orthomolekularen Medizin. In Dr. Pauling veröffentlichte das Vorangehen mit Berichten auf dem Gebrauch des Vitamins C und der orthomolekularen Annäherung zu Krebs 30 Jahren vor.7,8

Biochemische Veränderungen und Nährstoff-Bedarf

Von unseren körperlichen und psychologischen Merkmalen zu unseren Enzymsystemen, die Prozessnährstoffe und Hilfe gegen Krankheit schützen, ist jedes von uns einzigartig.

Roger Williams, Doktor, Entdecker der Pantothensäure (Vitamin B5) und Gründer und Direktor Clayton Foundation Biochemical Institutes an der Universität von Texas, waren ein Visionär im Verständnis der biochemischen Einzigartigkeit. Zeitlose klassische biochemische Individualität Dr.-Williams ', ursprünglich im Jahre 1956 veröffentlicht, bestätigt die einzigartigen biochemischen Veränderungen unter Einzelpersonen und wie diese Unterschiede auf ihrem eindeutigen Ernährungsbedarf an der optimalen Gesundheits- und Krankheitsverhinderung sich beziehen.

Abbildung 1: Altersmäßig angepasstes Vorherrschen des metabolischen Syndroms

Nutrigenomics: Leitendes genetisches Schicksal

Gefahren durch die neuen technologischen Durchbrüche, die mit dem Diagramm des menschlichen Genoms verbunden sind, hält die Wissenschaft von nutrigenomics großes Potenzial für die Vorhersage, wie spezifische Nährstoffe und diätetische Bestandteile Gesundheit und Krankheit durch spezifische genetische Interaktionen direkt beeinflussen können. Nutrigenomics-Griffversprechen, wenn das Ziel des Verhinderns von Krankheit mit den individualisierten, gerichteten Nährstoffgeninteraktionen vorangebracht wird.9,10 Nutrigenomics schlägt vor, dass Gentests „die individualisierte Nahrung zulassen“, die auf einzigartigem genetischem Bedarf basiert.

Z.Z. jedoch bleibt nutrigenomics eine sehr junge und sich entwickelnde Wissenschaft, die nicht noch sich zum Punkt des Seins, mit einer breiter Basis Nährstoffgenprüfung dieser Art anzubieten entwickelt hat. Außerdem ethische Frageneinfassungsgentests. Zum Beispiel wenn Sie einen genetischen Test durchmachen sollten voraussagend, dass Sie am vierfachen größeren Risiko des Habens eines Herzinfarkts waren, es sei denn, dass Sie spezifische Nährstoffe verbrauchten, würden Sie dass die Informationen wünschen, die mit Ihrer Krankenversicherungsfirma oder -arbeitgeber geteilt wurden? Wer würde die Vertraulichkeit dieser Art der Informationen steuern?

Es gibt jedoch eine andere Annäherung, die wir für die spezifischen, individualisierten Nährempfehlungen, die visionäre Annäherung Dr. Paulings zur orthomolekularen Medizin, glänzenden Einblick Dr. Williams ' in biochemische Individualität und das futuristische Versprechen nutrigenomics-ohne des Müssens um das ethische sich sorgen und enthält die Vertraulichkeitsfragen verwenden, die können auf Gentests bezogen werden.

Dieser alternative Ansatz wird phänotypische Nahrung genannt.

Gene, Genotypus und Phänotypus

Ihr einzigartiger genetischer Code definiert Ihren Genotypus. Der Ausdruck Ihres einzelnen genetischen Codes ist Ihr Phänotypus. beeinflußt Ihre Gene und Ihre Umwelt Ihren Phänotypus.

Während es nicht genau bekannt, das Gene für die Konstellation von den Abweichungen verantwortlich sind, die mit metabolischem Syndrom verbunden sind, einiges identifiziertes Spiel der Gene bis jetzt, das eine Rolle in der Funktionsstörung mit unnormal erhöhter Plasmaglukose verband.11

Metabolisches Syndrom ist ein phänotypischer Ausdruck des genetischen Codes, da es auf die Umwelt einwirkt. Speziell wenn Sie eine genetische Tendenz haben, den metabolischen Syndromphänotypus zu entwickeln, sind Sie weit wahrscheinlicher, diesen Phänotypus zu entwickeln, wenn Sie überladen sind, trainieren nicht, verbrauchen ein Diäthoch im einfachen Zucker und in gesättigten Fetten und verbrauchen nicht genügende spezifischen Nährstoffe mit nützlichen Nährstoffgeninteraktionen.

