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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2005
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Fördert PSA Prostatakrebs?

Wiederholt und critiqued durch Stephen B. Strum, MD, FACP
durch William Faloon

Echogram, axialer Abschnitt: Tumor eines Patienten mit Prostatakrebs.

Das Akronym PSA steht für Prostata-spezifisches Antigen, das reichlichste Protein synthetisiert in der Prostata. Männer lassen ihr Blut auf PSA prüfen, um Prostatakrebs an einem Anfangsstadium zu ermitteln, wenn er häufig heilbar ist-. Der psa-Test kann auch helfen, die Wirksamkeit von verschiedenen Prostatakrebsbehandlungen festzusetzen.

Bis jetzt ist PSA nur als Blutindikator von Prostatakrebs, von Infektion oder von Entzündung angesehen worden. Auftauchender Beweis deckt jedoch auf, dass PSA möglicherweise mehr als gerade eine Markierung der Prostatagesundheit ist. Es scheint, dass PSA möglicherweise selbst eine Rolle in der Weiterentwicklung und in der Metastase von Prostatakrebs spielt,1-3 folglich erschließende neue therapeutische Bahnen für das Verhindern und die Behandlung dieser epidemischen Krankheit.

Eine bedeutende Menge erschienene Daten verbindet hohe Aufnahme von bestimmten Nährstoffen mit verringertem Vorkommen von Prostatakrebs.4-12 schlagen einige Studien vor, dass diese gleichen Nährstoffe möglicherweise sogar Steuerfortgeschrittenen stadien der Krankheit helfen.13,14

Wissenschaftler finden jetzt, dass einige dieser Nährstoffe arbeiten, um PSA-Tätigkeit in der Prostata zu verringern oder zu behindern. Wenn die neuen Daten dass, vorschlagen PSA möglicherweise selbst in die Weiterentwicklung und in die Verbreitung von Prostatakrebs miteinbezogen wird, wird die Tätigkeit anti-PSA dieser Nährstoffe bedeutend und Hilfen erklären, warum Männer, die bestimmte Nährstoffe verbrauchen, niedrigeres Vorkommen der Krankheit und der langsameren Weiterentwicklung der Krankheit haben, wenn Prostatakrebs bestimmt worden ist.

Erstaunliche Statistiken über Prostatakrebs

Zellen in der Prostata sind für Gen-Mutation sehr anfällig, während andere Gewebe in der gleichen anatomischen Region, wie das Samenblasen, Primärkrebse an einem erheblich ermäßigteren entwickeln.15

Autopsiebeweis zeigt an, dass Prostatakrebs in bis 34% von den Männern histologisch offensichtlich ist-, die 40-49 und bis 70% gealterten Männern von den 80 und älteres gealtert werden.Die 16,17 meisten Männer jedoch kommen nie bis zu der klinisch bestimmten Krankheit weiter und zeigen das Vorhandensein von Kontrollmechanismen an, die Prostatakrebs-Zellkolonien klein und folglich gesteuert halten.

Metastasize jetzt sieht möglich, einige der Gene teilweise zu regulieren, die gewöhnlich ermöglichen Zellen, sich aus Steuerung heraus zu teilen und einen Prostatatumor schließlich zu bilden stark vermehrt, der möglicherweise sich dann, einzudringen, und aus. Diese neuen Ergebnisse machen es wichtiger als überhaupt, damit Männer ihre Blut PSA-Niveaus überwachen, um Prostatakrebs in seinen frühesten Stadien zu ermitteln.

Behandlung des fortgeschrittenen Prostatakrebses mit Lykopen

Der Krebs, der auf der Prostata begrenzt wird, ist normalerweise heilbar.18-23 zeigt die medizinische Literatur jedoch an dass unbehandelter Prostatakrebs zu anhaltendes Wachstum der Tumorzellbevölkerung führt. Diese größere Tumorbelastung ist mit genetischer Veränderung verbunden, die wahrscheinlich für die Entwicklung Hormon-unempfindlichen Prostatakrebses verantwortlich ist.24-27 , sobald Prostatazellen in aggressive Hormon-refraktäre Formen sich ändern, die in den Körper entgehen, wird metastatischer Prostatakrebs normalerweise und die Patientengesichter ein anstrengender Kampf bestimmt, um zu überleben.

