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Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2006
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Progesteron

Progestine und Progesteron in der Hormonersatztherapie und im Risiko des Brustkrebses.

Kontrollierte Studien und beobachtendstudien veröffentlichten in den letzten 5 Jahren vorschlagen, dass der Zusatz von synthetischen Progestinen zum Östrogen in der Hormonersatztherapie (HRT), besonders in ununterbrochen-kombinierter Regierung, das Risiko des Brustkrebses (BC) erhöht, das mit Östrogen allein verglichen wird. Durch Kontrast schlägt eine neue Studie vor, dass der Zusatz des natürlichen Progesterons in den zyklischen Regierungen nicht BC Risiko beeinflußt. Dieses, das findet, ist mit in vivo den Daten in Einklang, die vorschlagen, dass Progesteron keine nachteilige Auswirkung auf Brustgewebe hat. Das erhöhte BC Risiko, das mit dem Zusatz von synthetischen Progestinen zum Östrogen gefunden wurde, konnte an der Regierung und/oder an der Art des Progestins liegen verwendet. Ununterbrochen-kombinierte Regierung hemmt die Häutung des Milch- Epithels, das nach Progesteronzurücknahme in einer zyklischen Regierung auftritt. Wichtiger, werden die benutzten Progestine (Medroxyprogesteroneacetat und 19-Nortestosterone-derivatives) mit etwas nicht Progesteron ähnlichen Effekten ausgestattet, die die wuchernde Aktion von Östrogenen ermöglichen können. Besonders relevant zu sein scheinen die metabolischen und hepatocellular Effekte (verringerte Insulinempfindlichkeit, erhöhte Niveaus und Tätigkeit des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors-cc$ich und verringerte Niveaus von SHBG), die die gegenüberliegenden Effekte kontrastieren, verursachten durch Mundöstrogen.

J-Steroid-Biochemie Mol Biol. Jul 2005; 96(2): 95-108

Der Kasten für Progesteron.

Neue klinische Studien in der Hormontherapie (HT) für die Frauen, die sich nähern oder Vergangenheitsmenopause sind enttäuschend gewesen. Die meisten Frauen, die die konjugierten pferdeartigen Östrogene genommen haben, die mit synthetischen Progestinen kombiniert werden, sind angeregt worden, diese Ergänzungen wegen der erhöhten Gesundheitsrisiken zu stoppen. Die Ergebnisse der klinischen Studien sind über die Risiken genau, die mit den synthetischen Mitteln und den Kombinationen verbunden sind, aber die Daten reflektieren nicht, was der Fall gewesen sein könnte, wenn 17beta-estradiol mit natürlichem Progesteron anstelle des synthetischen Medroxyprogesteroneacetats geprüft worden war. In den meisten Fällen in fast aller Arbeit über HT, sind Östrogene den Primärfokus gegeben worden, obwohl Progesteron wichtige Eigenschaften hat, die die Reparatur von neurodegenerative und traumatischen Verletzungen zum Zentralnervensystem erhöhen können. Dieser Artikel wiederholt einige jener Eigenschaften und bespricht den Beweis, der vorschlägt, dass, wenn HT nachgeprüft werden soll, Progesteron mehr Aufmerksamkeit als starkes neurotrophic Mittel gegeben werden sollte, das möglicherweise eine wichtige Rolle in der Verringerung spielt oder Motor, kognitiv und Sinnesschädigungen verhindernd, die Altern in den Männern und in den Frauen begleiten können.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1052:152-69

Neuroaktive Steroide: Mechanismen der Aktion und der neuropsychopharmacological Eigenschaften.

