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Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2006
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Gammatocopherol

Gamma-Tocopherol-ein unterschätztes Vitamin?

Die Hauptforschungstätigkeiten der letzten Jahrzehnte auf Tocopherolen wurden hauptsächlich auf Alphatocopherol, insbesondere als in Betracht der biologischen Aktivitäten gerichtet. Jedoch haben neue Studien das Wissen auf Gammatocopherol, das die bedeutende Form von Vitamin E in der Diät in den USA ist, aber nicht in Europa erhöht. Gammatocopherol liefert verschiedene Oxydationsbremswirkungen in der Nahrung und in den in-vitrostudien und gezeigte höhere Tätigkeit, wenn es lipophile electrophiles und reagierende Stickstoff- und Sauerstoffspezies einschließt. Die unteren Plasmaspiegel des Gammas verglichen mit Alphatocopherol würden angesichts der unterschiedlichen Lebenskraft, aber auch in einer möglichen Umwandlung von gammainto Alphatocopherol besprochen möglicherweise. Vom MetabolismusEndprodukt wurden nur das des Gammatocopherols (2,7,8-trimethyl- 2 (Beta-carboxyethyl) - 6 - hydroxychroman), aber nicht das des Alphatocopherols, identifiziert, um natriuretic Tätigkeit zur Verfügung zu stellen. Studien zeigen auch an, dass nur der gammatocopherol Plasmaspiegel als Biomarker für Krebs und kardiovaskuläres Risiko diente. Deshalb stellt dieses Papier einen umfassenden Bericht auf Gammatocopherol mit Betonung auf seiner Chemie, Biosynthese, Vorkommen in der Nahrung, die unterschiedliche Aufnahme, die zu den verschiedenen Plasmaspiegeln in USA und Europa verbinden, Absorption und Metabolismus, biologische Aktivitäten und mögliche Rolle in der menschlichen Gesundheit zur Verfügung.

Ann Nutr Metab. 2004;48(3):169-88

Tocopherole und die Behandlung des Darmkrebses.

Darmkrebs ist die zweithäufigste gemeinsame Sache von Krebstodesfällen in den Vereinigten Staaten. Vitamin E (VE) und andere Antioxydantien helfen möglicherweise, Darmkrebs zu verhindern, indem sie die Bildung von den Mutagenen verringern, die an der Oxidation des freien Radikals von fäkalen Lipiden entstehen oder durch „nicht-Antioxidans“ Mechanismen. VE ist kein einzelnes Molekül, aber bezieht sich mindestens auf acht verschiedene Moleküle d.h. vier Tocopherole und vier tocotrienols. Methoden: wurden Tiermodelle und menschliche Doppelpunktkrebszelllinien benutzt, um das chemopreventive Potenzial von verschiedenen Formen von VE auszuwerten. Ratten wurden die Diäten eingezogen, die in den Tocopherolen unzulänglich sind oder entweder mit Alphatocopherol oder gammatocopherol ergänzt. Empfing Hälfte die Ratten in jeder dieser Gruppen normale Niveaus diätetischen F.E. und des anderen Hälfte F.E. bei achtmal das normale Niveau. In unserer Zelle, experimentieren wir betrachteten die Rolle des Gammatocopherols, wenn wir peroxisome Proliferator aktiviertes Empfängergamma (PPAR-Gamma) in der Menschenzellform Schalters 480 upregulating. Ergebnisse: Die Ratten zogen die Diäten ergänzt mit alphatocopherol hatten höhere Niveaus von VE in den Rückständen, in den colonocytes, im Plasma und in der Leber ein, als die Ratten taten, welche die Diäten eingezogen wurden, die mit Gammatocopherol ergänzt wurden. Diätetische F.E.-Niveaus beeinflußten nicht Tocopherolniveaus im Plasma, in der Leber oder in den Rückständen. Für colonocytes verringerte hoher diätetischer F.E. Tocopherolniveaus. Ratten zogen die Gamma-Tocopherol-ergänzten Diäten hatten untergeordnete von fäkalen Lipidhydroperoxiden als die Ratten ein, welche die Alpha-Tocopherol-ergänzten Diäten eingezogen wurden. Niveaus Ras-p21 waren in den Ratten einzogen die Gamma-Tocopherol-ergänzten Diäten erheblich niedriger, die mit Ratten verglichen wurden, einzogen die Alpha-Tocopherol-ergänzten Diäten. Hohe Stufen diätetischen F.E. wurden gefunden, um oxidativen Stress in den Rückständen und in den colonocytes zu fördern. Unsere Daten mit den Zellen SW480 schlagen dass Alpha und Gammatocopherol upregulate PPAR-Gamma mRNA und Proteinausdruck vor. Gammatocopherol wurde jedoch gefunden, um ein besserer Vergrößerer des PPAR-Gammaausdrucks als Alphatocopherol bei den geprüften Konzentrationen zu sein.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2004; 1031:223-33

Serumalphatocopherol und Gammatocopherol in Bezug auf ein Prostatakrebsrisiko in einer zukünftigen Studie.

