Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2005
Bild

CLA

Gewichts-Verlust und anderer Nutzen der konjugierten LinolsäureDurch Dale Kiefer

Eindeutiger Beweis von krebsbekämpfenden Effekten

In den letzten 18 Jahren haben zahlreiche medizinische und Ernährungswissenschaftler Forschung veröffentlicht, die auf die bahnbrechende Arbeit des Wisconsin-Teams validiert und erweitert. Dank ihre Bemühungen, wissen wir jetzt, dass CLA-Isomere, wenn sie den Diäten von Labortieren hinzugefügt werden, die Tiere gegen experimentell verursachten Brustkrebs, Doppelpunkttumoren und Hautkrebs schützen. Diese Effekte traten unabhängig davon auf, ob der CLA während oder nach Tumoreinführung gegeben wurde.3,5,24,25

Gewissheit schlägt vor, dass Antitumortätigkeit CLAS hauptsächlich vom Isomer c9t11 kommt. Der Beweis, damit Fähigkeit CLAS das Vorkommen, die Weiterentwicklung, die Tumorbelastung und die Anzahl von Metastasen in den Modellen der Brust, der Prostata, der Haut und des Darmkrebses hatte gewachsen so überzeugendes bis Mitte 1990 s, dass die National Academy of Sciences eine Aussage im Jahre 1996 erklärend veröffentlichte, „[CLA] ist die einzige Fettsäure verringert, die unmissverständlich gezeigt wird, um Karzinogenese in den Versuchstieren zu hemmen.“26

Eins der Tiermodelle, die in CLA-Forschung dient benutzt werden routinemäßig, als Modell einer Art menschlicher Brustkrebs, der ductal Krebsgeschwürin-situ genannt wird.5,24 das Finden, dass CLA hemmt, der Bildung der neuen Tumoren in den Nagetieren schlägt vor, dass sie möglicherweise auch Brustkrebsmetastase in den Frauen verringert. Diese Erwartung zu bestätigen ist ein wichtiges neues Ziel für Onkologieforscher, da das Wachstum von Sekundärtumoren (Metastase) die führende Todesursache unter Krebspatienten ist.5

CLA hemmt auch das Wachstum von verpflanzten Brust- und Prostatakrebszelllinien in den Labornagetieren.27,28, die dieser Effekt so drastische, dass ein Forschungsteam angespornt wurde zu schreiben, „Mäuse war, zogen die CLA-ergänzten Diät angezeigten nicht nur kleineren lokalen Tumoren als die Regular Diät-eingezogene Gruppe, aber auch eine drastische Reduzierung in den Lungenmetastasen.“ einZeigt beträchtlicher Beweis 28 an, dass CLA die Anfangsstadien von Krebs hemmt, und Forschung zeigt auch, dass CLA die Nachanfangs- und Förderungsphasen des Krebswachstums hemmt.5 mindestens eine Studie fanden, dass CLA die Bildung von Sekundärtumoren in den Mäusen hemmt, selbst nachdem krebsartige Milch- Zellen in die Mäuse gesät werden.29

Tatsächlich schlägt neuer Beweis vor, dass CLA Krebs an jedem Schritt in seiner Weiterentwicklung kämpft und mit seiner Anfangsentwicklung anfängt. Indem man Zellzyklusproteine blockierte, die die Schaffung von neuen Zellen regulieren, ist CLA gezeigt worden, um Durchgehenzellproliferation zu stoppen, bevor anomales (aber gutartiges) Gewebe in weit-von-gutartigen Krebs umwandelt.5,30,31

Vor der Impfung sie mit aggressiven menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in einem Experiment zogen Forscher die Mäuse ein, die CLA für zwei Wochen eingezogen wurden. Obgleich die Mäuse, die in der Studie benutzt wurden, gezüchtet wurden, damit ihre Unfähigkeit immunen Herausforderungen widersteht, entwickelten die CLA-behandelten Mäuse 73% weniger lokale Tumoren bis zum neun Wochen nachdem Impfung, als die Steuermäuse taten, die nicht mit diätetischem CLA vorbehandelt worden waren. Außerdem hemmte CLA drastisch die Verbreitung von Brustkrebszellen zu den Lungen, zum Zusatzblut und zum Knochenmark. Die geschlossenen Forscher, „diese Ergebnisse zeigen die Fähigkeit diätetischen CLA an, das lokale Wachstum und Körperverbreitung des menschlichen Brustkrebses über Mechanismusunabhängigen des Wirtsimmunsystems zu blockieren.“27

