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Zusammenfassungen

LE Magazine im April 2006
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Vitamin K

Vorherrschen von Vitamin K-Mangel in den Kindern mit mildem, zum der chronischen Lebererkrankung zu mäßigen.

ZIELE: Kinder mit chronischer Lebererkrankung sind für Vitamin K-Mangel wegen der fetten mangelhaften Absorption und der unzulänglichen Nahrungsaufnahme gefährdet. Das Ziel dieser Studie war, das Vorherrschen von Vitamin K-Mangel in den Kindern mit mildem zu bestimmen, um chronische cholestatic und noncholestatic Lebererkrankung zu mäßigen. METHODEN: Status des Vitamins K wurde in 43 Kindern (0.25-15.9 Jahre) mit mildem überprüft, um chronische cholestatic Lebererkrankung, 29 Kinder (0.9-16.9 Jahre) zu mäßigen mit chronischem mildem, um noncholestatic Lebererkrankung zu mäßigen und in 44 gesunden Kindern (1-18 Jahre). Status des Vitamins K wurde durch die Probe des Plasmas PIVKA-II (das Protein verursacht in der Abwesenheit des Vitamins K) festgesetzt (enzymelinked Immunosorbentprobe). Plasma PIVKA-II bewertet größer, als 3 ng/mL von Vitamin K-Mangel hinweisend sind. ERGEBNISSE: Das Mittelplasma PIVKA-II (+/-SD) in den cholestatic, noncholestatic und gesunden Kindern war 61,9 +/--144, 1,2 +/- 3 und 2,1 +/- ng/mL, beziehungsweise (P < 0,002). Vierundfünfzig Prozent der Kinder, die mit Vitamin K ergänzt wurden, hatten Plasma PIVKA-II größere als 3 ng/mL. Plasma konjugiertes Bilirubin, Gesamtgallenflüssigkeiten und Schwere der Lebererkrankung wurden positiv mit Niveaus des Plasmas PIVKA-II aufeinander bezogen (P < 0,05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin-K-Mangel ist in den Kindern mit mildem überwiegend, chronische cholestatic Lebererkrankung, sogar mit Ergänzung des Vitamins K zu mäßigen. Erhöhte PIVKA-II Niveaus traten in den Kindern mit einem normalen Prothrombin auf und anzeigten, dass empfindlichere Markierungen von Status des Vitamins K in den Kindern mit chronischer Lebererkrankung benutzt werden sollten. Vitamin-K-Mangel hing mit Grad Cholestasis und Schwere der Lebererkrankung in den Kindern zusammen. Kinder ohne Cholestasis wiesen nicht Vitamin K-Mangel auf.

J Pediatr Gastroenterol Nutr. Jan. 2006; 42(1): 71-76

Positive Feed-backs der Gerinnung: ihre Rolle in der Schwellenregelung.

Gewebefaktor (TF), der Initiator der Gerinnung, verteilt ununterbrochen im Plasma, und das gerinnende System „läuft leer,“ niedrige Stände von aktiven gerinnenden Enzymen, gerinnende Produkte und Nebenerscheinungen sehr erzeugend. Das enorme Verstärkungspotential der gerinnenden Kaskade gegeben, wird rigorose Steuerung angefordert, um zu garantieren, dass solche niedrige Anregung nicht enorme Systemverstärkung und -antwort verursacht. Wir schlagen vor, dass unter den verschiedenen Mechanismen der Regelung, Aktivierungsschwellen möglicherweise eine wichtige Rolle spielen. Diese entstehen, wenn Reaktionen des positiven Feed-backs, von denen es mehrere im gerinnenden System gibt, durch Hemmnisse reguliert werden. Solche Schwellen fungieren wie Schalter, damit kleine Anregungen und/oder unproduktive örtliche Gegebenheiten keine Antwort erzeugen, während größere Anregungen oder das Bestehen von lokalen prothrombotic Bedingungen eine volle, explosive Antwort produzieren. Wir wiederholen hier den Beweis für den Systemleerlauf, die Strukturen der verschiedenen Feed-backmechanismen des Gerinnens, der Mechanismen, durch die sie Schwellenverhalten produzieren können, und der möglichen Rolle der Schwellen in der Systemregelung.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Dezember 2005; 25(12): 2463-9

Das Multifunktionssystem des proteins C.

