Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Sonderausgabe LE Magazine, Winter 2005/2006

Warum unsere Arterien verstopft werden, während wir altern

durch John Colman

Der Alterungsprozess beschädigt Blutgefäße, selbst wenn herkömmliche Risikofaktoren wie Cholesterin und Blutdruck innerhalb der Normbereiche sind.

Trotz der aggressiven Intervention mit Diät, Übung, Ergänzungen und Drogen, treten pathologische Änderungen noch in der Arterienwand ein, die Alternerwachsene zu den Kreislauferkrankungen vorbereiten. Die aufmunternden Nachrichten sind, dass eine Nichtverordnungsmethode entwickelt worden ist, um den zugrunde liegenden Grund anzusprechen, warum Arterien verschlossen werden, während Leute die späten Zeitpunkte ihrer Leben erreichen.

Für die letzten 35 Jahre ist die Standardweise, kranzartige Atherosclerose zu behandeln, die blockierten Arterien zu überbrücken gewesen. Wiederherstellung von der Bypass-Operation kann Monate dauern, und einige Patienten sind mit Lebenszeitbeeinträchtigungen wie Gedächtnisverlust, chronischer Entzündung und Krise geplagt.1,2

Die wissenschaftliche Literatur deckt auf, dass Atherosclerose mit hohen Blutspiegeln des Homocysteins, des C-reaktiven Proteins, des Insulins, des Eisens, der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und der Triglyzeride, zusammen mit niedrigen Ständen des High-Density-Lipoproteins (HDL) und des Testosterons verbunden ist. Optimierungsblutspiegel dieser Substanzen können Herzinfarkt und Schlaganfallrisiko drastisch verringern.3-14

Eine „Statin“ Droge vorzuschreiben ist, welche heutigen Doktoren gewöhnlich tun, um kranzartige Atherosclerose zu verhindern und zu behandeln. Cholesterin und LDL sind jedoch nur teilweise Spieler im Atheroscleroseprozeß.

Eine Koronararterie mit Atherosclerose. [vergrößern Sie Bild]

Mainstreamkardiologen können schätzen, dass nicht kranzartige Atherosclerose ein Zeichen der arteriellen körperlichfunktionsstörung ist, die aggressive Therapie erfordert zu korrigieren. Gesundheitsbewusste Erwachsene sind mit Doktoren ungeduldig gewachsen, die Forschungsergebnisse nicht in verbesserte Therapien übersetzen. Mehr als überhaupt vor, übernehmen Leute Verantwortung für die Gesundheit ihrer Arterien, indem sie so viel von den bekannten Risikofaktoren möglich korrigieren.

Anatomie der Arterie

Arterien sind die Blutgefäße, die die volle Kraft jedes Herzschlags tragen. Laypeople denken häufig an Arterien als flexible Rohre, deren einzige Funktion, Blut zu tragen ist, das ununterbrochen während des Körpers fließt. In Wirklichkeit sind Arterien dynamische, arbeitende muskulöse Strukturen, die in der guten Gesundheit und Vertrag erweitern, um Zirkulation zu erleichtern und optimalen Blutdruck beizubehalten.

Die äußere Schicht der Arterie besteht größtenteils aus Bindegewebe und stellt strukturelle Eindämmung für die zwei Schichten unten zur Verfügung. Der mittlere arterielle Bereich enthält elastischen glatten Muskel, der die zusammenziehbare Stärke liefert, um möglich der die Expansion und die Kontraktion Arterie mit jedem Herzschlag zu machen. Das innere Schicht-gewusst, da aus einem dünnen Bereich von endothelial Zellen endothelium-besteht, deren Integrität entscheidend ist, wenn Atherosclerose verhindert werden soll.

