Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

LE Magazine im Dezember 2006
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Zink-Carnosine

Neue therapeutische Ansätze an die gastrischen und duodenalen Geschwüre: eine Aktualisierung.

In den letzten 25 Jahren ist eine bemerkenswerte Revolution in der Pathophysiologie und Behandlung von gastrischen und duodenalen Geschwüren aufgetreten. Effektive Therapien wurden nicht nur, um Geschwüre zu heilen, aber entwickelt die meisten Patienten auch zu kurieren. Die zwei Hauptursachen für die gastrischen und duodenalen Geschwüre sind entweder Infektion mit Helicobacter-Pförtnern oder der Gebrauch der nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs). Mit H.-Pförtnerausrottung sind gastrische und duodenale Geschwüre schnell werdene historische Krankheiten. Berichte dieser Kommunikation, welche die auffallende Pharmakologie des Romanantigeschwürs z.Z. in der Entwicklung Drogen beimischt, mit besonderer Betonung in der Behandlung von gastrischen und duodenalen Geschwüren. Intensive Forschung wird z.Z. auf die Entwicklung von Protonpumpenhemmnissen hauptsächlich für die Behandlung und die Verhinderung der Krankheit des gastroesophageal Rückflusses gerichtet. Die älteren Protonpumpenhemmnisse, Omeprazol und Lansoprazol, sind effektiv, wenn sie die gastrischen und duodenalen Geschwüre heilen. Außerdem sind beide Drogen effektiv, wenn sie H.-Pförtner ausrotten, wenn sie mit verschiedenen Antibiotika gegeben werden. Pantoprazole, rabeprazole und esomeprazole sind neue Protonpumpenhemmnisse, die scheinen, vergleichbare therapeutische Profile mit Omeprazol und Lansoprazol zu haben. Rebamipide ist eine neue Schleimhaut- schützende Droge, die effektiv ist, wenn es Magengeschwüre heilt. Polaprezinc und nocloprost sind auch Schleimhaut- schützende Drogen, die in der klinischen Entwicklung sind. Jedoch sind keine dieser drei cytoprotective Drogen für ihre Wirksamkeit ausgewertet worden, wenn man H.-Pförtner ausrottete, wenn sie im Verbindung mit Antibiotika gegeben werden. Ebenso existiert keine erschienene Literatur vom Gebrauch dieser Drogen für das Verhindern von NSAID-bedingten Geschwüren. Mit der schnellen Ausrottung von H.-Pförtnern, die z.Z. in der entwickelten Welt geschehen, wird die therapeutische Herausforderung jetzt auf das Verhindern des NSAID-verbundenen Geschwürs gerichtet. Bedeutende Reduzierung von NSAID-bedingten Geschwüren wird erzielt, indem man ununterbrochene prophylactike Antigeschwürtherapie (misoprostol oder Omeprazol) verwendet oder indem man NSAIDs verwendet, das selektive hemmende Tätigkeit COX-2 besitzt. Jedoch sind klinische Studien des Ergebnisses erforderlich, die ergänzenden Antigeschwürtherapien zu vergleichen, die mit Hemmnissen COX-1 gegen die selektiven Hemmnisse COX-2 gegeben werden, die allein gegeben werden.

Drogen Experte Opin Investig. Jul 2000; 9(7): 1537-44

Pathogenese der Helicobacter-Pförtnerinfektion.

Helicobacter-Pförtner ist die ersten erkannten formal bakterielles Karzinogen und sind eins der erfolgreichsten Humanpathogene, wie über Hälfte der Weltbevölkerung mit dieser gramnegativen Bakterie kolonisiert wird. Es sei denn, dass behandelt, besteht Besiedlung normalerweise lebenslang weiter. H.-Pförtnerinfektion stellt einen Schlüsselfaktor in der Ätiologie von verschiedenen gastro-intestinalen Krankheiten dar und reicht von der chronischen aktiven Gastritis ohne klinische Symptome bis zu Verdauungs- Geschwürbildung, gastrischem Adenocarcinoma und gastrischem MALT-Lymphom-Lymphom. Krankheitsergebnis ist das Ergebnis der komplexen Wechselwirkung zwischen dem Wirt und der Bakterie. Bestimmen immune Genpolymorphien des Wirtes und gastrische saure Absonderung in großem Maße die Fähigkeit der Bakterie, eine spezifische gastrische Nische zu kolonisieren. Bakterielle Giftigkeitsfaktoren wie das cytotoxin-verbundene Insel-verschlüsselte Protein CagA des Gens Pathogenizität und die vacuolating Cytotoxin VacA-Hilfe in dieser Besiedlung der Magenschleimhaut und scheinen nachher, das Immunsystem des Wirtes zu modulieren. Dieser Bericht konzentriert sich auf die mikrobiologischen, klinischen, immunologischen und biochemischen Aspekte der Pathogenese von H.-Pförtnern.

Clin Microbiol Rev. Jul 2006; 19(3): 449-90

Verzinken Sie carnosine, eine Biokostergänzung, die Dünndarmintegrität stabilisiert und Darmreparaturprozesse anregt.