In einer Studie von 20 Patienten mit metastatischem Hormon-refraktärem Prostatakrebs, empfing jeder Patient mg 10 ein Tag des Lykopens für drei Monate.14 keine andere Behandlung wurden gegeben. Ein Patient erzielte eine komplette Antwort, definiert während eine Reduzierung von PSA (zu Unter4 ng/ml) und das Fehlen jedes möglichen Zeichens der Krankheit für acht Wochen. Sechs Patienten (30%) ließen eine teilweise Antwort, als 50% Reduzierung in PSA und in der Erleichterung anderer Symptome wie Knochenschmerzen definieren wenn Geschenk. Die Krankheit blieb bei 10 Patienten (50%) stabil und kam in drei weiter (15%). Ein bemerkenswertes 63% (10 von 16) mit Knochenschmerzen waren in der Lage, ihren Alltagsgebrauch der Schmerz-Aufhebung von Drogen zu verringern. Die Studie, die, „Lykopentherapie geschlossen wird, scheint, in der Behandlung Hormon-refraktären Prostatakrebses effektiv und sicher zu sein.“

In einer anderen Studie von 54 metastatischen Prostatakrebspatienten, halbes wurden (27) kastriert, während die andere Hälfte und gegebenes mg 2 des Lykopens zweimal täglich kastriert wurden.Kastrierung 13 (Abbau der Testikel) verringert Testosteronspiegel und ist eine Behandlung für die mit Androgen-abhängigem Prostatakrebs. Nach sechs Monaten sank PSA erheblich in beiden Gruppen, aber so in der Gruppe, die Lykopen empfängt. Nach zwei Jahren hatte 40% der kastrierten Gruppe eine PSA-Reduzierung von weniger als 4 ng/ml, verglichen bis 78% in der Lykopengruppe. Knochenscans zeigten, dass zweimal da viele Patienten in der Lykopen-pluskastrierungsgruppe eine komplette Antwort erreichten, die mit den nur für Kastrierung Männern verglichen wurde.

Der Autor geschlossen, „das Hinzufügen des Lykopens Orchidectomy (Kastrierung) produzierte eine zuverlässigere und konsequentere Abnahme an Serum PSA-Niveau; es schrumpft nicht nur, den Primärtumor aber vermindert auch die Sekundärtumoren, stellt bessere Entlastung von den Knochenschmerzen und von den niedrigeren Harntraktsymptomen bereit, und verbessert das Überleben, das verglichen wird mit dem alleinorchidectomy.“ Was über diese zwei Studien eindrucksvoll ist, ist, dass nur kleine Dosen des Lykopens (4-10 mg/Tag) benutzt wurden. Dass niedrige Dosen des Lykopens solche vorteilhaften Ergebnisse bei diesen Spätphaseprostatakrebspatienten lieferten, ist- ziemlich bemerkenswert und angemessen von weiterem studieren Sie.

Lykopen verringert Prostatazellen-DNA-Schaden

Weil Krebs als Ergebnis laufenden DNA-Schadens eingeleitet und gefördert wird, leiteten Forscher eine Studie, um die genomischen Effekte des Lykopens in den Männern mit lokalisierter Krankheit auszuwerten. Für drei Wochen verbrauchte eine Gruppe von 32 Männern Tomatensauce jeden Tag mg 30 des Lykopens liefernd. Prostatagewebe wurde zuerst an der Biopsie und andererseits nach chirurgischem Abbau der Prostata erreicht.28 nach drei Wochen, sanken PSA-Niveaus um 17,5% und eine Blutmarkierung von DNA-Schaden fiel durch 21,3%. Eine Analyse der Prostatagewebe zeigte, dass die Lykopen-ergänzten Patienten bedeutende Reduzierungen in vielen der DNA-Faktoren hatten, die normalerweise unbeaufsichtigte Prostatakrebszellausbreitung bevorzugen. Außerdem bei den Lykopen-ergänzten Patienten, zeigten Prostatakrebszellen sowie hyperplastic Prostatagewebe eine Zunahme des Apoptosis (programmierter Zelltod). Diese Studie zeigte, dass Prostatazellen bereitwillig Lykopen aufnehmen, wenn die zellulären Lykopenniveaus Falte 2,92 nach nur drei Wochen erhöhen. Diese Zunahme des Lykopens bezog mit einer bedeutenden Verringerung von DNA-Schaden des Prostatagewebes aufeinander.

Röntgenstrahl der Hüfte Prostatakrebs zeigend.

Bor schrumpft Prostatatumoren, verringert PSA in den Mäusen

Wie früher gemerkt, sehen die meisten Doktoren PSA nur als eine nützliche Labormarkierung für die Diagnose von Prostatakrebs an. Auf einem zellulären Niveau jedoch arbeitet PSA als aktiver Wachstumsfaktor in der Prostata. Ein solcher Mechanismus bezieht enzymatische Fähigkeit PSAS mit ein, Proteine der extrazellulären Matrix (strukturelle Unterstützung) wie fibronectin und laminin zu vermindern.1 diese Aktion von PSA fördert möglicherweise Tumorwachstum und -metastase. Eine andere mögliche Tumor-Förderungsaktion von PSA bezieht mit ein, Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) von seinem Bindeprotein (BP-3) freizugeben und stellt die erhöhten lokalen Ebenen von IGF-1 zur Verfügung und führt zu Tumorwachstum.2,3 , die Art unseres Feind-dkrebses zu verstehen müssen Zelle-wir feststellen, dass die Tumorzelle funktionell ist und Zellprodukte produziert, die sein Wachstum, Invasiveness und Verbreitung bevorzugen!