Das Alpha-Tocopherol, Studie Beta-Carotin Krebspräventions-(ATBC) zeigte eine 32% Reduzierung im Prostatakrebsvorkommen in Erwiderung auf tägliche Alphatocopherolergänzung. Wir überprüften Grundlinienserumkonzentrationen des Alphatocopherols und des Gammatocopherols, um ihre jeweiligen Vereinigungen mit Prostatakrebsrisiko zu vergleichen. Von der ATBC-Studienkohorte von 29 133 finnischen Männern, 50 - 69 Jahre alt, wählten wir nach dem Zufall 100 Vorfallprostatakrebs-Fallpatienten vor und brachten 200 Steuerthemen zusammen. Chancenverhältnisse und 95% confi- dence Abstände (diesseits) wurden für die Serumtocopherole (gemessen durch leistungsstarke Flüssigchromatographie) unter Verwendung der logistischen Regressionsmodelle geschätzt. Alle p-Werte waren doppelseitig. Chancenverhältnisse für das höchste gegen die niedrigsten tertiles waren 0,49 (95% Ci = 0,24 bis 1,01, P (Tendenz) = .05) für Alphatocopherol und 0,57 (95% Ci = 0,31 bis 1,06, P (Tendenz) = .08) für Gammatocopherol. Weitere Analysen zeigten an, dass die Vereinigung von hohen Serumtocopherolen mit niedrigem Prostatakrebsrisiko in der Alpha-tocopherolsupplementedgruppe als in denen stärker war-, die nicht Alphatocopherol empfangen. Teilnehmer mit höheren verteilenden Konzentrationen der bedeutenden Brüche des Vitamins E, Alphatocopherol und Gammatocopherol, hatten ähnlich niedrigeres Prostatakrebsrisiko.

Nationaler Krebs Inst J. 2005 am 2. März; 97(5): 396-9

Beziehung des Tocopherols bildet sich zu Vorfall Alzheimer Krankheit und zur kognitiven Änderung.

HINTERGRUND: Hohe Aufnahme von Vitamin E von der Nahrung (Tocopherol), aber nicht von den Ergänzungen (die normalerweise Alphatocopherol enthalten), ist umgekehrt mit Alzheimer Krankheit. ZIEL: Wir überprüften, ob Nahrungsaufnahmen von Vitamin E, von Alphatocopheroläquivalenten (ein Maß der relativen biologischen Tätigkeit der Tocopherole und der tocotrienols) oder von einzelnen Tocopherolen sich gegen Vorfall Alzheimer Krankheit und kognitive Abnahme über 6 y in den Teilnehmern des Chicago-Gesundheits-und -altern-Projektes schützen würden. ENTWURF: Die Studie 1993-2002 der Gemeinschaft, die Bewohner >or=65 y alterten, umfasste die Verwaltung von 4 kognitiven Tests und von klinischen Bewertungen für Alzheimer Krankheit. Diätetische Einschätzung war durch Nahrungfrequenzfragebogen. ERGEBNISSE: Tocopherolaufnahme von der Nahrung hing auf dem 4 y-Vorkommen der Alzheimer Krankheit bestimmt von den logistischen Teilnehmern der Regression im Jahre 1041, die klinisch (Fälle des Vorfalls n=162) ausgewertet wurden und mit der Änderung in einem globalen kognitiven Ergebnis bestimmt durch Mischmodelle in 3718 Teilnehmern zusammen. Höhere Aufnahmen von Vitamin E (relatives Risiko: 0,74 pro 5 mg-/dzunahme; 95% CI: 0,62, 0,88) und Alphatocopheroläquivalente (relatives Risiko: 0,56 pro 5 mg-/dzunahme; 95% CI: 0,32, 0,98) waren mit einem verringerten Vorkommen der Alzheimer Krankheit in den unterschiedlichen mehrfach-justierten Modellen, die enthaltene Aufnahmen von gesättigt und Transfette und Docosahexaensäure. Alpha und Gammatocopherol hatten unabhängige Vereinigungen. In den unterschiedlichen Mischmodellen war eine langsamere Rate der kognitiven Abnahme mit Aufnahmen von Vitamin E, Alphatocopheroläquivalente und Alpha und Gammatocopherole verbunden. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse vorschlagen, dass verschiedenes Tocopherol sich eher bildet, als Alphatocopherol allein möglicherweise in der schützenden Vereinigung des Vitamins E mit Alzheimer Krankheit wichtig sind.