Im Jahre 2004 wurde eine innovative Annäherung, zum des Managements und der Korpulenz zu belasten in den Gleich-wiederholten Zeitschrift gegenwärtigen Drogen-Zielen veröffentlicht. Diese Annäherung, genannt „nutriphenotypic,“ ist die selektive Nahrung, die auf den phänotypischen metabolischen Eigenschaften einer Einzelperson basiert.12

Dieses letzte Jahr, Forscher beschrieb das Konzept eines „Ernährungsphänotypus“ der das Verhältnis von biochemischen Maßen, von metabolischen Parametern und von Funktionseigenschaften (zum Beispiel, Übung, Körpergewicht, Belastung durch Klimaschadstoffe und Giftstoffe, psychische Belastung) auf Gesundheit kennzeichnet. Der Nährphänotypus ist eine Funktion von Genen, von Diät, von Umwelt und von Verhalten.13

Abbildung 3: Komponenten des Ernährungsphänotypus

Die nutriphenotypic/Nährphänotypusannäherung stellt eine integrative Strategie dar, um zu helfen, Krankheit zu verhindern und zu behandeln.

Gerade als spezifischer Input zu einem Computer verursacht spezifische Ertrag, spezifische Nährstoffe des phänotypischen Nahrungsgebrauches für spezifische Effekte.

Phänotypische Nahrung beeinflußt den Ausdruck Ihrer Gene und einzigartigen Biochemie, damit Sie Ihr genetisches Schicksal beeinflussen können. Anstatt, Einzelpersonen zur Krankheit und zu einem frühen Ende zu verurteilen wegen „der schlechten Gene,“ phänotypische Nahrungsgebrauchsnährstoffe, die nach spezifischen Genen sowie den biochemischen und molekularen Bahnen handeln, um zu helfen, Krankheit zu verhindern und optimale Gesundheit und Langlebigkeit zu erzielen.

Mit phänotypischer Nahrung sobald risikoreiche Einzelpersonen identifiziert worden sind, können Strategien, die umfassen, diätetische Änderungen und spezifische nutraceuticals eingeführt werden, um zu helfen, Krankheitsrisiko zu verringern.

Bestimmung die am gefährdetsten

Metabolisches Syndrom wird durch Insulinresistenz gekennzeichnet. Die Bestimmung von Einzelpersonen mit Beweis der Insulinresistenz vor der Entwicklung des vollerblühten metabolischen Syndroms erlaubt uns, mit einer Nährstoff- und Lebensstilstrategie zu intervenieren, zum der Weiterentwicklung dieser Bedingung zu verhindern.

Dankbar sind einfache metabolische Markierungen beim Helfen, Einzelpersonen mit Insulinresistenz zu identifizieren sehr nützlich, die am hohen Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung sind.

  • Triglyzeride, Insulin und HDL. Klinische Studien schlagen vor, dass die folgenden Schwellenwerte für Plasmatriglyzeride, das Verhältnis von Triglyzeriden zu HDL und das fastende Insulin die nützlichsten metabolischen Markierungen ist, wenn sie die Insulin-beständigen Einzelpersonen identifizieren, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung gefährdet sind: 14
    • Triglyzeride größer als oder Gleichgestelltes zu 130 mg/dL
    • Triglycerides-/HDLverhältnis größer als oder Gleichgestelltes bis 3,0
    • Fastendes waagerecht ausgerichtetes größeres des Insulins als oder Gleichgestelltes zu 15 µU/mL.
  • C-reaktives Protein.

Außerdem hat Forschung gezeigt, dass eine Zustand der minderwertigen Körperentzündung mit Insulinresistenz verbunden ist. Zum Beispiel zeigte eine neue klinische Studie, dass Insulin und Insulinresistenz erheblich blieben und sich unabhängig auf C-reaktiven Niveaus des Proteins (CRP bezogen), eine Markierung der Entzündung, nach Anpassungen für Alter, Sex, Body-Maß-Index, Bundweite, Alkoholkonsum, Niveau der körperlichen Tätigkeit und Rauchen.15 eine andere klinische Studie fanden, dass CRP erheblich mit Insulinresistenz aufeinander bezogen wurde.16

DHEA. Wissenschaftler haben suboptimale Niveaus von dehydroepiandrosterone (DHEA) mit Risiko für metabolisches Syndrom verbunden. Zum Beispiel berichtete eine Querschnittsstudie von 400 unabhängig Lebengealterten männern 40-80 über ein statistisch bedeutendes Verhältnis zwischen DHEA-Niveaus und Risiko des metabolischen Syndroms-spezifisch, je höher das Niveau von DHEA, desto niedriger das Risiko des metabolischen Syndroms.17

Einige randomisierte, Placebo-kontrollierte klinische Studien haben gezeigt, dass zusätzliches DHEA übertrifft, wenn es viele metabolischen Geisteskrankheiten verbessert, die mit metabolischem Syndrom verbunden sind. Zum Beispiel in einer Studie von älteren Männern und von Frauen, war mg 50 pro Tag von DHEA für sechs Monate mit bedeutenden Verbesserungen im viszeralen Fett, im subkutanen Fett und in der Insulinempfindlichkeit verbunden.18 eine andere Studie werteten Effekte DHEAS auf Markierungen der Insulinresistenz und des kardiovaskulären Risikos in 28 das hypoadrenal (verminderte Nebennierefunktion zeigend) Frauen aus. Diesbezüglich randomisiert, verbesserte doppelblinde, Placebo-kontrollierte Kreuzstudie, die Frauen, die mit DHEA ergänzen erheblich, ihre Insulinempfindlichkeit und verringerte ihre Niveaus von Triglyzeriden und von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL).19