Andere Forschung hat gezeigt, dass in einem Nagetiermodell des menschlichen Brustkrebses, diätetische Aussetzung zu CLA, während Milch- Drüsen reifen, Schutz gegen Krebs konferiert. Selbst wenn CLA von der Diät zurückgenommen wurde, nachdem Milch- Drüsen gereift hatten, ernährten Ratten vorher mit CLA, der fortgesetzt wurde, um bedeutenden Schutz gegen Milch- Tumoren zu genießen. Der Mechanismus, durch den CLA in diesem Fall sich schützt, scheint, von seiner Antianfangstätigkeit eindeutig zu sein.24,32

Vor kurzem, erfassten Wissenschaftler in West-New York Daten von mehr als 1.100 Frauen mit bestätigtem Brustkrebs sowie von ungefähr 2.000 Krebs-freien Steuerpatienten. Indem sie der Themen festsetzten, die Nahrungsaufnahme von CLA selbst-berichtet werden, waren die Forscher in der Lage, nach statistischen Verhältnissen zwischen CLA-Aufnahme und Gesundheitszustand zu suchen. Obgleich keine klare Wechselbeziehung schien, zwischen Nahrungsaufnahme von CLA und Gesamtbrustkrebsrisiko zu existieren, „eine am Rand bedeutende Reduzierung im Risiko des Habens eines [das Östrogen Empfänger-negativ] Tumors“ wurde unter Frauen mit der höchsten Aufnahme von CLA berichtet. Betreffend CLA sind möglicherweise die gemerkten Forscher, „dort Vereinigungen mit Tumorbiologie mindestens unter premenopausal Frauen.“33

Neue Berichte zeigen an, dass CLA möglicherweise sich auch gegen Brust und andere Arten Krebs schützt, indem es Angiogenesis, den Prozess hemmt, durch den Tumoren ein Versorgungsnetz des frischen Bluts schaffen, um die Nährstoffe zu erhalten, die für Wachstum benötigt werden. Angiogenesis einzustellen oder die Umkehrung ist eine krebsbekämpfende Strategie, die intensive Aufmerksamkeit durch Forscher von einer Vielzahl von Disziplinen in den letzten Jahren erhalten hat.34,35

CLA fördert auch Apoptosis (programmierten Zelltod oder zellulären Selbstmord) von Krebszellen.36-38 sind Krebszellen an Ausweichen Apoptosis geschickt, der viel ihrer heimtückischen Natur erklärt. Apoptosis erlaubt dem Körper, die geschädigten oder möglicherweise schädlichen Zellen auf eine Art zu entfernen, die Abfall herabsetzt und Schaden der umgebenden Gewebe verbessert. CLA beeinflußt offenbar das Arbeiten von den Immunsystemkomponenten, die in Apoptosis mit einbezogen werden.38

Vor kurzem veröffentlichte ein Forschungsteam in Argentinien einen Bericht über Diät und das Vorkommen des Darmkrebses unter der einheimischen Bevölkerung. Argentineans verbrauchen viel Rindfleisch, das in gesättigtem Fett und im Cholesterin reich ist, beim Essen relativ weniger Fische oder Ballaststoffe. Faser wird im Allgemeinen erkannt, wie schützend gegen Darmkrebs, während Herz-gesunde Fettsäuren möglicherweise omega-3, die hauptsächlich in den Meeresfrüchten anwesend sind, auch helfen, Krebs zu verhindern. Trotz der des Argentineans scheinbar ungesunden Essgewohnheiten erliegen sie nicht Darmkrebse als allgemein wie es vielleicht zu erwarten war.39

Eine Analyse von epidemiologischen Daten deckte diesen hohen Verbrauch des mageren Fleisches (weniger das 15% das Fettgehalt) ist wirklich mit einer bedeutenden Reduzierung im Vorkommen des Darmkrebses unter der Bevölkerung auf. Durch Kontrast war hoher Verbrauch des fetthaltigen Fleisches, wie Aufschnitt und Würste, mit einem erhöhten Risiko des Entwickelns des Darmkrebses verbunden. Weil mageres Rindfleisch eine primäre Quelle von CLA ist, folgerten die Forscher, dass Schutzwirkungen CLAS alle mögliche vorausgesetzten negativen Auswirkungen überwiegen, die mit den gesättigten Fetten und dem Cholesterin im mageren Rindfleisch verbunden sind.39

Mehr Rindfleisch absichtlich zu verbrauchen um CLA zu erhalten ist keine praktische Methode des Schützens von irgendjemandes Gesundheit. Das meiste Rindfleisch kommt vom Vieh, das Handels- eingezogen und deshalb relativ wenig CLA haben werden. Zahlreiche wissenschaftliche Studien zeigen an, dass die, die Rindfleisch über-verbrauchen, höhere Risiken von allgemeinen Krankheiten haben.46-49 sollten die, die suchen, CLA zu erhalten, Ergänzungen betrachten, die standardisierte CLA-Konzentrationen liefern.