Die Bahn des Proteins C ist ein bedeutender Regler der Blutgerinnung, da sie die Umwandlung von Prothrombin zum Thrombin durch einen Feed-backhemmungsmechanismus steuert. Protein C verteilt im Plasma als inaktiv Zymogen und wird auf der Oberfläche von endothelial Zellen durch den Thrombin-thrombomodulinkomplex, ein Prozess aktiviert, der weiter erhöht werden kann, wenn Protein C an seinen Membranempfänger bindet, der Empfänger des Endothelialzellproteins C. Aktiviertes Protein C (APC) wird dann vom Komplex freigegeben, Protein S bindet und hemmt Thrombinbildung, indem man Blutgerinnungsfaktoren VA und VIIIa inaktiviert. Die Bedeutung der Antigerinnungsmittelbahn des Proteins C wird durch das erhöhte Risiko der venösen Thromboembolie (VTE) verbunden mit Protein C und Protein-S-Mangel, die Veränderung des Faktors V Leiden hervorgehoben, und APC-, Niveaus zu verteilen verringert. Die Bahn des Proteins C spielt auch eine bedeutende Rolle in den entzündlichen Prozessen, da sie die tödlichen Effekte coli-verbundener Sepsis E. in den Tiermodellen verhindert und das Ergebnis von Patienten mit schwerer Sepsis verbessert. APC scheint, die anti-apoptotic und neuroprotective Tätigkeiten anzuzeigen. So verringert es Organschaden in den Tiermodellen der Sepsis, der ischämischen Verletzung, der endothelial Zellverletzung oder des Anschlags. Weitere Forschung verbreitert hoffnungsvoll die gegenwärtigen therapeutischen Perspektiven in allen diesen Krankheiten, in denen diese Effekte möglicherweise eine entscheidende Rolle in ihrer Behandlung spielten. Dieser Bericht fasst die Mechanismen zusammen, die zu diesen biologischen Aktivitäten der Bahn des Proteins C beitragen.

Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents. Apr 2005; 3(2): 119-31

Die Bahn des Antigerinnungsmittelproteins C.

Das System des Antigerinnungsmittelproteins C reguliert die Tätigkeit von Blutgerinnungsfaktoren VIIIa und VA, Nebenfaktore in der Aktivierung von Faktor X und Prothrombin, beziehungsweise. Protein C wird auf Endothelium durch den Komplex des Thrombins-thrombomodulin-EPCR (endothelial Empfänger des Proteins C) aktiviert. Aktiviertes Protein C (APC) - vermittelte Spaltungen von Faktoren VIIIa und VA treten an negativ auf - belastete Phospholipidmembranen und beziehen Proteinnebenfaktore mit ein, hat Protein S und Faktor V. APC auch die entzündungshemmenden und anti-apoptotic Tätigkeiten, die das Binden von APC zu EPCR und Spaltung von GLEICHHEIT 1 miteinbeziehen (Protease-aktiviertes receptor-1). Die genetischen Defekte, die das System des Proteins C beeinflussen, sind die allgemeinsten Risikofaktoren der venösen Thrombose. Das System des Proteins C enthält multidomain Proteine, dessen molekulare Anerkennung wiederholt wird.

FEBS Lett. 2005 am 13. Juni; 579(15): 3310-6

Gerinnungshemmnisse in der Entzündung.

Gerinnung wird von den in- flammatory Vermittlern auf einige Arten ausgelöst. Jedoch um unerwünschte Klumpenbildung zu verhindern, existieren einige natürliche Antigerinnungsmittelmechanismen, wie der antithrombinheparin Mechanismus, der Gewebefaktorbahnhemmnismechanismus und die Antigerinnungsmittelbahn des Proteins C. Dieser Bericht überprüft die Weisen, in denen diese Bahnen unten-reguliert werden, indem man Entzündung, so Klumpenbildung begrenzen und die natürlichen entzündungshemmenden Mechanismen verringern, die diese Bahnen besitzen.

Biochemie Soc Trans. Apr 2005; 33 (Pint 2): 401-5

Vitamin D, K und Knochenmineraldichte.

sind Vitamin D und Vitamin K essenzielle Nährstoffe für Knochengesundheit. Es wird geglaubt, dass Vitamin D defi- ciency für Rachitis in den Kindern und in der Osteomalazie in den Erwachsenen verantwortlich ist, und chronische Unzulänglichkeit des Vitamins D verursacht Hyperparathyreoidismus und verringert Knochenmineraldichte, mit dem Ergebnis eines erhöhten Risikos der Osteoporose. Vitamin-K-Mangel wird gedacht, um gehinderte Aktivierung von Knochenmatrix-Protein osteocalcin und Reduzierung von osteoblast Funktion, mit dem Ergebnis der gehinderten Knochenbildung zu verursachen. Vor kurzem berichteten wir dass eine hohe Prävalenz des niedrigen Status des Vitamins D (niedrige Serum 25 hydroxyvitamin D Konzentration), Mineraldichte des niedrigen Knochens und eine hohe Prävalenz des niedrigen Status des Vitamins K (hohes Serum undercarboxylated osteocalcin Konzentration), Hochfrequenz des Knochenbruchs in den älteren Frauen in Japan. Jedoch wurde keine Wechselbeziehung Mineraldichte zwischen niedrigem Status des Vitamins K und des niedrigen Knochens diesbezüglich Themen beobachtet.