Steroide beeinflussen neuronale Funktion durch das Binden zu den cognate intrazellulären Empfängern, die möglicherweise als Übertragungsfaktoren in der Regelung der Genexpression auftreten. Darüber hinaus modulieren bestimmte so genannte neuroaktive Steroide ligandgated Ionenkanäle über nicht-genomische Mechanismen. Besonders sind eindeutige Stoffwechselprodukte 3alpha-reduced des Progesterons und des deoxycorticosterone starke positive allosterische Modulatoren Gamma-aminobutyriger saurer Art A, Empfänger (GABA (A)). Jedoch auch klassische Steroidhormone wie 17beta-estradiol, Testosteron und Progesteron sind neuroaktive Steroide, weil sie möglicherweise als Funktionsantagonisten an der hydroxytryptamine 5 Art 3 ((3)) dienen Empfänger 5-HT, ein ligand-mit einem Gatter versehener Ionenkanal oder eindeutige Glutamatempfänger. Ein Strukturtätigkeits-Verhältnis für die Aktionen einer Vielzahl der Steroide am 5-HT (3) wurde Empfänger ausgearbeitt, der sich beträchtlich von dem unterschied, der für GABA bekannt ist (A) Empfänger. Obgleich ein Schwergängigkeitsstandort für Steroide an GABA (A) ist Empfänger noch eine Angelegenheit der Debatte, unterdessen gibt es auch Beweis, dass Steroide allosterically auf ligandgated Ionenkanäle an der Empfängermembranschnittstelle einwirken. Andererseits auch regulieren möglicherweise neuroaktive Steroide 3alpha-reduced Genexpression über den Progesteronempfänger nach intrazellulärer Oxidation in Steroide 5alpha-pregnane. Untersuchungen an Tieren zeigten, dass Progesteron schnell in neuroaktive Steroide GABAergic in vivo umgewandelt wird. Progesteron verringert lokomotorische Tätigkeit auf eine mengenabhängige Mode in männlichen Wistar-Ratten. Außerdem produzieren Progesteron und neuroaktive Steroide 3alpha-reduced ein Benzodiazepin Ähnliches Schlaf EEG-Profil in den Ratten und in den Menschen. Während der bedeutenden Krise gibt es ein Ungleichgewicht solcher neuroaktiven Steroide 3alpha-reduced, das durch erfolgreiche Behandlung mit Antidepressivumdrogen korrigiert wird. Neuroaktive Steroide weiter werden in die Behandlung der Krise und der Angst in Antidepressiva bei Patienten während der Äthanolzurücknahme miteinbezogen möglicherweise. Studien bei Patienten mit Panikstörung schlagen vor, dass neuroaktive Steroide möglicherweise auch eine Rolle spielen, wenn sie menschliche Angst modulieren. tragen möglicherweise die genomischen und nicht-genomischen Effekte von Steroiden im Gehirn zur Pathophysiologie von psychiatrischen Störungen und zu den Mechanismen der Aktion der Antidepressiva bei. Neuroaktive Steroide beeinflussen ein breites Spektrum von Verhaltensfunktionen durch ihre einzigartigen molekularen Eigenschaften und stellen möglicherweise eine neue Behandlungsstrategie für neuropsychiatrische Störungen dar.

Psychoneuroendocrinology. Feb 2003; 28(2):139-68

Rolle des Progesterons und anderer neuroaktiver Steroide in den Angststörungen.

Es bleibt unerklärt, warum ein größeres Vorherrschen von Angststörungen in den Frauen als in den Männern existiert und wie weibliche Hormon-bedingte Ereignisse (d.h., Menstruationszyklus und postpartum) den Kurs von Angststörungen beeinflussen können. Es würde logisch aussehen, dass weibliche Hormone und ihre Ableitungen eine wichtige Rolle in diesen Beobachtungen spielen. Der Überfluss an den präklinischen Daten, die eine Rolle für Geschlechtshormone und ihre Ableitungen im Angst ähnlichen Verhalten zeigen, ist im Gegensatz zu der relativen geringen Menge von experimentellen klinischen Daten bezüglich der Rolle von weiblichen Hormonen und von neuroaktiven Steroiden in den Angststörungen. Es gibt ein drastisches Potenzial für therapeutische Anxiolytictätigkeit von den pharmakologischen Mitteln, die von den starken Anxiolyticmitteln, wie der Progesteronableitung, allopregnanolone abgeleitet werden. Infolgedessen, gibt es z.Z. ungeheures Interesse von der Pharmaindustrie, solche Mittel an zu entwickeln und an zu prüfen an den Angststörungen.

Sachverständiger Rev Neurother. Sept 2004; 4(5): 851-60

Differenziale Regelung des Glukosetransporterausdrucks durch Östrogen und Progesteron in den Zellen endometrial Krebses Ishikawas.

Östrogenersatztherapie und andere unbeanstandete Östrogenbehandlungen erhöhen das Vorkommen von endometrial Abweichungen, einschließlich Krebs. Jedoch wird dieser Effekt durch die Mitverwaltung des Progesterons entgegengewirkt. Im Endometrium bekannt Ausdruck des Glukosetransporters (SÄTTIGUNG) und Glukosetransport, um während des Menstruationszyklus zu schwanken. Hier bestimmten wir den Effekt des Östrogens und des Progesterons auf den Ausdruck von GLUT1-4 und auf den Transport von Deoxyglucose in den Zellen endometrial Krebses Ishikawas. Zellen wurden mit Östrogen, Progesteron ausgebrütet oder Östrogen kombinierten und Progesteron für 24 h und den Effekt auf den Ausdruck von GLUT1-4 und auf Deoxyglucosetransport war entschlossen. Wir zeigen, dass Ausdruck GLUT1 durch Östrogen und Progesteron einzeln upregulated, aber dass kombinierte Östrogen- und Progesteronbehandlung diese Zunahme aufhebt. Hormonale Behandlungen beeinflussen Ausdruck nicht GLUT2, GLUT3 oder GLUT4. Verkehrsuntersuchungen zeigen, dass Östrogen Deoxyglucosetransport an Michaelis-Mentenkonstanten (Kms) entsprechend GLUT1/4 erhöht, ein Effekt, der verschwindet, wenn Progesteron begleitend addiert wird. Diese Daten zeigen, dass verschiedene hormonale Behandlungen differenzial SÄTTIGUNGS-Ausdruck und Glukosetransport in dieser endometrial Krebszelllinie regulieren. Diese Regelung spiegelt die Rolle wider, die durch Östrogen und Progesteron auf dem Vorkommen von Krebs in diesem Gewebe gespielt wird und schlägt, dass GLUT1 möglicherweise durch Zellen endometrial Krebses verwendet wird, um ihre Nachfrage nach erhöhtem Energiebedarf zu tanken vor.