Hinweise

1. Ha YL, Grimm NK, Pariza MW. Anticarcinogens von gebratenem Rinderhackfleisch: Hitze-geänderte Ableitungen der Linolsäure. Karzinogenese. Dezember 1987; 8(12): 1881-7.

2. Pariza MW, Park Y, kochen MICH. Konjugierte Linolsäure und die Steuerung von Krebs und von Korpulenz. Toxicol Sci. Dezember 1999; 52 (2 Ergänzungen): 107-10.

3. Liew C, Schut ha, Chin SF, Pariza MW, Dashwood relative Feuchtigkeit. Schutz von konjugierten Linolsäuren gegen 2 amino-3- methylimidazo [4,5-f] Quinolin-bedingte Doppelpunktkarzinogenese in der Ratte F344: eine Studie von hemmenden Mechanismen. Karzinogenese. Dezember 1995; 16(12): 3037-43.

4. Belury MA. Diätetische konjugierte Linolsäure in der Gesundheit: physiologische Effekte und Mechanismen der Aktion. Annu Rev Nutr. 2002;22:505-31.

5. Belury MA. Hemmung von Karzinogenese durch konjugierte Linolsäure: mögliche Mechanismen der Aktion. J Nutr. Okt 2002; 132(10): 2995-8.

6. Belury MA, Vanden Heuvel JP. Schutz gegen Krebs- und Herzkrankheit durch CLA: mögliche Mechanismen der Aktion. Nutr-Krankheits-Aktualisierung. 1997;1:58-63.

7. Scimeca JA. Krebshemmung in den Tieren. In: Yurawecz-Parlamentarier, Mossobo Millimeter, Kramer JKG, Pariza MW, Nelson GJ, Eds. Fortschritte in der konjugierten Linolsäure-Forschung, Ebene Vol. 1., IL: AOCS-Presse; 1999:420-43.

8. Pariza MW, Park Y, kochen MICH. Mechanismen der Aktion der konjugierten Linolsäure: Beweis und Vermutung. Proc Soc Exp Biol.-MED. Jan. 2000; 223(1): 8-13.

9. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW. Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen. Atherosclerose. Jul 1994; 108(1): 19-25.

10. Belury MA, Mahon A, Banni S. Das konjugierte Isomer der Linolsäure (CLA), t10c12-CLA, ist umgekehrt mit Änderungen im Körpergewicht und Serum Leptin in den Themen mit Art - Diabetes mellitus 2 verbunden. J Nutr. Jan. 2003; 133(1): 257S-60S.

11. Flegal Kilometer, Carroll MD, Ogden-CL, Johnson-CL. Vorherrschen und Tendenzen in Korpulenz unter US-Erwachsenen, 1999-2000. JAMA. 2002 am 9. Oktober; 288(14): 1723-7.

12. CL Hedley AA, Ogden, Johnson-CL, et al. Vorherrschen des Übergewichts und Korpulenz unter US-Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 1999-2002. JAMA. 2004 am 16. Juni; 291(23): 2847-50.

13. Finkelstein EA, Fiebelkorn IC, medizinische Ausgabe Wang G. Nationals zuschreibbar Übergewicht und Korpulenz: wie viel und wer zahlt? Gesundheit Aff (Millwood.). Jan. 2003; Ergänzungs-Netz ExclusivesW3-26.

14. Riserus U, Smedman A, Basu S, Vessby B. CLA und Körpergewichtregelung in den Menschen. Lipide. Feb 2003; 38(2): 133-7.

15. McCarty MF. In Richtung zu einer insgesamt Ernährungstherapie für Art - Diabetes 2. Med Hypotheses. Mrz 2000; 54(3): 483-7.

16. Eyjolfson V, Spriet LL, Dyck DJ. Konjugierte Linolsäure verbessert Insulinempfindlichkeit in den jungen, Sitzmenschen. Med Sci Sports Exerc. Mai 2004; 36(5): 814-20.

