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LE Magazine im Januar 2005
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Osteoporose

Wie Kalzium mit anderen Nährstoffen kombiniert, um Knochen-Verlust zu bekämpfen Durch Richard P. Huemer MD

Eine ernste und Sperrungsstörung, Osteoporose ist die allgemeinste metabolische Knochenkrankheit im Abendland. Osteoporose wird durch niedrige Knochenmasse und die Verschlechterung der Knochenstruktur führend zu Zerbrechlichkeit und Anfälligkeit zum Bruch gekennzeichnet. Die allgemeinsten Bruchstandorte sind der Dorn, die Hüfte und der Unterarm. Osteoporose ist in den Frauen als in den Männern überwiegender, und sein Vorkommen erhöht sich mit Alter.

Mehr als 10 Million Amerikaner haben Osteoporose, und viel mehr haben eine wenige Form von den schwachen Knochen, die osteopenia genannt werden.1 die Gesundheitskonsequenzen der Osteoporose sind weit reichend, da Leute, die einen Bruch wegen der Osteoporose erleiden, ein erhöhtes Risiko der Unfähigkeit und der Sterblichkeit haben.

Der dynamische Zustand von Knochen

Während des Lebens konstruieren die Zellen, die als osteoblasts bekannt sind, Knochenmatrix und füllen sie mit Kalzium. Gleichzeitig nannten Zellen osteoclasts Arbeit gerade als beschäftigt, um herunterzureißen und resorb der Knochen. Diese feine Balance wird durch viele Faktoren, einschließlich Körperhormone und cytokines reguliert. Knochenmasse erreicht seine Spitze durch die Mitte des dritten Jahrzehnts des Lebens und der Hochebenen für ungefähr 10 Jahre, währenddessen Knochenumsatz konstant ist, wenn die Knochenbildung ungefähr Knochenaufnahme entspricht.2

Während unsere Körper altern, ist diese feine Balance verloren. Da die relative Hormonspiegelschiebein- Lebensmitte — drastischer in den Frauen als in Männer-d osteoclasts die Oberhand gewinnt und Knochenmasse fängt an, weg zu schwinden. Irgendein Knochen wird bereits verloren, bis Frauen Menopause erreichen, aber die Rate des Verlustes kann zehnfach während der ersten sechs Jahre nach Menopause soviel wie sich erhöhen. Dieses ist das Wesentliche der Art I Osteoporose.

Von der Lebensmitte vorwärts, wird Knochengesundheit durch overactive osteoclasts bedroht. Um dem Problem hinzuzufügen, werden möglicherweise die osteoblasts von Alter 60 vorwärts weniger aktiv und so verursachen Art II Osteoporose. Während war trabecular (schwammig-aussehender) Knochen in den Wirbeln und anderswo früher von der überschüssigen osteoclast Tätigkeit, jetzt der kortikale (dichte) Knochen von der Hüfte, Schienbein, Pelvis gefährdet, und andere Standorte wird für das Zerbrechen anfälliger, weil osteoblasts genug nicht von ihm machen.

Eine zerbrochene Hüfte ist an einer gesamt-auch-allgemeinen Einleitung zum Tod in den älteren Erwachsenen und, an einem Durchschnittspreise von $40.000, an einer wirtschaftlichen Belastung auf Patienten, an den Familien und am Gesundheitssystem.3 über 30% aller Hüftenbrüche treten Sie in den Männern auf.4

Wer ist gefährdet?

Erbfaktoren helfen Satz das Stadium für Osteoporose.5 Amerikaner europäisches oder asiatisches Geschlecht sind anfälliger als Afroamerikaner. Unsere genetischen „Karten“ werden mit jeder Generation geschlurft, also empfangen möglicherweise Sie nicht alle gleichen Gene wie Ihr osteoporotic Verwandter.

