Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Juni 2005
Bild

Beta Sitosterol

und die Altern-ProstataDurch Stephen B. Strum, MD, FACP und William Faloon
Tumor-Zellformen der Tabelle-2. und Effekte von Phytosterols. Brust, Prostata und Doppelpunktkrebszelllinien zeigten bedeutende Abnahmen am Krebszellwachstum und an der Tumorgröße nach Phytosterinverwaltung. Metastasen zu den Lymphknoten und den Lungen wurden auch verringert.

Kombination von Beta Sitosterol und von Resveratrol

Dr. Atif B. Awad und sein Team an der staatlichen Universität von New York am Büffel haben gefunden, dass Beta Sitosterol Prostata- und Brustkrebszellwachstum hemmt und Zellzyklusfestnahme verursacht. Dennoch, seit ihre Studien im Jahre 2000-2001 veröffentlicht wurden, ist wenig Forschung erfolgt worden, um die Mechanismen zu bestimmen, durch die diese auftritt.10-14

In der Frage im März 2005 der Zeitschrift Prostaglandine, veröffentlichten Leukotrienes und wesentlicheFettsäuren, Awad und sein Team innovative Ergebnisse der möglichen Mechanismen, durch die Resveratrol und Beta Sitosterol das Wachstum von menschlichen Prostatakrebszellen hemmen.15

Nachdem Forscher Prostatakrebszellen mit Resveratrol und Beta Sitosterol ergänzten, berichteten sie, dass langfristige Ergänzung entweder mit Beta Sitosterol oder Resveratrol basale Prostaglandinfreigabe erhöhte, aber dass Beta Sitosterol in dieser Hinsicht stärker war. Von den zwei phytochemicals war Beta Sitosterol auch effektiver, wenn es Apoptosis verursachte und das Wachstum bei den geprüften Konzentrationen hemmte. Die Wissenschaftler stellten fest, dass diese phytochemicals möglicherweise verursachen die Hemmung des Tumorwachstums durch anregenden Apoptosis und der fesselnden Zellen an den verschiedenen Standorten im Zellzyklus miteinbezieht und dass der Mechanismus möglicherweise Änderungen in ROS (reagierende Sauerstoffspezies) und in Prostaglandinproduktion.15

Schlussfolgerung

Für Millionen Männer in der amerikanischen, gutartigen Prostataerweiterung degradiert streng ihre Lebensqualität. Dennoch über dem Ozean sind Drogen, die in sorgfältig kontrollierten Studien gezeigt worden sind, um viel des Unbehagens zu vermindern, das mit Prostataüberwuchterung verbunden ist.

Europäergebrauch Beta Sitosterol an sich oder im Verbindung mit Sägepalme, urinausscheidende Symptome der gutartigen Prostataerweiterung zu vermindern.

Während das Wort über den dokumentierten Nutzen von Beta Sitosterol hinausgeht, können amerikanische Verbraucher erwarten, mehr Prostata zu sehen, Produkte zu stützen, die dieses preiswerte Betriebssterin enthalten.

Hinweise

1. Glynn RJ, Feuernelke EW, Bouchard GR, Silbert JE. Die Entwicklung der gutartigen Prostatahyperplasie unter Freiwilligen in der normativen Altern-Studie. Morgens J Epidemiol. Jan. 1985; 121(1): 78-90. PMID 3964994

2. Symptome Homma Y, Imajo C, Takahashi S, Kawabe K, Aso Y. Urinary und urodynamics in einer normalen älteren Bevölkerung. Scand J Urol Nephrol Ergänzung. 1994; 157:27-30. PMID 7939451

3. Berges Eisenbahn, Kassen A, Senge T. Treatment der symptomatischen gutartigen Prostatahyperplasie mit Beta Sitosterol: eine 18-monatige weitere Verfolgung. BJU Int. Mai 2000; 85(7): 842-6. PMID 10792163

4. Berges Eisenbahn, Windeler J, Trampisch HJ, Senge T. Randomised, Placebo-kontrollierte, doppelblinde klinische Studie von Beta Sitosterol bei Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie. Beta Sitosterol Arbeitsgemeinschaft. Lanzette. 1995 am 17. Juni; 345(8964): 1529-32. PMID 7540705