Querschnitt einer verengten Koronararterie teilweise blockiert durch atherosklerotische Plakette. [vergrößern Sie Bild]

Eine wesentliche Funktion des Endothelium ist, eine Sperre zu bilden, um zu verhindern, dass giftige Substanzen im Blut den elastischen glatten Muskel in den mittleren Gefäßwand anmelden. Eine andere fachkundige Funktion des Endothelium ist, zu den mechanischen Kräften wie Blutdruck und Durchblutung zu reagieren, die durch die Schlagenaktion des Herzens erzeugt werden. Der Endothelium gibt Substanzen in Zellen des glatten Muskels der mittleren Schicht frei, der den Ton oder die Festigkeit der Arterie ändert.

Wenn endothelial Zellen eine Verletzung abfragen, produzieren sie Signale, die Zellen des glatten Muskels in der mittleren Arterienwand auffordern, um zu ändern. Diese Änderungen ergeben die Zellen des glatten Muskels, die in Richtung zum Standort der Gefäßverletzung sich bewegen, in dem sie gerade unter der endothelial Zellschicht sich umsetzen. Als Reaktion auf Verletzung produzieren endothelial Zellen auch Substanzen, die verteilenden Blutzellen signalisieren, um an dem Endothelium festzuhalten (anstatt, das Schiff mühelos durchzufließen). Atherosclerose bildet allmählich sich in Erwiderung auf diese Anfangsverletzung zum Endothelium.

Änderungen im Altern Endothelium

Während wir älter wachsen, werden einige der fachkundigen Funktionen unserer endothelial Zellen abgestumpft. Der Selbsterneuerungsprozeß schwächt. Die endothelial Sperre wird undicht. Signale zu den mittleren Zellen des glatten Muskels der Wand, die ihre Funktion regulieren, werden geändert.

Zellen des glatten Muskels benehmen sich als ob als Reaktion auf die endothelial Verletzung und wandern zum Endothelium ab, in dem sie Matrixproteine multiplizieren und produzieren, die allmählich das Blutgefäß verschließen. Der Zusatz dieser Zellen des glatten Muskels und Matrixproteine innerhalb des unter-endothelial Raumes ergibt die Verdickung der inneren Wand der Arterie. In den älteren Arterien wird die innere Wand ein Schlachtfeld, in dem mehrfache Reaktionen auftreten, die dem Prozess der chronischen Verletzung ähnlich sind. Die innere Wandfunktionsstörung, die in der Alternarterie auftritt, stellt fruchtbaren Boden für die Samen von Atherosclerose zur Verfügung. Alle diese Prozesse, hingegen normale endothelial Funktion kompromittiert wird, gekennzeichnet zusammen als endothelial Funktionsstörung.

Querschnitt durch eine Arterie versperrt mit Atheromaplakette. Die muskulöse Wand der Arterie (orange) nimmt viel des Bildes auf. In der Mitte werden fetthaltige Ablagerungen der Plakette (grau) auf der inneren Arterienwand gesehen; das Lumen (Schwarzes) ist streng für den Blutfluss verringert worden. Die Verengung der Arterie stört Durchblutung und ergibt möglicherweise Klumpenbildung oder schwere Arterienblockierung, die einen Herzinfarkt auffordern können. [vergrößern Sie Bild]

Wie Atherosclerose sich entwickelt

Atherosclerose ist in den älteren Erwachsenen so allgemein, die einige Experten, die verwendet wurden, um sie zu denken, ein Teil normales Altern waren. Eine alternative Ansicht ist, dass Atherosclerose ein Krankheitsprozeß ist, der Änderungen nutzt, die innerhalb der Alternarterie eintreten.

Der Gefäßalterungsprozess und der atherosklerotische Prozesseinfluß und verflochten geworden, wie wir altern. Je schwereres Gefäßaltern ist, ist es, desto einfacher, damit Atherosclerose greift. Atherosclerose je schwerer ist, desto größer seine Auswirkung auf die Krankheiten, die mit Gefäßaltern, wie Anschlag und Herzinfarkt verbunden sind. So erscheint es das mit voranbringendem Alter, Atherosclerose und den Alterungsprozessmähdrescherkräften.