Studien durch Gallardo-Williams und Kollegen haben gezeigt, dass Borsäure und boronic Säure erheblich die Verminderung von fibronectin durch enzymatisch aktiven PSA hemmen.1 in einer anderen Studie in den Mäusen, verwendeten die gleichen Autoren das Immunohistochemistrybeflecken von Geweben, um zu zeigen, dass Ausdruck von IGF-1 in den Tumoren deutlich durch Borsäure verringert wurde. In Erwiderung auf niedrig- und Hochdosisborergänzung sanken PSA-Niveaus durch einen Durchschnitt 87% ab, während Tumorgröße um 31,5% im Durchschnitt sank. Auch worden gemerkt ein erheblich niedrigeres Vorkommen von mitotic Zahlen in den Bor-ergänzten Gruppen. Mitotic-Zahlen zeigen DNA-Synthese und wuchernde Tätigkeit.29

In Einklang mit diesen Ergebnissen, eine neue Studie zeigte, dass Bor die starke Verbreitung von Prostatakrebszelllinien DU-145 (eine Androgen-unabhängige Linie) und LNCaP (eine Androgen-abhängige Zellform) in einer mengenabhängigen Art hemmte.30 dieses scheinen Tier und Zellformstudien, zu den Menschen relevant zu sein, basiert auf einem Bericht von UCLA, in dem Cui und Kollegen zeigten, dass Männer mit der höchsten diätetischen Boraufnahme ihr Prostatakrebsrisiko um 54% verringerten, das mit Männern mit der niedrigsten Boraufnahme verglichen wurde! Während die Autoren merkten, dass die beobachtete Vereinigung mit Vorsicht wegen der kleinen FallMustergröße interpretiert werden sollte und der Art des Querschnittsstudiendesigns, offenbar verdienen diese Ergebnisse weitere Untersuchung. Wenn die oben erwähnten Untersuchungen an Tieren bei menschlichen Patienten wiederholt werden können, wird möglicherweise Bor an den Dosen, die von 6 bis mg 15 ein Tag reichen, eine effektive und sehr preiswerte ergänzende Therapie.12

WIE PSA MÖGLICHERWEISE PROSTATAkrebs FÖRDERT

Bis jetzt ist PSA von den meisten Ärzten und von der Laienöffentlichkeit als einfach ein Bluttest--einlaborindikator von möglichen Prostataproblemen wie gutartiger Prostatahyperplasie (BPH), Prostatitis oder Prostatakrebs angesehen worden. Jedoch deckt auftauchender Beweis auf, dass PSA möglicherweise mehr als gerade eine Markierung der Prostatagesundheit ist.

PSA selbst ist ein Zellprodukt-einserin-Proteaseenzym mit einigen Schlüsselfunktionen. Im Rahmen einer gesunden Prostata wird PSA-Produktion hauptsächlich auf den Prostatarohren begrenzt und relativ wenig PSA entgeht in das Zusatzblut. Deshalb in einem lediglich gesunden Prostata-unberührten durch Niveaus BPH oder Prostatitis-PSA gewöhnlich sind kleiner als nanogram 1,0 (ng) pro Milliliter (ml). In dieser Einstellung dient die enzymatische Art von PSA eine Hauptfunktion: zu den männlichen Ejaculate verflüssigen, um Düngung des weiblichen Eies oder des Ovums zu erleichtern.

Durch Kontrast im Rahmen Prostatakrebses, arbeitet die enzymatische Tätigkeit von PSA, um Zellsperren zu beseitigen. Enzymaktivität PSAS fungiert, um die extrazelluläre Matrix, das Gewebe zu verdauen, welches die Zellen umgibt. Die Verdauung des extrazellularen Gewebes beschleunigt möglicherweise die Invasion und die Verbreitung von Krebs. Unser Verständnis der Funktionsart vieler Laborversuche wie PSA erschließt neue therapeutische Bahnen für das Verhindern und die Behandlung dieser epidemischen Krankheit.