17. Zambell Kiloliter, Keim NL, Van Loan MD, et al. konjugierte Linolsäureergänzung in den Menschen: Effekte auf Körperzusammensetzung und Energieaufwand. Lipide. Jul 2000; 35(7): 777-82.

18. Thom E, Wadstein J, Linolsäure Gudmundsen O. Conjugated verringert Körperfett in den gesunden trainierenden Menschen. J Int Med Res. Sept 2001; 29(5): 392-6.

19. Blankson H, Stakkestad JA, Fagertun H, et al. konjugierte Linolsäure verringert Körperfettmasse in den überladenen und beleibten Menschen. J Nutr. Dezember 2000; 130(12): 2943-8.

20. Smedman A, Linolsäureergänzung Vessby B. Conjugated in den Mensch-metabolischen Effekten. Lipide. Aug 2001; 36(8): 773-81.

21. Whigham LD, O'Shea M, Mohede IC, Walaski HP, Atkinson RL. Sicherheitsprofil der konjugierten Linolsäure in einem 12-monatigen Versuch in den beleibten Menschen. Nahrung Chem Toxicol. Okt 2004; 42(10): 1701-9.

22. Rohrmann S, Linseisen J, Becker N, et al. Kochen des Fleisches und Fische in den Europa-Ergebnissen von der europäischen zukünftigen Untersuchung in den Krebs und in Nahrung (EPISCH). Eur J Clin Nutr. Dezember 2002; 56(12): 1216-30.

23. Felton JS, Knize MG, Lachse CP, Malfatti MA, Kulp KS. Humanexposition zu den heterozyklischen Aminnahrungsmittelmutagenen/-karzinogenen: Bedeutung zum Brustkrebs. Umgeben Sie Mol Mutagen. 2002;39(2-3):112-8.

24. IP C, Chin SF, Scimeca JA, Pariza MW. Milch- Krebsprävention durch konjugierte dienoische Ableitung der Linolsäure. Krebs Res. 1991 am 15. November; 51(22): 6118-24.

25. Belury MA, Nickel KP, Vogel CER, Wu Y. Dietary konjugierte Linolsäuremodulation der phorbol Ester-Hauttumorförderung. Nutr-Krebs. 1996;26(2):149-57.

26. Verfügbar an: http://www.asas.org/JAS/symposia/proceedings/0938.pdf. Am 16. Februar 2005 zugegriffen.

27. Visonneau S, Cesano A, Tepper SA, et al. konjugierte Linolsäure unterdrückt das Wachstum von menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in SCID-Mäusen. Krebsbekämpfendes Res. Mrz 1997; 17 (2A): 969-73.

28. Cesano A, Visonneau S, Scimeca JA, Kritchevsky D, Effekte Santoli D. Opposite der Linolsäure und der konjugierten Linolsäure auf menschlichen Prostatakrebs in SCID-Mäusen. Krebsbekämpfendes Res. Mai 1998; 18 (3A): 1429-34.

29. Hubbard Ne, Lim D, Sommer L, Erickson Kiloliter. Reduzierung der Milch- Tumormausemetastase durch konjugierte Linolsäure. Krebs Lett. 2000 am 13. März; 150(1): 93-100.

30. IP C, Dong Y, Thompson HJ, Bauman De, IP Millimeter. Steuerung der Milch- Epithelstarker verbreitung der Ratte durch konjugierte Linolsäure. Nutr-Krebs. 2001;39(2):233-8.

31. Futakuchi M, Cheng JL, Hirose M, et al. Hemmung von konjugierten Fettsäuren leitete vom Saflor- oder Perillaöl der Induktion und der Entwicklung der Milch- Tumoren in den Ratten ab, die durch 2 amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] verursacht wurden Pyridin (PhIP). Krebs Lett. 2002 am 25. April; 178(2): 131-9.

32. IP C, Scimeca JA, Thompson H. Effect des TIMINGs und der Dauer der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Milch- Krebsprävention. Nutr-Krebs. 1995;24(3):241-7.

33. McCann Se, IP C, IP Millimeter, et al. Nahrungsaufnahme von konjugierten Linolsäuren und von Risiko des premenopausal und postmenopausal Brustkrebses, West-New- Yorkbelichtungen und Brustkrebs-Studie (NETZ Studie). Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. Sept 2004; 13(9): 1480-4.

34. Augustin Hektogramm. Übersetzen von Angiogenesisforschung in die Klinik: die Herausforderungen voran. Br J Radiol. 2003; Spezifikt. 76 kein 1S3-10.