Unabhängig davon die genetische Hand wurden Sie behandelt, hängen Ihre Möglichkeiten sich entwickelnden Osteoporose groß von Ihren Umwelt- und Gesundheitsgewohnheiten ab. Einzelpersonen mit einem geringfügigen Rahmen oder einer Geschichte der Magersucht oder der Bulimie sind am größeren Risiko für Osteoporose später im Leben. Eine Geschichte der Amenorrhö oder das Fehlen der Monatszeiträume, erhöht auch Risiko. Das Rauchen und der schwere Alkohol verwenden fördern die schwachen, spröden Knochen. Ein Hochphosphor Diät-gab durch einen Fastfoodhamburger abriß und weiche Getränkursachen eine diese Kalziumphosphorunausgeglichenheit bevorzugt Osteoporose. Untätigkeit und Mangel an Belastungsübung, wie in der Raumfahrt oder in verlängerter Bettruhe, schwächt auch die Knochen.

Alter selbst ist ein Faktor für Knochengesundheit. Hormonhaushalt ändert mit Alter, während Niveaus von Knochen-schützenden Geschlechtshormonen sinken, jäher in den Frauen als in den Männern. Die hormonale Form von Vitamin d1,25- dihydroxyvitamin D-Abnahmen, wie Melatonin und dehydroepiandrosterone (DHEA) tun. Cortisol- und Paraschilddrüsenhormonzunahme mit Alter. Hormone wie Testosteron, Östrogen und des Progesterons Bevorzugungsknochenwartung im Allgemeinen, wie Vitamin D, DHEA und Melatonin tun.6 die Schilddrüse, die Paraschilddrüse und die Glukocorticoidhormone (wie Cortisol) bevorzugen Knochenzerstörung.

Leider verursachen Medikationen wie Kortison-artige Drogen einige Fälle von der Osteoporose. Antiepileptika können die Knochen auch schwächen, anscheinend, indem sie Metabolismus des Vitamins D behindern.7 Lithium, Tamoxifen und sehr hohe Dosen vom Schilddrüsenhormon ebenfalls verringern möglicherweise Knochenmass.8

Verringerung des Risikos mit Kalzium

Erwachsene können ihr Risiko der Osteoporose verringern, indem sie in der regelmäßigen Belastungsübung sich engagieren vermeiden, eine Vielzahl von gesunden Nahrungsmitteln essen, Tabak und Alkohol, und ihren Gebrauch von Knochen-Schwächung von verschreibungspflichtigen Medikamenten herabsetzen.

Nahrungsmittel, die Knochengesundheit fördern, schließen das Kalzium mit ein, das als dunkelgrünes Blattgemüse, Brokkoli, Hülsenfrüchte, eingemachte Lachse und Sardine-und Milchprodukte wie Milch und Käse Quelle-solch ist.

Paradoxerweise ist Osteoporose in Schweden und in Norwegen ziemlich allgemein, in dem Milchverbrauch hoch ist. Unter den Erklärungen, die für diese Abweichung sind überschüssige vorangebracht werden, Vitamin- Aaufnahme von verstärkter Milch9 und weit verbreiteter Vitamin K-Mangel.10

Tägliche Kalziumanforderungen schwanken durch Alter. Die National Academy of Sciences und die nationale Osteoporose-Grundlage empfehlen die folgenden Richtlinien:11

Altersbereich

Tagesmenge

1-3 Jahre

mg 500

4-8 Jahre

mg 800

9-18 Jahre

mg 1300

19-50 Jahre

mg 1000

In 50 Jahren

mg 1200

Während, Ihre tägliche Kalziumanforderung von den Nahrungsmitteln zu erreichen ideal sein- würde, ist die Tatsache, dass die Diäten vieler Amerikaner häufig in dieser Hinsicht unterschreiten. Folglich sind- Kalziumergänzungen gute Versicherung gegen Mangel. Einige Doktoren, kein Zweifel, der versucht, hilfreich zu sein, schlagen kaubare Antiacidumtabletten als Kalziumergänzung für ihre Patienten vor. Die ist keine gute Idee jedoch weil die Art des Kalziums in jenen Tablettekalzium schlecht absorbiert Karbonat-wird, besonders in vielen älteren Menschen, die ausreichende Magensäure ermangeln.