Intelligent benutzt, ist der PSA-Test eins der kritischsten Elemente in unserem Armamentarium zur Gesundheit der Verständnismänner. PSA wird auch verwendet, um Männer mit Prostatakrebs vor und nach jeder möglicher Therapie auszuwerten, die in der Behandlung Krebses verwendet wird. Solche therapeutischen Interventionen umfassen Active objectified Überwachung (wachsame Aufwartung), Chirurgie (radikaler Prostatectomy), Strahlung (brachytherapy oder externe StrahlnStrahlentherapie), cryosurgery, fokussierter Intensitätsultraschall und Androgenentzugtherapie sowie andere Untersuchungsansätze zu Kontrolleprostatakrebs. PSA kann auch verwendet werden, um Männer mit BPH oder Prostatitis auszuwerten, da diese Bedingungen PSA-Produktion beeinflussen.

Versteckte Gefahren von PSA

Weil PSA möglicherweise nicht nur zur Prostatakrebsweiterentwicklung aber auch zur Fähigkeit dieser Zellen, der Prostata zu entgehen und metastasize zu den entfernten Standorten innerhalb des Körpers beiträgt, können wir an PSA als reflektierende Gesundheit der Blutmarkierung nicht mehr bloß denken Prostata.

Tatsächlich viele, wenn nicht alle möglicherweise, Biomarkers, die benutzt werden, wenn sie eine große Auswahl Krebse aufspüren, Krebs-Erleichterungseigenschaften des Besonderen haben. Deshalb in den Männern mit Prostatakrebs und möglicherweise sogar in denen- verringert möglicherweise das Versuchen, das Auftauchen von Prostatakrebs zu verhindern, Schritte unternehmend, um PSA-Niveautief zu halten irgendjemandes Risiko des Entwickelns dieser Krankheit oder des Lassens sie weiterkommen auf einer klinisch symptomatischen Zustand.

Die einfachste Weise, PSA-Niveaus um eine Hälfte zu verringern ist, die Alphareduktase des Enzyms 5 zu hemmen, die Testosteron in das androgenere dihydrotestosterone (DHT) umwandelt. DHT hat einen wachtumsfördernden Effekt auf Prostatazellen, der erheblich größer als der des Testosterons ist-. In der Gleich-wiederholten Literatur ist- dieser differenziale Effekt von DHT auf Prostatazellwachstum 2.4-10mal größer.31-33

Das effektivste DHT-Senkungsverschreibungspflichtige medikament ist Avodart®. Anders als das populärere Proscar®, das nur Art - der Typ 1 und Art mit 2 5 Alphareduktase, Avodart®-Blöcken - Alphareduktase 2 5 hemmt, Niveaus des Bluts DHT um 93% so verringernd. Unter Verwendung einer Dosis mg-5 von Zeiten Avodart®-10, die routinemäßig für BPH-Andriole und Kollegen vorschrieben, demonstrierte eine 97% Reduzierung von Intra-Prostata-DHT.34 fauler und Kollegen fand, dass Avodart® DHT-bedingte Absonderung von PSA- sowie Krebszellproliferation hemmte und dass an den höheren Dosen, Avodart® Krebszelltod in den Androgen-abhängigen (LNCaP) und der Androgen-indepeneinbuchtung (PC-3) Zellformen ergab.35

Solche Ergebnisse sind zweckdienlich menschlichen klinischen Studien von Avodart®. In einer Studie von 4.325 Männern mit gutartiger Prostataerweiterung, die nach dem Zufall vorgewählt wurden, entweder Avodart® (0,5 mg/Tag) oder Placebo zu empfangen, die, die Avodart® empfangen, ein kumulatives Vorkommen von Prostatakrebs von 1,2% verglichen bis 2,5% für die Placebogruppe bei 27 Monaten weiterer Verfolgung hatten. Dieses stellt mit einer 52% Reduzierung in Prostatakrebs in der Avodart®-Gruppe gleich.36 in anderen wurden Studie unter Verwendung Proscar®, 18.882 gealterte Männer 55 oder älteres (mit normalen digitalen Rektaluntersuchungsergebnissen und einem PSA-Niveau von 3,0 ng/ml oder senken Sie), nach dem Zufall Behandlung mit Proscar® (5 mg/Tag) oder Placebo für sieben Jahre zugewiesen. Prostatakrebs wurde in 803 der 4.368 Männer in der Proscar®-Gruppe und in 1.147 der 4.692 Männer in der Placebogruppe, für eine Reduzierung 24,8% im Vorherrschen in sieben Jahren ermittelt. Hochwertige Krebse wurden in 6,4% von den Proscar®-behandelten Patienten gemerkt, die bis 5,1% von den Männern verglichen wurden, die Placebo empfangen.37 (wie früher gemerkt, unterdrückt Proscar® nur Art - Reduktase des Alphas 2 5, während Avodart® Typ 1 und Art blockiert - Reduktase des Alphas 2 5. Avodart® scheint folglich, die bessere Droge zu sein.)

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