35. Masso-walisisches PA, Zangani D, IP C, et al. Hemmung von Angiogenesis durch das chemopreventive Mittel Krebses konjugierte Linolsäure. Krebs Res. 2002 am 1. August; 62(15): 4383-9.

36. Lied HJ, Sneddon AA, Marktschreier PA, et al. konjugierte Linolsäure hemmt starke Verbreitung und moduliert Kinase C isoforms in den menschlichen Prostatakrebszellen. Nutr-Krebs. 2004;49(1):100-8.

37. Liu J, Chen B, Yang Y, Wang X. Effect von Apoptosis in den menschlichen Milch- Zellen Krebses (MCF-7) verursacht durch cis9, t11-conjugated Linolsäure. Wei Sheng Yan Jiu. Jan. 2004; 33(1): 58-62.

38. Maggiora M, Bologna M, Ceru-Parlamentarier, et al. Ein Überblick über den Effekt von Linol- und konjugieren-Linolsäuren auf das Wachstum einiger menschlicher Tumorzellformen. Krebs Int J. 2004 am 20. Dezember; 112(6): 909-19.

39. Eynard AR, Lopez-COLUMBIUM. Konjugierte Linolsäure (CLA) gegen gesättigte Fette/Cholesterin: ihr Anteil im fetthaltigen und mageren Fleisch beeinflußt möglicherweise das Risiko des Entwickelns des Darmkrebses. Lipid-Gesundheit DIS. 2003 am 29. August; 2(1): 6.

40. Yamashita K, Iizuka Y, Imai T, Samen indischen Sesams Namiki M. und seine lignans produzieren markierte Verbesserung der Tätigkeit des Vitamins E in den Ratten einzogen eine niedrige Alphatocopheroldiät. Lipide. Dezember 1995; 30(11): 1019-28.

41. Sankar D, Sambandam G, Rao HERR, Pugalendi KV. Auswirkung des Öls des indischen Sesams auf nifedipine in Modulationsoxidativem stress und Elektrolyte bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten. Asien Pac J Clin Nutr. 2004; 13 (Ergänzung); S107.

42. Kang MH, Kawai Y, Naito M, Osawa T. Dietary entfettete Mehl-Abnahmeanfälligkeit des indischen Sesams zum oxidativen Stress in den hypercholesterolemischen Kaninchen. J Nutr. Nov. 1999; 129(10): 1885-90.

43. Ashakumary L, Rouyer I, Takahashi Y, et al. Sesamin, ein lignan indischer Sesam, ist ein starker Veranlasser der hepatischen Fettsäureoxidation in der Ratte. Metabolismus. Okt 1999; 48(10): 1303-13.

44. Sugano M, Akahoshi A, Koba K, et al. diätetische Manipulation vom fettreduzierenden Potenzial des Körpers der konjugierten Linolsäure in den Ratten. Biosci Biotechnol Biochemie. Nov. 2001; 65(11): 2535-41.

45. Sakono M, Yuji K, Miyanaga F, et al. Interaktion der diätetischen konjugierten Linolsäure- und sesamin Triacylglyzerol- und Ketonkörperproduktion in der Rattenleber. J Nutr Sci Vitaminol. Okt 2002; 48(5): 405-9.

46. Verbrauch Chao A, Thun MJ, Connell CJ, et al. des Fleisches und Risiko des Darmkrebses. JAMA. 2005 am 12. Januar; 293(2): 172-82.

47. Verbrauch roten Fleisches Larsson Sc, Dachsparrens J, Holmberg L, Bergkvist L, Wolk A. und Risiko von Krebsen des proximalen Doppelpunktes, des distalen Doppelpunktes und des Rektums: die schwedische Mammographie-Kohorte. Krebs Int J. 2005 am 20. Februar; 113(5): 829-34.

48. HU FB, Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Spiegelman D, Willett WC. Zukünftige Studie in den bedeutenden diätetischen Mustern und im Risiko der koronarer Herzkrankheit in den Männern. Morgens J Clin Nutr. Okt 2000; 72(4): 912-21.

49. Pattison DJ, Symmons DP, Lunt M, et al. diätetische Risikofaktoren für die Entwicklung des entzündlichen Polyarthritis: Beweis für eine Rolle der hoher Stufe des Verbrauchs des roten Fleisches. Arthritis Rheum. Dezember 2004; 50(12): 3804-12.