Clin-Kalzium. Sept 2005; 15(9): 1489-94

Vitamin K2 als Schutz der Knochengesundheit und jenseits.

Einige Leben des Beweises zeigen eine Schutzwirkung von Vitamin K gegen Osteoporose an. Epidemiologische Studien zeigten, dass niedrige Aufnahme des Vitamins K mit dem erhöhten Risiko der Osteoporose verbunden ist. Vitamin K2 (menatetrenone, MK-4) ist klinisch in der Behandlung von Patienten mit Osteoporose in Japan, in Korea und in Thailand benutzt worden. Vorhergehende Studien zeigten die Wirksamkeit des Vitamins K2 (45 mg/Tag) um Knochenverlust zu verhindern und die Rate von vertebralen Brüchen verringern, obgleich eine große, randomisierte Interventionsstudie vorweggenommen wird, um ausführlicheren Beweis zur Verfügung zu stellen. Vor kurzem ist Vitamin K2 gezeigt worden, um die Weiterentwicklung von hepatocarcinoma zu verringern. Außerdem ist es vorgeschlagen worden, dass Vitamin möglicherweise K auch die nützlichen Effekte hat, zum von Atherogenesis zu verhindern. Das clarifi- Kation von molekularen Mechanismen, durch die Vitamin K2 anwendet, diese Heil bringenden Effekte verdienen weitere Untersuchungen.

Clin-Kalzium. Apr 2005; 15(4): 605-10

Atherosclerose- und Matrixdystrophie.

Atherosclerose wird durch entzündliche metabolische Änderung mit Lipidansammlung in der Arterie gekennzeichnet. Atherosklerotische Plakette tritt an den getrennten Standorten im arteriellen System auf und bezieht die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels (SMCs) zusammen mit Unausgeglichenheit der Elemente der extrazellulären Matrix, elastische Faser insbesondere mit ein. Die Rolle des Elastins in der arteriellen Entwicklung und in der Krankheit wurde bestätigt, indem man Mäuse erzeugte, die Elastin ermangeln. So ist Elastin ein kritisches regelndes Molekül, das die phänotypische Modulation, die starke Verbreitung und die Migration von SMCs reguliert. Wir schätzten, dass Elastinausdruck und SMC-starke Verbreitung umgekehrt verbunden werden: starke Anreger der Zellproliferation hemmen möglicherweise möglicherweise Elastinausdruck und starke Hemmnisse der Zellproliferation können Elastinausdruck anregen. Außerdem wurde Elastin gefunden, am G (0) und minimal am G maximal ausgedrückt zu werden (2) m-Phase während des Zellzyklus, vorschlagend, dass sein Ausdruck durch den Zellwachstumszustand reguliert wird. Das Elastinpeptid VPGVG erhöhte SMC-starke Verbreitung, mit dem Ergebnis der Reduzierung des Elastinausdrucks. Die Hemmung des Elastinausdrucks durch Elastinfragmente wird im regelnden Mechanismus des negativen Feed-backs reflektiert möglicherweise. Das Verhältnis zwischen Zellproliferation und Elastinausdruck wird in der Atherosclerose geändert möglicherweise. Bereiche der atherosklerotischen Plakette zeigen Abweichung von Elastizität und von Durchlässigkeit vom Standpunkt der physiologischen Funktion der Arterienwand. Die Ätiologie wurde geschätzt, um zu sein, dass Cholesterin und Kalzium auf der elastischen Faser, mit dem Ergebnis der verringerten Elastinsynthese und der Vernetzungsbildung niedergelegt werden. Darüber hinaus sind diese Funktionsstörungen der Elastinfaser auch, dadurch verbunden, dass die Herunterregelung des Elastins und seine in Verbindung stehenden Komponenten (fibrillin-1 und Lysyloxydase) direkt mit Kalkbildung in SMCs zusammenhängen. Das denaturierte arterielle Elastin durch Cholesterin- und Kalziumansammlung war- auch gegen proteolytische Enzyme wie Elastasen- und Matrixmetalloproteinase (MMP) anfällig. Deshalb verursacht metabolische Änderung in der elastischen Faser verringerte Elastizität und ist mit essenzieller Hypertonie verbunden. Vitamin K (2) wird in der medikamentösen Therapie gegen Atherosclerose oder in der Kalkbildung im Diabetes mellitus oder in Dialyse verwendet, wegen seiner Förderung der Karboxilierung des Matrix Gla-Proteins.

J Atheroscler Thromb. 2004;11(5):236-45

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