Das Verhindern des Mangels sollte möglicherweise in jungen Jahren anfangen, wenn die Knochen noch wachsen. In einer Doppelblindstudie wurden 94 Jugendlichen Kalziumzitratapfelsaures salz (eine Form des Kalziums bevorzugt für seine Absorbierbarkeit) oder Placebo für 18 Monate gegeben.12 die Ergänzung erhöhten die Aufnahme der Mädchen Kalziumvon 80% der empfohlenen diätetischen Zulage bis 110%, mit auffallenden Ergebnissen: 24 Gramm mehr Knochen gewonnen in der Kalziumgruppe, belaufend auf zusätzliches 1,3% der skelettartigen Masse pro Jahr. Dieser „Vorsprung“ sollte diese jungen Frauen vor dem Risiko des osteoporotic Knochenbruchs im Leben später schützen.

Das gleiche Forschungsteam wiederholte ihre Studie des Kalziumzitratapfelsauren salzes mit einer ein wenig größeren abhängigen Gruppe für 24 Monate.13 die Ergebnisse und die Schlussfolgerungen waren ähnlich. Die Wirksamkeit des Kalziums hing vom Grad der Themen der körperlichen Reife, eine Reflexion ihrer Geschlechtshormontätigkeit ab.

Lang, nachdem Knochenmasse einer Person angefangen hat zu sinken, kann sich Kalzium noch schützen, indem es die Rate des Verlustes verlangsamt. In einer Studie vom menschlichen Ernährungsforschungs-Forschungszentrum des USDAS auf Altern an der Büscheluniversität, -männern und -frauen, die 65 oder älteres gealtert wurden, wurden mg 500 des Kalziumzitratapfelsauren salzes und 700 IU von Vitamin D täglich für drei Jahre gegeben. Die ergänzte Gruppe hatte kleiner als Hälfte da viele nicht-vertebrale Bruch als die Placebogruppe und erheblich weniger Ganzkörperknochenverlust.14 eine frühere Studie von der gleichen Institution zeigten Nutzen von addiertem Kalzium in den postmenopausalen Frauen mit unzulänglichen Kalziumaufnahmen; eine Ergänzung des Kalziumzitratapfelsauren salzes führte besser als Calciumcarbonat durch.15

Medizinische Tests und Behandlungen

Einige Tests sind verfügbar, Knochenmineraldichte zu messen, und alle gelten als gute Kommandogeräte des Risikos für zukünftigen Bruch. der absorptiometry Doppel-Energieröntgenstrahl (DEXA) verwendet eine kleine Menge Strahlung zur Maßknochendichte im Dorn, in der Hüfte oder im Handgelenk, die allgemeinsten Standorte von osteoporotic Brüchen. Knochenmineraldichte der Hüfte gilt als das beste Kommandogerät des Hüftenbruchrisikos, während zentrales DEXA der Hüfte und des Dorns das bevorzugte Maß für endgültige Diagnose ist. Absorptiometry Zusatz-DEXA- oder Einzelenergieröntgenstrahl kann benutzt werden, um Knochenmineraldichte im Unterarm, im Finger und manchmal in der Ferse zu messen. Quantitative Computertomographie (QCT) misst trabecular und kortikale Knochendichte an einigen skelettartigen Standorten, aber ist, trabecular Knochendichte im Dorn zu messen allgemein am verwendetsten. Ultraschalldensitometrie setzt Knochen in der Ferse, im Schienbein, in der Kniescheibe oder in anderen Zusatzstandorten fest. Während Ultraschallmessungen im Allgemeinen nicht so genau wie DEXA oder QCT sind, scheinen sie, in Vorhersagebruchrisiko nützlich zu sein.9

