Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 2005
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Arthritis nach Vioxx-®

Der Fokus der Medien auf Verordnungs-Schmerzmitteln ignoriert
Naturheilmittel für das Verhindern und die Behandlung von Arthritis
Durch Richard P. Huemer MD

Im letzten Herbst waren Doktoren und Patienten durch Mercks freiwillige weltweite Zurücknahme seiner Arthritisdroge Vioxx® (rofecoxib) vom Markt, die größte Zurücknahme des verschreibungspflichtigen Medikaments in der Geschichte fassungslos. Vioxx® und andere Hemmnisse COX-2 (cyclooxygenase-2) waren als „Wunderdrogen“ wegen ihrer Fähigkeit, die Arthritisschmerz zu entlasten gefördert worden, ohne die Magenprobleme zu verursachen, die mit anderen Schmerzmitteln verbunden sind.

Diese aufrüttelnde Entscheidung, zum von Vioxx® zu verlassen

folgte dem Bericht eines bedeutenden Anstiegs in den Herzinfarkten und in den Anschlägen unter Dauerkonsumenten der Droge.1,2 hatten geschätzte 80 Millionen Menschen Vioxx® genommen, bis es zurückgenommen wurde, und Jahresumsatz der Droge überstieg $2,5 Milliarde. Die Nachrichtenmedien spekulierten auf, welchen Drogen möglicherweise den Abstand füllten, der durch Vioxx® gelassen wird, während wenig Aufmerksamkeit zur natürlichen Arthritis neugierig widmen behebt.3

Obgleich Mercks Mitteilung zu vielen überraschte, hatten Zweifel über die Droge überzogene Jahre früher. Anfang 2001 abzüglich zwei Jahre nach der FDA-gebilligten Gutachterkommission Vioxx®-the FDAs für die Arthritis, die getroffen wurde, um mögliche kardiovaskuläre Risiken zu besprechen, verband mit Vioxx®.

Kritiker-Explosion FDA, Merck

Stellung nehmend zu der Gutachterkommissionssitzung 2001 FDAs, schrieb Eric J. Topol, MD, einen stechenden Leitartikel in die Frage am 21. Oktober 2004 New England Journals von Medizin, betitelt „die allgemeine Gesundheit-Rofecoxib, Merck und FDA verlassend.“ Dr. Topol lud auf, dass FDA nie seine Initiative ausübte, um eine Verhandlung von rofecoxib (Vioxx®) und von ähnlichen Droge, celecoxib (Celebrex®), in Bezug auf ihre kardiovaskulären Risiken oder Nutzen zu beauftragen, trotz des Beweises eine Wechselbeziehung vorschlagend. Noch tat Merck umfassen die Idee des Leitens eines Versuches, um kardiovaskuläres Risiko festzusetzen oder verbundenes mit Vioxx® zu fördern. Stattdessen förderte Merck pädagogische Symposien und gab medizinische Artikel in Auftrag, um die kardiovaskulären Interessen zu entlarven, die mit Vioxx®, bei der Ausgabe mehr als $100 Million ein Jahr, um die Droge mit Direkt-zuverbraucherwerbung zu fördern verbunden sind.4

Im November 2004 bezeugte Dr. David Graham, stellvertretender Direktor für Wissenschaft im FDAs Büro der Arzneimittelsicherheit und des 20-jährigen FDA-Wissenschaftlers, bevor Kongreß über die FDAs Störung, das öffentliche Gesundheitswesen, die Aufsicht der Agentur der Droge nennend zu schützen „einen profunden regelnden Ausfall.“ Obgleich Sorgen um die Sicherheit von Vioxx® für einige Jahre im Bau gewesen waren, hielt FDA, dass der Nutzen der Droge des Versehens von Schmerzlinderung mit minimalen gastro-intestinalen Nebenwirkungen das Halten sie auf dem Markt rechtfertigte, obwohl mit einer Warnung über Herzrisiken instand. Vioxx® wurde schließlich der Markt am 30. September 2004 entfernt und folgte der Freigabe einer Studienvertretung, dass die Droge das Risiko des Herzinfarkts und des Anschlags in den Dauerkonsumenten verdoppelte.

Unterdessen hatten Millionen Amerikaner die Droge benutzt, und Dr. Graham schätzte, dass Vioxx® 88,000-139,000 Überflussfälle Herzinfarkt und Anschlag verursacht hatte. „Ich würde FDA argumentieren, da z.Z. konfiguriert, bin unfähig vom Schützen von Amerika gegen ein anderes Vioxx®. Wir sind praktisch wehrlos,“ sagte Dr. Graham. Während seines Zeugnisses merkte Dr. Graham, dass er gedrückt durch Aufsichtskräfte glaubte, um seine Ergebnisse von einer Studie von den geduldigen Versicherungsunterlagen zu verwässern, die anzeigen, dass Vioxx® Herzinfarktrisiko erhöhte. US-Senats-Finanzausschuss-Vorsitzender Charles Grassley, ein Iowa-Republikaner, sagte, dass er sich sorgte, dass FDA mit den Arzneimittelherstellern „weit zu gemütlich“ war und merkte, dass ein unabhängiges Arzneimittelsicherheitsbüro wäre erforderlich möglicherweise.