Eine häufig benutzte Analogie für Atherosclerose ist ein „verstopftes Rohr.“ Diese irregeführte Vorstellung entweder führt zu Bypassoperation, oder ein Verfahren, in dem die blockierte Koronararterie geöffnet mit einem Ballonkatheter (Angioplasty) Zwangs ist und ein Stent wird eingepflanzt, um die Arterie offen zu halten. Während diese chirurgischen Verfahren für viele Leute notwendig geworden sind, ist die Analogie „des verstopften Rohres“ eine ungenaue Weise, den Prozess von Atherosclerose anzusehen.

Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium festzuhalten, anstatt, durch normalerweise zu fließen. Der Endothelium wird geschwächt, der die Blutzellen und giftige Substanzen erlaubt, die im Blut verteilen, um durch den Endothelium zu überschreiten und das unter-endothelial Fach der Arterie zu betreten. Lipid oder fette Zelle ähnliche Substanzen im Blut, wie LDL und Triglyzeriden, sammeln dann in diesem Bereich an.

Die Lipide, die im defekten Endothelium ansammeln, werden oxidiert. Dieses veranlaßt sie, den endothelial Zellen zu signalisieren, die dann Zellen des glatten Muskels alarmieren, um einen „Reparatur“ Prozess anzufangen, der ergibt diesen ist schließlich, eine atherosklerotische Verletzung. Abhängig von einzelnen Risikofaktoren einer Person (wie Armen nähren Sie, Mangel an Übung, Rauchen, Bluthochdruck und der Alterungsprozess selbst), fährt fette Ansammlung fort und der atherosklerotische Prozess beschleunigt sich.

Die weißen Blutkörperchen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den Bereich ein, um das Fett zu verdauen. Zellen des glatten Muskels, die zum Bereich abgewandert sind, haben bereits ihre Natur geändert, um Fett auch zu reinigen. Diese fettreichen weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels, die „Schaumzellen genannt werden,“ verursachen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten. Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet. Dann sammelt Kalzium an und bildet einen materiellen ähnelnden Knochen. Deshalb verwendete Atherosclerose, als „Arterienverkalkung gekennzeichnet.“

Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt. Die Plakette wächst und wenn sie instabil wird, ist für akuten Abbruch anfällig, der seinen Inhalt dem Blut aussetzt. Plättchen können um diese gebrochene Plakette, mit dem Ergebnis einer Blockierung (oder des Blutgerinnsels) auf der Innenseite des Blutgefäßwandes dann schnell ansammeln. Dieser Klumpen kann sehr groß werden und das Schiff verschließen. Sogar können kleine Plaketten, wenn sie brechen, Durchblutung behindern und einen akuten Herzinfarkt verursachen.

Wechselweise können atherosklerotische Plaketten zu solch einem Grad hinsichtlich der Blockdurchblutung vollständig vergrößern. Wenn Durchblutung innerhalb einer Arterie streng durch eine große Plakette oder ein Blutgerinnsel kompromittiert wird, werden die Zellen von Geweben, die von der Durchblutung von dieser Arterie abhängen, beschädigt oder sterben. Kranzartige Atherosclerose schnitt die Blutversorgung des Herzens ab, indem sie die Arterien des Herzens verschloss, so die Sauerstoffversorgung zum Herzen stoppte und einen Herzinfarkt verursachte. Ein Anschlag resultiert, wenn Atheroscleroseprozesse die Sauerstoffversorgung zu einem Teil des Gehirns abschneiden.

Farbiges Überprüfungselektronenmikroskopbild von den endothelial Zellen, die das Innere eines Blutgefäßes zeichnen.