Eine Diagnose der Osteoporose basiert auf dem Maß der Knochenmineraldichte am Dorn, an der Hüfte oder am Handgelenk. Normale Knochendichte wird durch ein Maß, das innerhalb einer Standardabweichung eines normalen jungen Erwachsenen ist, oder ein T-Ergebnis zwischen -1,0 und 1,0 angezeigt. Die Weltgesundheitsorganisation definiert Osteoporose durch ein Maß der Knochenmineraldichte, die 2,5 Standardabweichungen unter der eines gesunden Jugendlichen ist, oder ein T-Ergebnis bei oder unter -2,5. T-Ergebnisse zwischen – 1,0 und – 2,5 bedeuten osteopenia, einen wenigen Grad Knochenmineralverlust.9

Darüber hinaus können biochemische Markierungen festgesetzt werden, um ein Anzeichen über Knochenumsatz zur Verfügung zu stellen. Während diese für die Bewertung des Erfolgs der Therapie nützlich sind, messen sie nicht Knochenmasse und also nicht direkt zeigen das Vorhandensein der Osteoporose an. Biochemische Markierungen schließen N-telopeptide, C-telopeptide und deoxypyridinoline mit ein.

Knochenmineraldichte sollte auf allen gealterten worden Frauen 65 oder älteres, in jeder postmenopausal Frau mit einem Bruch und in den postmenopausalen Frauen mit einen oder mehreren Risikofaktoren geprüft werden (wie Rauchen, niedrigem Körpergewicht oder Gebrauch bestimmter verschreibungspflichtiger Medikamente). Einige Gesundheitsanbieter empfehlen Knochendichtesiebungen an einem sogar jüngeren Alter als Teil einer umfassenden Annäherung vorbeugendem Gesundheitswesen.

Ärztliche Behandlungen für Osteoporose umfassen Drogen, Hormone und Nährstoffe.16 die allgemein verwendetsten Drogen sind bisphosphonates und selektive Östrogenantwortmodifizierer (SERMs). Die bisphosphonates (wie Fosamax® und Actonel®) unterdrücken osteoclast Aktion, fördern Apoptosis (Zellselbstmord) in den osteoclasts und verhindern Brüche. SERMs wie Raloxifen (Evista®) stellen den osteoclast-Aufhebungsnutzen des natürlichen Östrogens, ohne das Risiko des Östrogens des uterinem und Brustkrebses zur Verfügung.

BESTIMMUNG VON VON KNOCHEN-MINERALdichte: WELCHER TEST IST AM BESTEN?

Während den DEXA-Test für Knochenmineraldichte als den Goldstandard der Osteoporosediagnose gegolten hat, zeigt Forschung an, dass der quantitative Test der Computertomographie (QCT) möglicherweise eine überlegene Wahl ist.

In einer Studie, die an Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus in Boston geleitet wird, entbeinen die eingeschätzten Forscher Mineraldichte in den Männern mit Prostatakrebs, verwendete eine Bevölkerung, die häufig durch niedrigen Knochen density.* die Forscher beeinflußt wurde, das DEXA und die QCT-Maße der Knochendichte, um Knochendichte in 41 Männern festzusetzen. Unter Verwendung der DEXA-Einschätzung wurden 14 der 41 Männer oder 34%, gefunden, um osteopenia oder Osteoporose zu haben, wie durch ein T-Ergebnis von -1,0 bestimmt oder niedriger. Als die gleichen Männer unter Verwendung QCT eingeschätzt wurden, wurden 39 der 41 Teilnehmer oder 95%, gefunden, um entweder osteopenia oder Osteoporose zu haben. So war die QCT-Einschätzung eine empfindlichere Methode als DEXA, wenn sie niedrige Knochenmineraldichte bestimmte. Es ist spekuliert worden, dass DEXA möglicherweise die degenerativen Änderungen liest, die Knochen- und Gelenkgewebe mit einbeziehen und die Kalziumablagerungen innerhalb der Blutgefäße als Knochendichte und diesen Test weniger empfindlich als der QCT-Test macht, der metabolisch aktiven Knochen für Analyse lokalisiert.