Morgens J Clin Nutr. Feb 2005; 81(2): 508-14

Diätetisches Vitamin E moduliert differenziale Genexpression im Rattenhippokamp: mögliche Auswirkungen für seine neuroprotective Eigenschaften.

Eine breite Palette der Zellkultur, Tier und menschliche epidemiologische Studien sind eine Rolle von Vitamin E (VE) in der Gehirnfunktion und in der Verhinderung von neurodegeneration andeutend. Jedoch bleiben die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen in großem Maße unbekannt. In Stromuntersuchung Affymetrix-DNA-Chip wurde die Technologie verwendet, um die Auswirkung chronischen VE-Mangels herzustellen auf hippocampal Genausdruck. Männliche Albinoratten wurden entweder eine VE-unzulängliche oder Standarddiät (60 mg/kg Zufuhr) während eines Zeitraums von 9 Monaten eingezogen. Ratten wurden geopfert, entfernt der Hippokamp und der Genausdruck, der in den einzelnen Tieren hergestellt wurde. VE-Mangel stellte dar, um eine starke Auswirkung auf Genausdruck im Hippokamp zu haben. Eine wichtige Anzahl von den Genen, die gefunden wurden, von VE reguliert zu werden, war mit Hormonen und Hormonmetabolismus, Nervenwachstumsfaktor, Apoptosis, dopaminergischer Neurotransmission und Freigabe von Amyloid-Beta- und modernen glycated Endprodukten verbunden. Insbesondere beeinflußte VE stark den Ausdruck einer Reihe Gene, die direkt für Proteine oder indirekt mit einbezogen in die Freigabe von stârkeartigem Beta, Änderungen verschlüsseln, die mit einer Schutzwirkung von VE auf Alzheimerkrankheitsweiterentwicklung in Einklang sind.

Nutr Neurosci. Feb 2005; 8(1): 21-9

Persönliche Aussetzung zu den ultrafine Partikeln und oxydierende DNA beschädigen.

Aussetzung zu den ultrafine Partikeln (UFPs) vom Fahrzeugauspuff hat mit Risiko von kardiovaskulärem und Lungenerkrankung und Krebs zusammengehangen, obwohl Belichtungseinschätzung schwierig ist. Wir studierten persönliche Belichtung im Hinblick auf Zahlkonzentrationen von UFPs in der Atmungszone, unter Verwendung der tragbaren Instrumente in sechs 18 Stunden-Zeiträume in 15 gesunden Nichtraucher- Themen. Belichtungskontraste Verschmutzung der im Freien wurden erzielt, indem man in Verkehr für 5 Tage und in das Labor für 1 Tag radfuhr. Oxydierender DNA-Schaden wurde festgesetzt, wie Strang bricht und Purine in den einkernigen Zellen oxidierte, die vom venösen Blut der Morgen nach Belastungsmessung lokalisiert wurden. Angehäufte und angehäufte Innenaussetzungen im Freien zu UFPs jede waren unabhängige bedeutende Kommandogeräte des Niveaus der Purinoxidation in DNA aber nicht der Strangbrüche. Luftkonzentrationen des Feinstaubs mit einem aerodynamischen Durchmesser von < oder = microm 10 (PM10), Stickstoff-Monoxid, Stickstoffdioxid, Kohlenmonoxid und/oder Zahlkonzentration von UFPs an den städtischen Hintergrund- oder Straßenüberwachungsstationen waren kein bedeutendes Kommandogerät von DNA-Schaden, obgleich persönliche UFP-Belichtung mit städtischen Hintergrundkonzentrationen von Co und von NO2 aufeinander bezogen wurde, besonders während des Radfahrens in Verkehr. Die Ergebnisse zeigen an, dass biologische Effekte von UFPs an bescheidener Belichtung, wie dem auftreten, das im Verkehr auftritt, der das Verhältnis von UFPs und die gesundheitsschädigenden Wirkungen der Luftverschmutzung stützt.

Umgeben Sie Gesundheit Perspect. Nov. 200; 113(11): 1485-90

Alpha-Tocopherol: Rollen in der Verhinderung und in der Therapie der menschlichen Krankheit.