Tödliche Gefahren des Blockierens von nur COX-2

Wenn Sie die Frage im Juli 2000 der Verlängerung der Lebensdauer lasen, würden Sie gelernt haben, wie Drogen des Hemmnisses COX-2 Ihren Körper schädigen können. Unser Artikel beschrieb die spezifischen destruktiven Mechanismen, die auftreten, wenn das Enzym COX-2 im Körper gehemmt wird.

Das Problem mit dem Hemmen nur des Enzyms COX-2 ist, dass metabolische Unausgeglichenheiten auftreten, mit dem Ergebnis einer Überproduktion von Nebenerscheinungen, die die Arterienwand beschädigen und arterielle Blutgerinnung verursachen.5 diese Überproduktion von giftigen Nebenerscheinungsergebnissen in erhöhtem Vorkommen von Herzinfarkt und von Anschlag, 6, wie durch die höhere Rate von nachteiligen kardiovaskulären Ereignissen in denen bewiesen, die Vioxx® nahmen.

Enzyme sind Proteine, die chemische Reaktionen im Körper beschleunigen. Im Falle des Enzyms COX-2 ist diese beschleunigte chemische Reaktion die Umwandlung der Arachidonsäure in ein pro-entzündliches Mittel, das Prostaglandin E2 genannt wird. Wenn COX-2 gehemmt wird, wird weniger Prostaglandin E2 von der Arachidonsäure umgewandelt, und die meisten Leute erfahren eine entsprechende Reduzierung in den Arthritisschmerz und -entzündung. Leider wenn Arachidonsäure von Umwandlung zu Prostaglandin E2 blockiert wird, können andere Enzyme Arachidonsäure in gefährliche Stoffe wie leukotriene B4 und Thromboxane A2 noch umwandeln.7,8

Leukotriene B4 ist ein pro-entzündliches agent8, das zum arteriellen Futter und zu den Gelenken besonders destruktiv ist.9,10 zahlreiche Studien dokumentieren die Atherosclerose-Veranlassungseffekte von leukotriene B4.9 das Enzym, das die Umwandlung der Arachidonsäure zum leukotriene B4 wird genannt lipooxygenase 5 (5-LOX) erleichtert. Wenn eine Person eine Droge nimmt, die nur COX-2 hemmt, aber nicht 5-LOX behindert, kann das Ergebnis beschleunigte Atherosclerose sein, da mehr Substrat (Arachidonsäure) für Umwandlung zum giftigen leukotriene B4 erhältlich ist.9

Thromboxane A2 verursacht Blutplättchenanhäufung und fördert anormale Blutgerinnung innerhalb der Arterien, die viele Arten Herzinfarkte und Anschläge verursacht.5,11 das Enzym, das für die Umwandlung der Arachidonsäure in Thromboxane A2 verantwortlich ist, wird cyclooxygenase-1 (COX-1) genannt.12 Aspirin hemmt das Enzym COX-1 und bekannt, um Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko drastisch zu verringern.11 leider, werden viele Patienten vorgeschriebenen Hemmnisse COX-2 gesagt, um sogar Niedrigdosis aspirin zu vermeiden, um gegen Magengeschwürbildung zu schützen. Das tödliche Ergebnis kann Mehrbeträge des Klumpen-Veranlassungsthromboxane A2 sein, der von der überschüssigen Arachidonsäure hergestellt ist, die infolge einer Droge des Hemmnisses COX-2 produziert wird.

Diese destruktiven Mechanismen werden im Sidebar unten („die destruktive Kaskade der Arachidonsäure ") veranschaulicht, der zeigt, wie das Blockieren nur des Enzyms COX-2 metabolische Unausgeglichenheiten ergeben kann, die hohe Stufen von leukotriene B4 und von thomboxane A2 gefährlich verursachen können. Leukotriene B4 beschädigt Arterienwände, während Thromboxane A2 das Risiko der anormalen arteriellen Blutgerinnung erhöht.5,9

ARACHIDONSÄURE
UND HERZINFARKTE

Abweichungen des Arachidonsäuremetabolismus sind im Krampf und in der Thrombose von Koronararterien impliziert worden. Wissenschaftler in Japan forschten Niveaus von Arachidonsäurestoffwechselprodukten bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt nach.46 Plasmaspiegel Thromboxane B2 und leukotriene B4 im Körperarterienblut waren während des akuten Stadiums des Herzinfarkts erheblich erhöht. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Abweichungen möglicherweise des Arachidonsäuremetabolismus begleiten und eine Rolle in der Pathogenese des akuten Myokardinfarkts spielen.