* Smith HERR, McGovern FJ, Fallon MA, Schoenfeld D, Kantoff PW, Finkelstein JS. Mineraldichte des niedrigen Knochens in den Hormon-naiven Männern mit Prostatakrebsgeschwür. Krebs. 2001 am 15. Juni; 91(12): 2238-45.

Anstelle SERMs bevorzugen viele integrativen praktischen Ärzte Sojabohnenölisoflavone wie genistein und daidzein, die Östrogenempfänger in den Knochenzellen ohne unerwünschte Aktivierung von uterinen und Brustzellen anregen. In einem neuen doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch in China, postmenopausale Frauen empfing verschiedene Mengen des Sojabohnenölauszuges zusammen mit konservativen Dosen des Kalziums und des Vitamins D. Die Frauen, die das meiste Sojabohnenöl nahmen (mg 80 von Isoflavonen) verloren den wenigen Knochen vom Hüftenbereich.17

Das Schwergewicht von Osteoporose in den postmenopausalen Frauen, verglichen mit Männern des ähnlichen Alters, wurde lang geglaubt, um Östrogenmangel zu reflektieren. Jahrelang wurde Hormonersatztherapie Frauen als Osteoporoseverhinderungsstrategie angeboten, obwohl die meisten vorgeschriebene Pferd-abgeleitete Östrogene behandelt, die nicht zu den menschlichen Östrogenen identisch sind. Weil Östrogen Brust und uterine Krebse fördern kann und Herzkrankheitsrisiko erhöht, ist sein Gebrauch jetzt umstritten, wenn einige Kliniker, empfehlen es,18 und andere warnend gegen ihn.19

Männliche Hormone wie Testosteron errichten bone.20 in den Frauen, jedoch umfassen die Nebenwirkungen des Testosterons überschüssige Behaartheit oder Hirsutism und Vertiefen der Stimme. Die Kombination des Testosterons und des Östrogens errichtet Knochen in den osteoporotic Frauen.21

Der Hormon Calcitonin hemmt Knochenzusammenbruch durch osteoclasts. Der Calcitonin, der von den Lachsen abgeleitet wird, ist für Verwaltung durch Einspritzung oder als Nasenspray verfügbar.2 ein anderes Hormon, das vor kurzem für medizinische Verwendung genehmigt wird, ist teriparatide, das ein Fragment des menschlichen Parathyreoid- Hormons ist.22

Die Idee der Anwendung des Parathyreoid- Hormons, um Osteoporose zu behandeln schiene möglicherweise kontraindiziert, da nachhaltige hohe Stufen des Parathyreoid- Hormons osteoclasts dieser resorb Knochen anregen. Jedoch wenn ein Patient stoßweise mit einem synthetisierten Fragment (das Teil 1-34) des Parathyreoid- Hormons dosiert wird, werden die Knochen-bildenden osteoblasts angeregt.23 diese Therapie ist eine aufregende Neuentwicklung, weil sie Knochenmass. addieren kann.24,25, die es in Verbindung mit Vitamin D funktioniert, scheint 26 es mit Bisphosphonat zwar kombinierend, unnötig, oder sogar schädlich zu sein.27

Neue Therapien für die Behandlung der Osteoporose sind in Entwicklung. Zum Beispiel forscht Amgen den Gebrauch AMG 162, ein genetisch ausgeführter Antikörper nach, der die Aktion des natürlichen Proteins das osteoprotegerin des Körpers für möglichen Gebrauch in der postmenopausal Osteoporose nachahmt. Untersuchungen der Phase 3 über AMG 162 sind z.Z. laufend. (Mehr Informationen sind bei www.amgen.com. verfügbar)

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