Alpha-Tocopherol, eins der acht isoforms Vitamins E, ist das stärkste fettlösliche Antioxydant, das in der Natur bekannt ist. Für Jahre wurde es gedacht, dass Alphatocopherol nur als Reiniger von Lipid peroxyl Radikalen speziell die oxidierte Lipoprotein niedrige Dichte (oxLDL) arbeitete, dadurch es dient es als Leiterantioxydant für die Verhinderung von Atherosclerose. In den letzten Jahren sind die vielen Rollen des Alphatocopherols aufgedeckt worden und nicht nur Antioxidansfunktionen, aber auch Prooxydationsmittel, Zellsignalisieren und regelnde Funktionen des Gens umfassen. Jahrzehnte von klinischen und präklinischen Studien haben unser Verständnis des Antioxidansvitamins E und seines Dienstprogrammes in einigen chronischen, oxydierenden durch Stress verursachten Pathologien erweitert. Die Ergebnisse dieser Studien haben das Versprechen, obwohl die unterschiedlichen Bewertungen auf der Wirksamkeit des Alphatocopherols in der Verhinderung und in der Behandlung der Herzkrankheit, des Krebses und der Alzheimerkrankheit gezeigt. Die Zukunftstudien, zum von zellulären und Körpermechanismen freizulegen helfen möglicherweise, passende klinische Behandlungsstrategien unter Verwendung Vitamins E über einer verschiedenen Bevölkerung von Alterneinzelpersonen zu führen.

BIOMED Pharmacother. Aug 2005; 59(7): 380-7

Vitamin E in den neurodegenerative Störungen: Alzheimerkrankheit.

Oxidativer Stress ist in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) wichtig. Das Gehirn enthält hohe Stufen von oxydierbaren Lipiden, die durch Antioxydantien geschützt werden müssen. Niedrige Konzentrationen von Vitamin E, quantitativ das bedeutende lipophile Antioxydant im Gehirn, werden häufig in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von ANZEIGEN-Patienten beobachtet und vorschlagen, dass Ergänzung möglicherweise mit Vitamin E die Entwicklung der ANZEIGE verzögerte. In einem Placebo-kontrollierten Versuch verlangsamten Vitamin E (2000 IU/day, 2 Jahre) (- 53%) Funktionsverschlechterung bei Patienten mit mäßiger ANZEIGE. Vor kurzem wurden Gebrauch Vitamins E und Vitamin- Cergänzungen in der Kombination gefunden, mit verringertem Vorherrschen (- 78%) und Vorkommen (- 64%) der ANZEIGE in der älteren Bevölkerung verbunden zu sein. Diese Ergebnisse sind mit der Fähigkeit der Ergänzung mit Vitamin E (400 IU/day, 1-monatig) seine Niveaus in GFK (123%) und im Plasma (145%) von ANZEIGEN-Patienten und, im Verbindung mit Vitamin C (g-/tag 1000) zu erhöhen in Einklang, die Anfälligkeit von GFK-Lipoproteinen (bis -32%) auf in-vitrooxidation zu verringern. Darüber hinaus verringerte Vitamin E Lipidperoxidation und Amyloidabsetzung in einem transgenen Mäusemodell der ANZEIGE. Das Computermodellieren des Einflusses Vitamins E auf Lipoproteinoxidation deckt auf, dass das Vitamin Antioxydationstätigkeit in GFK-Lipoproteinen in Anwesenheit der physiologisch relevanten, niedrigen Mengen Oxydationsmittel entwickelt. Durch Kontrast unter ähnlichen Bedingungen, benimmt sich Vitamin E als Prooxydationsmittel in den Plasmalipoproteinen, die mit dem Modell des Tocopherol-vermittelten Peroxydierens in Einklang sind. Diese Unterscheidung hängt mit wesentlichen Unterschieden in den Niveaus von Vitamin E (50 Nanometer gegen microM 30) und von oxydierbaren Lipiden (microM 4 gegen 2,5 Millimeter) zwischen GFK und Plasma zusammen, die wesentliche Unterschiede in den oxydierenden Bedingungen ergeben (pro Einheit von Vitamin E) zwischen GFK und Plasma in Anwesenheit der ähnlichen Mengen Oxydationsmittel. Völlig schlagen diese Daten vor, dass Vitamin E möglicherweise gegen in vivo Oxidation von GFK-Lipoproteinen und von Gehirnlipiden effektiv ist, und bieten neue Perspektiven in der Behandlung der ANZEIGE und anderer neurodegenerative Störungen an.

Ann N Y Acad Sci. Dezember 2004; 1031:249-62

Neue Perspektiven auf Vitamin E: Gammatocopherol- und carboxyelthylhydroxychromanstoffwechselprodukte in der Biologie und in der Medizin.