Die Arterienwand unter Angriff

Bluthochdruck, erhöhte LDL und Triglyzeride, niedrige HDL, das Zigarettenrauchen, der Diabetes, die Korpulenz und der Mangel an Übung trägt zur endothelial Funktionsstörung und zur weiteren Entwicklung von Atherosclerose bei.15-25

Zusätzliche endothelial-zerstörende Faktoren umfassen überschüssige Niveaus der Glukose, des Insulins, des Eisens, des Homocysteins, des Fibrinogens und des C-reaktiven Proteins sowie des niedrigen HDL- und freientestosterons (in den Männern).3,9,10,24,26-28

Homocystein ist besonders gefährlich, weil es die Anfangsverletzung zum Endothelium verursachen kann. Homocystein erleichtert dann Oxidation des fat/LDL, das unter dem schädigenden Endothelium ansammelt, und trägt schließlich zur anormalen Ansammlung von Blutkomponenten um die atherosklerotische Verletzung bei.29

Fibrinogen ist ein Gerinnungsfaktor, der am Standort der endothelial Verletzung ansammelt. Fibrinogen zur Plakettenanhäufung beitragen oder nimmt möglicherweise an der Klumpen-bedingten Blockierung des Bluts einer Arterie nach Abbrüchen einer instabilen atherosklerotischen Plakette teil.30

Glukose auf sogar hoch-normalen Niveaus beschleunigt möglicherweise den glycation Prozess, der das arterielle Versteifen verursacht, während hoch-normales fastendes Insulin direkten Schaden des Endothelium zufügt.31-36

Hohe Stufen des Eisens fördern LDL-Oxidation im schädigenden Endothelium, während niedrige Stände des Testosterons scheinen, normale endothelial Funktion zu behindern.9,11,14

C-reaktives Protein ist nicht nur eine entzündliche Markierung, aber auch beschädigt direkt den Endothelium. Chronische Entzündung, wie durch hartnäckige hohe Stufen des C-reaktiven Proteins bewiesen, schafft Anfangsverletzungen zum Endothelium und beschleunigt auch die Weiterentwicklung von bestehenden atherosklerotischen Verletzungen.3,27

In Erwiderung auf zahlreiche erschienene Studien ändern nehmen bewusste Leute der Gesundheit ihre Diäten, Drogen, Hormone und diätetische Ergänzungen, und versuchen, regelmäßig zu trainieren, um diese Atheroscleroserisikofaktoren zu verringern. Jedoch können diese Bemühungen allein nicht vollständig erfolgreich sein, weil Alter selbst ein Hauptrisikofaktor für Atherosclerose ist.

Atherosklerotisches Risiko konferierte durch Alter ist zuschreibbar in großem Umfang pathologischer endothelial Funktionsstörung.37,38 als bekannte frühere, endothelial Funktionsstörung ist nicht mit Atherosclerose synonym, aber die zwei Prozesse werden in zunehmendem Maße mit voranbringendem Alter verflochten.

WAS TUN ENDOTHELIAL ZELLEN?

Die Integrität des Endotheliums beizubehalten ist zum Schützen gegen verschließende Atherosclerose und zum Helfen, Blutdruck unter Steuerung zu halten entscheidend. Die vier Primärfunktionen von endothelial Zellen sind:

• Bilden Sie eine Sperre, um zu verhindern, dass giftige Substanzen den glatten Muskel in die mittlere Arterienwand anmelden;
• Fragen Sie mechanische Kräfte (Druck und/oder Fluss) ab und geben Sie Substanzen frei, die fungieren, um den „zusammenziehbaren Ton“ der Mittelschicht des glatten Muskels zu ändern;
• Geben Sie Substanzen in das Blut frei, um die Funktion von Blutplättchen zu ändern und sie mehr oder weniger klebrig machen;
• Fragen Sie Arterienwandverletzungs- und -erzeugnissubstanzen ab, um die Art von Zellen des glatten Muskels in der mittleren Schicht der Arterie zu ändern. Dieses veranlaßt Zellen des glatten Muskels, zum Bereich der endothelial Verletzung abzuwandern und signalisiert Blutzellen, um an endothelial Zellen festzuhalten.