Ein kardiovaskulärer Nutzen von COX-2

Es gibt viele Gründe, warum man Überfluss COX-2 würde unterdrücken wollen. Nicht nur beschleunigt es die Umwandlung der Arachidonsäure in pro-entzündliches Prostaglandin E2, aber das COX-2 Enzym selbst ist gezeigt worden, um die Entwicklung und die Weiterentwicklung von bestimmten Krebsen zu erleichtern.13

Verlängerung der Lebensdauer empfahl zuerst, sich COX-2 als ergänzende Krebstherapie im Jahre 1996 zu hemmen, und Majorskrebsmitten schreiben Hemmnisse COX-2 wie Celebrex®14,15 zu die meisten ihrer Krebspatienten vor. Der (obwohl begrenzt) Effekt von aspirin und von Ibuprofen, wenn er COX-2 hemmt, ist ein Mechanismus, dass Forscher spekulieren, um für niedrigeres Vorkommen von bestimmten Krebsen in denen verantwortlich zu sein, die regelmäßig aspirin oder Ibuprofen nehmen.16

Der ein Nutzen von COX-2 ist, dass er die Bildung des Prostazyklins erleichtert, auch genannt Prostaglandin I2, das vorteilhafte Effekte auf das Gefäßsystem hat, indem es Plättchenanhäufung hemmt verursacht, gesunde arterielle Ausdehnung, und die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels in der Arterienwand verhindert.Die starke Verbreitung mit 5,11 Überflüssen von Zellen des glatten Muskels von der mittleren Schicht der Arterie in den Endothelium ist ein Schlüsselmechanismus in der Bildung der atherosklerotischen Plakette. Prostazyklin wird von der Arachidonsäure hauptsächlich durch das Enzym COX-2 gebildet.11 , wenn eine starke Droge des Hemmnisses COX-2 genommen wird, ist weniger nützliches Prostazyklin erhältlich, sich gegen Herzinfarkt und Anschlag zu schützen.11

Sind Hemmnisse COX-2 wie gefährlich?

Wir haben gerade drei Mechanismen definiert, durch die Drogen möglicherweise des Hemmnisses COX-2 Atherosclerose, Thrombose und das Verfolgungserhöhte Vorkommen des Herzinfarkts und des Anschlags verursachen. Basiert auf der Anzahl von den erschienenen Studien, die diese pathologischen Mechanismen dokumentieren, ist es überraschend, dass es nicht einmal die größeren Anzahlen von nachteiligen kardiovaskulären Ereignissen gibt.

Einige Forscher befürchten, dass die klinischen Studien, die verwendet wurden, um Zustimmung dieser Drogen zu erreichen, nicht von der genügenden Dauer waren, zum von bedeutenden Daten statistisch zu erfassen. Andere Forscher glauben, dass die Arzneimittelhersteller und FDA Frühwarnungen von kardiovaskulären Risiken in dieser Klasse der Droge ignorierten.

Was folgt, ist eine Zusammenfassung von, was geschieht, wenn man nur ein Hemmnis COX-2 nimmt, beim Ignorieren der Effekte anderer Enzyme auf Arachidonsäuremetabolismus:

  • Indem sie nicht das Enzym COX-1 unterdrücken, können höhere Niveaus von Thromboxane A2 ansammeln und einen akuten Herzinfarkt verursachen oder schüren, indem sie anormale Plättchenanhäufung verursachen.11
  • Indem sie nicht das lipooxgenase 5 Enzym unterdrücken, können höhere Niveaus von leukotriene B4 ansammeln, die Arterienwand beschädigen und Atherosclerose beschleunigen.9
  • Indem man übermäßig COX-2 blockiert, wird die Bildung des Arterie-schützenden Prostazyklins (Prostaglandin I2) unterdrückt.5

Diese drei Mechanismen wurden vor langer Zeit hergestellt, dennoch betrachtete FDA nicht einmal vermarktet zu werden sie und erlaubte starke Hemmnisse COX-2, weil sie weniger gastrische Geschwürbildung verursachten.

Wie Sie gelesen haben, ist der Vorläufer der meisten entzündlichen Probleme Arachidonsäure, die das Substrat für die enzymatische Bildung des Prostaglandins E2, des leukotriene B4 und des Thromboxane A2 ist.

Die meisten Amerikaner produzieren zu viel Arachidonsäure, weil sie zu viele Nahrungsmittel verbrauchen, die in den Fettsäuren omega-6 hoch sind. Die beste Weise der Verringerung der Arachidonsäure ist, Fleischverbrauch zu verringern und mehr Fische zu essen oder Fischölergänzungen zu nehmen. Die gesunden Nahrungsmittel, die in den Fettsäuren omega-3 für gefährliche Fette omega-6 ersetzend reich sind, schwächt eine bedeutende Grund von Arthritis, von Herzinfarkt, von Anschlag und von anderen chronischen entzündlich-bedingten Krankheiten ab.17

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