Vitamin E (Alphatocopherol oder alphaT) ist lang als klassisches freies Radikal erkannt worden, das Antioxydant reinigt, dessen Mangel Säugetier- Ergiebigkeit hindert. In Wirklichkeit ist Alphatocopherol von einer Klasse phytochemicals einköpfig, die unterschieden werden, indem man Methylierung einer chroman Kopfgruppe sich unterscheidet. Die frühen Studien, die zwischen 1922 und 1950 geleitet wurden, zeigten an, dass Alphatocopherol unter den Tocopherolen spezifisch war, wenn es Ergiebigkeit von Labortieren erlaubte. Die einzigartige Vitaminaktion von alphaT, kombiniert mit seinem Vorherrschen im menschlichen Körper und der ähnlichen Leistungsfähigkeit von Tocopherolen als chainbreaking Antioxydantien, führte Biologen, die „geringen“ Tocopherole als Themen für grundlegende und klinische Forschung fast vollständig abzurechnen. Neuentdeckungen haben eine ernste nochmalige Überlegung dieser Volksweisheit gezwungen. Neue und unerwartete biologische Aktivitäten sind für die desmethyl Tocopherole, wie Gammatocopherol und für spezifische Tocopherolstoffwechselprodukte, höchst bemerkenswert die carboxyethyl-hydroxychroman (CEHC) Produkte berichtet worden. Die Tätigkeiten dieser anderen Tocopherole zeichnen nicht auf, direkt zu ihrem chemischen Antioxidansverhalten aber reflektieren eher die entzündungshemmenden, antineoplastischen und natriuretic Funktionen, die vielleicht durch spezifische verbindliche Interaktionen vermittelt werden. Außerdem schlägt ein werdender Körper von epidemiologischen Daten, dass Gammatocopherol ein besserer negativer Risikofaktor für bestimmte Arten von Krebs und von Myokardinfarkt ist, als ein alphatocopherol ist vor. Die möglichen Auswirkungen des öffentlichen Gesundheitswesens sind unermesslich, die extreme Popularität von alphaT Ergänzung gegeben, die den Körper des Gammatocopherols unbeabsichtigt verbrauchen kann. Diese Ergebnisse signalisieren vielleicht einem bedeutenden Paradigmenwechsel in der Biologie und in der Medizin des freien Radikals. Die Daten argumentieren für gründliche experimentelle und epidemiologische Neuabschätzung von desmethyl Tocopherolen, besonders innerhalb der Zusammenhänge der Herz-Kreislauf-Erkrankungs- und Krebsbiologie.

Freies Radic Biol.-MED. 2004 am 1. Januar; 36(1): 1-15.

Verhältnis zwischen Demenz und Nahrung-bedingten Faktoren und Störungen: ein Überblick.

Dieser Bericht gibt einen kurzen Überblick über die Hauptarten der Demenz und fasst die vorherrschende Meinung auf dem Verhältnis zwischen nutritionalrelated Faktoren und Störungen und Demenz zusammen. Demenz ist eine pathologische Multifaktorenzustand, und Nahrung ist ein Faktor, der möglicherweise eine Rolle auf seinem Anfang und Weiterentwicklung spielt. Eine optimale Aufnahme von Nährstoffen schützt Leute nicht vor Demenz. Jedoch zeigen Studien in diesem Bereich, dass unzulängliche diätetische Gewohnheiten möglicherweise, die von besonderer Wichtigkeit in den älteren Bevölkerungen sind, das Risiko des Entwickelns einiger altersbedingter Krankheiten erhöhen, einschließlich Störungen der gehinderten kognitiven Funktion. Sie zeigen, dass ein Mangel in den essenziellen Nährstoffen, wie bestimmten komplexen Vitaminen B, hyperhomocysteinemia, einen weithin bekannten Risikofaktor für Atherosclerose und ein vor kurzem verbunden mit kognitiver Beeinträchtigung im hohen Alter ergeben kann. Ein Mangel von Antioxydantien wie Vitaminen C und E und Beta-Carotin sowie Nahrung-bedingte Störungen mögen Hypercholesterolemia, Bluthochdruck, und Diabetes, hat möglicherweise auch irgendeine Rolle in der kognitiven Beeinträchtigung. Diese Faktoren können anwesend für eine lange Zeit sein, bevor kognitive Beeinträchtigung offensichtlich wird, deshalb konnten sie möglicherweise ermittelt werden und zügig korrigiert werden.

Int J Vitam Nutr Res. Mrz 2005; 75(2): 83-95

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