Schlechte Gesundheitsgewohnheiten und normales Altern ergeben endothelial Funktionsstörung, einen pathologischen Prozess, der eingeleitet wird, wenn die endothelial Grenze, welche die Arterien zeichnet, defekt ist. Atherosklerotische Verletzungsform in Erwiderung auf endothelial Verletzung.

Instandhaltene Gefäßgesundheit während des Alterns

Endothelial Zellen zeichnen die Arterien, die Adern, die Arteriolen und die Kapillaren des Gefäßsystems. Vor zwanzig Jahren, wurde der Endothelium als verhältnismäßig träge Struktur gesehen, die keine aktive Rolle in der Gefäßfunktion spielte. Seit damals jedoch hat Forschung gezeigt, dass der Endothelium dynamisch ist und an den wesentlichen Aspekten der arteriellen Struktur und der Funktion teilnimmt.39

Arterielle Blutgefäßausdehnung hängt von den endothelial Zellen ab, welche die Produktion eines Signalisierenmoleküls auslösen, das zyklisches Guanosinmonophosphat genannt wird (zyklischen GMP) in den Muskelzellen. Zyklischer GMP fordert eine Änderung im Kalziumfluß an der Oberfläche des glatten Muskels Zellauf und produziert Entspannung des Muskels. Entspannung der Arterienmuskelzellen lässt die Arterie erweitern und dann nachher Vertrag abschließen und hilft, Blut zurück zu dem Herzen zu pumpen.Die Produktion mit 40 Stickstoffmonoxiden durch endothelial Zellen reguliert auch Gefäßton, ändert Herzkontraktion, verhindert Schiffverletzung, und Hilfen verhindern die Entwicklung von Atherosclerose. Sobald Atherosclerose jedoch anwesend ist können endothelial Zellen nicht richtig arbeiten, und diese blockiert Stickstoff Oxid-bedingte Ausdehnung und so versteift die Arterien.

Die Fähigkeit des Endotheliums, genügend Stickstoffmonoxid herzustellen, um Arterienausdehnung beizubehalten ist eine seiner entscheidendsten Funktionen. Wenn Arterien ihre Fähigkeit verlieren, auf plötzliche erhöhte Nachfrage nach Durchblutung zu reagieren, entwickelt sich endothelial Funktionsstörung. Diese Bedingung ist ein Stempel der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Endothelial Funktionsstörung ist auch die früheste messbare Funktionsabweichung des Gefäßwandes. Tests der endothelial Funktionsstörung ermitteln möglicherweise Abweichungen in den Anfangsstadien der atherosklerotischen Krankheit, bevor klinische Symptome anwesend sind.40,41 in den Themen mit Koronararterienleiden, Bluthochdruck und hypercholesteremia, ist endothelial Funktionsstörung immer anwesend.41 außerdem, ist endothelial Funktionsstörung in Art I und in der Art II Diabetes anwesend und hängt mit der Entwicklung von zuckerkranken Gefäßkomplikationen zusammen.41

Das Verhindern von endothelial Funktionsstörung ist möglicherweise durch innovative Ernährungsstrategien möglich. Auftauchende Forschung schlägt vor, dass Propionyl-Lcarnitin möglicherweise und SPITZE ATP™ kardiovaskuläre Gesundheit schützen, indem sie endothelial Funktionsstörung verhindern wieder herstellen, gesunde endothelial Funktion, und die Energie optimieren, die zu den Herz- und Gefäßzellen verfügbar ist. SPITZE ATP™ arbeitet auch synergistisch mit Propionyl-Lcarnitin, um kardiovaskuläre Funktion bei der Förderung der erhöhten zellulären Energie für Leute mit den Bedingungen zu schützen, die vom chronischen Ermüdungssyndrom zur erektilen Dysfunktion reichen.42,43

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