J Endocrinol. Sept 2004; 182(3): 467-78

Testosteron Ersatz-bedingtes hyperprolactinaemia: Fallbericht und Bericht der Literatur.

Hälfte aller Männer mit en-produzierend macroadenomas Prolaktin (PRL), die mit Hypogonadism vorhanden sind, verringerte Libido und Machtlosigkeit und erfordern deshalb Testosteronersatz. Jedoch sehr bekannt wenig über den Effekt des Testosterons auf prolactinomas. Wir berichten über einen Fall von einem 18-jährigen beleibten Mann, der mit Hypogonadism und hyperprolactinaemia sich darstellte und eine transphenoidal Hypophysektomie durchmachte, nachdem ein Computertomographiescan das Vorhandensein eines suprasellar macroadenoma zeigte. Bei unterschiedlichen Gelegenheiten dokumentierten wir einen Aufstieg in PRL, als Testosteronersatz und ein Fall in PRL begonnen wurde, als Testosteronersatz gestoppt wurde (r = 0,6090, P = 0,0095). Außerdem schlugen Darstellungsstudien die Möglichkeit des Tumorwiederwachstums nach Testosterontherapie vor. Wir nehmen an, dass das exogene Testosteron zum Östradiol aromatisiert wurde, das die Freigabe von PRL durch den Hypophysenvorderlappen anregte. Dieses wurde durch die Zunahme der Östradiolniveaus nach Testosteronersatz gestützt, obgleich statistische Bedeutung nicht an der Verfügbarkeit nur einiger Datenpunkte erzieltes lag. Dieser Fall hebt den Bedarf hervor, Testosteron Ersatz-bedingtes hyperprolactinaemia, eine unter-anerkannte Komplikation zu berücksichtigen des Androgenersatzes in dieser Einstellung. Der Gebrauch aromatase Hemmnisse zusammen mit Testosteronersatztherapie oder der Gebrauch der nicht--aromatizable Androgene würden bei solchen Patienten angezeigt möglicherweise. Zusammen genommen, zeigen dieser Bericht und vorhergehenden Studien, dass Dopaminagonisten anscheinend nicht das hyperprolactinaemia unterdrücken, das durch Testosteronersatz verursacht wird.

Ann Clin Biochem. Mrz 2005; 42 (Pint 2): 153-9

Verhindern von Krankheiten der Prostata in den älteren Personen, die Hormone und nutriceuticals verwenden.

Die Prostata hat nur eine Funktion, zum der Flüssigkeit nämlich abzusondern, die Substanzen enthält, die für Wiedergabe erforderlich sind. Dieses erfordert eine extrem hohe Konzentration von Androgenen in den Geweben. Gutartige Prostatahypertrophie (BPH) scheint, mit der langfristigen Belastung der Prostata zum starken Androgen 5alpha-dihydrotestosterone (DHT) und vielleicht durch Östrogene zusammenzuhängen. Die Beziehung zwischen Prostatakrebs und Androgenen wird vorgeschlagen, um, mit beiden Extrema von den Androgenkonzentrationen U-förmig zu sein, die mit erhöhtem Risiko des invasiven Karzinoms verbinden. In der Behandlung von Patienten mit BPH, waren die lipidic liposterolic Auszüge von Serenoa repens so effektiv wie die pharmazeutischen Hemmnisse des Enzyms 5alpha-reductase oder der alpha1-adrenergic Blockers, wenn sie urinausscheidende Symptome entlasteten. Zusätzlich zu die Tätigkeit 5alpha-reductase gemäßigt hemmen, scheint Serenoa, die entzündungshemmenden und ergänzenden zellulären Aktionen mit nützlichen Effekten auf die Prostata auszuüben. Anders als die pharmazeutischen Hemmnisse 5alpha-reductase unterdrückt finasteride und dutasteride, Serenoa nicht Serum PSA und erleichtert die weitere Verfolgung und die Früherkennung von Prostatakrebs. Wir schlagen eine Strategie vor, um Prostatakrebs zu verhindern, der anstrebt, Männer mit korrektem Testosteronersatz des teilweisen Androgenmangels mit einer nachhaltigen bukkalen Bio-klebertablette der Freigabe zu versehen. Darüber hinaus scheint Nahrungsmittelergänzung mit Auszügen von Serenoa repens und einer Kombination des Antioxydantselens, (diesseits) - Lykopen und natürliches Vitamin E, zusammen mit Fischölreichen in den langkettigen mehrfach ungesättigten wesentlichen Fettsäuren der Gruppe omega-3 gerechtfertigt. Offenbar bleibt ein ganzheitlicher Ansatz einschließlich vorsichtige klinische und biologische Überwachung des Alternmannes und seiner Prostata obligatorisch.

Altern-Mann. Jun 2004; 7(2): 155-69

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