Diese einfachen, stellvertretenden Siebungseinschätzungen für Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankung, Risiko-dass, von den Triglyzeriden, Insulin ist, HDL, CRP und DHEA-können die am hohen Risiko des Entwickelns des metabolischen Syndroms identifizieren.

DHA und EPA

Peroxisome proliferator-aktivierte Empfänger (PPARs) sind genetische Übertragungsfaktoren, die nach DNA-Warteelementen handeln. Des Elementbindeproteins (ChREBP) und -sterins des Kohlenhydrats sind das entgegenkommende regelnde Element, das protein-1c (SREBP-1c) bindet zwei andere kritische Regler Glukosemetabolismus in der Leber. Fettsäuren wie DHA (Docosahexaensäure) und EPA (Eicosapentaensäure) sind Nährstoffe, die direkt diese genetischen Übertragungsfaktoren beeinflussen.

PPARs sind in den Hoch-Energienachfragegeweben, einschließlich die Leber, das Herz und in geringerem Ausmaß den Skelettmuskel anwesend. PPARs sind zu einer phänotypischen Nahrungsannäherung zum Verhindern des metabolischen Syndroms kritisch, da PPARs Fettsäureoxidations- und -Fettzelleunterscheidung während fördern, Glukosenutzung fördernd.20

Studien haben gezeigt, dass EPA und DHA den Ausdruck von den Genen verringern, die in Fettsäurespeicher mit einbezogen werden. Durch einen verbrauchenden Effekt auf SREBP-1c, verringern EPA und DHA Insulinantwort zur Mundglukose und schützen sich gegen den Effekt der Insulinresistenz verursacht durch eine fettreiche Diät. Auf dem molekularen Niveau wird dieses vollendet, indem man den verringerten Ausdruck des Gens verhindert, das den Glukosetransporter GLUT4 in den Fettzellen verschlüsselt.21

Forschung hat auch, dass EPA und DHA die Gene unten-regulieren, die in Entzündung mit einbezogen werden, ein wichtiges schützendes Attribut für unser Verhinderungsprogramm gezeigt, die Vereinigung der Entzündung mit metabolischem Syndrom gegeben. Zum Beispiel haben präklinische Studien gezeigt, dass diese Fettsäuren das pro-entzündliche Beta Kernfaktorkappa (NfkB) durch eine PPAR-Gamma-abhängige Bahn unten-regulieren.22 menschliche Studien haben ein Verhältnis zwischen erhöhtem DHA-Verbrauch gezeigt und verminderten CRP-Niveaus,23 und anderen Studien in vivo haben gezeigt, dass Markierungen des oxidativen Stresses wie urinausscheidendes F2-isoprostanes sich erheblich mit EPA- und DHA-Aufnahme verringern.24

Lipoic Säure

Ein natürlich vorkommender Nährstoff, lipoic Säure bekannt, um Glukosemetabolismus zu verbessern, indem man genetische transcriptional Faktoren in den Fettzellen durch die Mitogen-aktivierte Bahn der Kinase (MAPK) beeinflußt.25 zum Beispiel, in einem Multicenter, behandelte Placebo-kontrollierter Versuch, Art II Diabetespatienten mit lipoic Säure demonstrierte einen bedeutenden Anstieg in Insulin-angeregter Glukosebeseitigung.26 außerdem, umfassen die molekularen Attribute der lipoic Säure zunehmende Glukoseaufnahme durch Einstellung der Glukose transporter-4 (GLUT-4) zu den Plasmamembranen, ein Mechanismus, der mit Insulin-angeregter Glukoseaufnahme geteilt wird.27

Forschung zeigt auch, dass lipoic Säure Markierungen der Gefäßentzündung im metabolischen Syndrom verringert. Eine neue randomisierte, doppelblinde klinische Studie zeigte, dass nach vier Wochen der Therapie, endothelium-abhängiger Vasodilation der brachialen Arterie um 67%, 44% und 75% in der irbesartan (eine Angiotensin-blockierende Droge), lipoic Säure Gruppenempfangens erhöht wurde, und in irbesartan plus die lipoic Säure beziehungsweise verglichen mit Placebo. Außerdem war Behandlung mit irbesartan und lipoic Säure mit statistisch bedeutenden Reduzierungen in den Plasmaspiegeln von pro-entzündlichen Vermittlern wie interleukin-6 verbunden.28

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