5. Klippel KF, Hiltl DM, Schipp B. Eine multicentric, Placebo-kontrollierte, doppelblinde klinische Studie von Beta Sitosterol (Phytosterin) für die Behandlung der gutartigen Prostatahyperplasie. Deutsche BPH-Pflanzen- Arbeitsgemeinschaft. Br J Urol. Sept 1997; 80(3): 427-32. PMID 9313662

6. Verwelken TJ, MacDonald R, Ishani A. Beta Sitosterol für die Behandlung der gutartigen Prostatahyperplasie: ein systematischer Bericht. BJU Int. Jun 1999; 83(9): 976-83. PMID 10368239

7. Verwelken T, Ishani A, MacDonald R, steifer G, Mulrow C, Beta-Sitosterine Lau J. für gutartige Prostatahyperplasie. Cochrane-Datenbank-System Rev. 2000; (2): CD001043. PMID 10796740

8. von Holtz RL, Fink-CS, Awad AB. Beta Sitosterol aktiviert den Sphingomyelinzyklus und verursacht Apoptosis Prostatakrebszellen LNCaP in den menschlichen. Nutr-Krebs. 1998; 32(1): 8-12. PMID 9824850

9. Duan RD. Krebsbekämpfende Mittel und sphingolipid Metabolismus im Doppelpunkt. In vivo. 2005 Januar/Februar; 19(1): 293-300. PMID 15796189

10. Awad AB, Fink-CS, Williams H, Kim U. In Vitro und in vivo (SCID-Mäuse) Effekte von phytosterols auf das Wachstum und die Verbreitung von menschlichen Zellen Prostatakrebses PC-3. Krebs Prev Eur J. Dezember 2001; 10(6): 507-13. PMID 11916349

11. Awad AB, Gan Y, Fink-CS. Effekt von Beta Sitosterol, ein Betriebssterin, auf Wachstum, Proteinphosphatase 2A und Phospholipase D in LNCaP-Zellen. Nutr-Krebs. 2000; 36(1): 74-8. PMID 10798219

12. Awad AB, Downie A, Fink-CS, Kim U. Dietary-Phytosterin hemmt das Wachstum und die Metastase von den menschlichen MDA-MB-231 Brustkrebszellen, die in SCID-Mäusen gewachsen werden. Krebsbekämpfendes Res. 2000 März/April; 20 (2A): 821-4. PMID 10810360

13. Awad AB, Downie Wechselstrom, Fink-CS. Hemmung des Wachstums und Anregung von Apoptosis durch Beta Sitosterol Behandlung von menschlichen MDA-MB-231 Brustkrebszellen in der Kultur. Int J Mol Med. Mai 2000; 5(5): 541-5. PMID 10762659

14. Awad AB, Williams H, Fink-CS. Phytosterols verringern metastatische in-vitrofähigkeit von menschlichen MDA-MB-231 Brustkrebszellen. Nutr-Krebs. 2001; 40(2): 157-64. PMID 11962251

15. Awad AB, Grat AN, Fink-CS. Effekt von Resveratrol und Beta Sitosterol in der Kombination auf reagierenden Sauerstoffspezies und -prostaglandin geben durch Zellen PC-3 frei. Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Mrz 2005; 72(3): 219-26. PMID 15664307

16. Awad AB, Chen YC, Fink-CS, Hennessey T. Beta Sitosterol hemmt menschliches HT-29 Darmkrebs-Zellwachstum und ändert Membranlipide. Krebsbekämpfendes Res. 1996 September/Oktober; 16 (5A): 2797-804. PMID 8917388

17. Awad AB, von Holtz RL, Kegel JP, Fink-CS, Chen YC. Beta Sitosterol hemmt Wachstum von menschlichen HT-29 Darmkrebszellen, indem es den Sphingomyelinzyklus aktiviert. Krebsbekämpfendes Res. 1998 Januar/Februar; 18 (1A): 471-3. PMID 9568122