HINTERGRUND: Verzinken Sie carnosine (ZnC), ist ein Biokostprodukt, das behauptet wird, um die Gesundheit-Förderung und gastro-intestinale unterstützende Tätigkeit zu besitzen. Der wissenschaftliche Beweis, der diesen Ansprüchen zugrunde liegt, ist jedoch begrenzt. Wir überprüften deshalb den Effekt von ZnC auf verschiedene Modelle der Darmverletzung und -reparatur und in einer klinischen Studie. METHODEN: In-vitrostudien verwendeten die pro-wandernde (verletzte monomolekulare Schicht) und der starken Verbreitung (Vereinigung des Thymidins [3H]) Proben des menschlichen Colonic (HT29), der Rattenintestinalen (RIE) und Hunde- der Niere (MDCK) Epithelzellen. Studiert in vivo die verwendete gastrische Ratte (Indomethacin/Begrenzung) und Mäusedie kleinen intestinalen (Indomethacin) Schadenmodelle. Gesunde Freiwillige (n=10) nahm sich einen randomisierten Kreuzversuch auf, der Änderungen in der Darmdurchlässigkeit vergleicht (Verhältnisse der Laktulose/Rhamnose, L/R) vor und nach 5 Tagen Indomethacin (50 mg tds, PO.) mit ZnC (37,5 mg BD) oder Placebomitverwaltung. ERGEBNISSE: ZnC regte Migration und starke Verbreitung in einer mengenabhängigen Art (Maximumeffekte in beiden Proben an 100microM unter Verwendung der Zellen HT29) an und verursachte eine ungefähre Zunahme mit drei Falten der Migration oder starker Verbreitung (beider p < 0,01). Mund-ZnC verringerte die gastrische (75% Reduzierung an 5mg/ml) und kleine Darmverletzung (50% Reduzierung in der Darmzottenverkürzung bei 40 mg/ml), beide p< 0,01. In den Freiwilligen verursachte Indomethacin eine dreifache Zunahme der Darmdurchlässigkeit im Querlenker; L-/Rverhältnis 0,35 +/- 0,035 vor Indomethacin und 0,88 +/- 0,11 (Durchschnitt +/- SEM) nach dem 5 Tagindomethacin (p < 0,01), während kein bedeutender Anstieg in der Durchlässigkeit gesehen wurde, als ZnC mit-verwaltet wurde. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Initialenstudien schlagen vor, dass ZnC, bei den im Darmlumen gefunden zu werden Konzentrationen wahrscheinlich, Darmschleimhaut stabilisiert. Weitere Studien sehen gerechtfertigt aus.

Darm. 2006 am 15. Juni

Entzündungshemmender Effekt von gebratenen Süßholzauszügen auf lipopolysaccharide-bedingte entzündliche Antworten in den Mausemakrophagen.

Süßholz, die Wurzeln von Glycyrrhiza inflata, wird von den Praktikern von Alternativmedizin benutzt, um Einzelpersonen mit den gastrischen oder duodenalen Geschwüren, Bronchitis, Husten, Arthritis, Nebennierenrindeninsuffizienz und den Allergien zu behandeln. Wir forschten die entzündungshemmenden Eigenschaften von 4 Süßholzauszügen nach: Auszüge des gebratenen Süßholzes erhalten durch Äthanol (rLE) oder Wasserextraktion (rLW) und Auszüge des rohen Süßholzes erhalten durch Äthanol (Le) oder Wasserextraktion (LW). rLE zeigte starke entzündungshemmende Tätigkeit durch seine Fähigkeit, Stickstoffmonoxid und Prostaglandin E zu verringern (2) Produktion in der Langspielplatte-angeregten Mäusemakrophagezelle, RAW264.7. Es hemmte auch die Produktion von pro-entzündlichen cytokines und von Ausdruck CD14 auf den Langspielplatte-angeregten Zellen RAW264.7. Fördern Sie Studie anzeigte, dass Langspielplatte-bedingte Verminderung und Phosphorylierung von Ikappa-Balpha, zusammen mit dem DNA-Binden von N-Düngung-kappaB, erheblich durch rLE Belichtung in den Zellen RAW264.7 gehemmt wurden. Im Mausemodell fanden wir dass in vivo Aussetzung zu rLE-bedingtem eine Zunahme der Überlebensrate, verringerte Plasmaspiegel des TNF-Alphas und des IL-6 und erhöhte Produktion IL-10 in Langspielplatte-behandelten Mäusen. Zusammen schlagen diese Daten vor, dass der Gebrauch von rLE möglicherweise eine nützliche therapeutische Annäherung zu den verschiedenen Entzündungskrankheiten ist.

Biochemie Biophys Res Commun. 2006 am 7. Juli; 345(3): 1215-23

Risiko und Sicherheitsbewertung auf dem Verbrauch der Süßholzwurzel (Glycyrrhiza-SP.), seines Auszuges und Pulvers als Lebensmittelinhaltsstoff, mit Betonung auf der Pharmakologie und der Toxikologie von glycyrrhizin.

Süßholz (oder „Lakritze ") ist eine Anlage des alten Ursprung und in der Geschichte durchtränkt. Süßholzauszüge und seine Prinzipkomponente, glycyrrhizin, haben umfangreichen Gebrauch in den Nahrungsmitteln, Tabak und in der traditionellen und Kräutermedizin. Infolgedessen, gibt es eine hohe Stufe des Gebrauches von Süßholz und glycyrrhizin in den US mit einem geschätzten Verbrauch von 0.027-3.6mg glycyrrhizin/kg/day. Beide Produkte sind für Gebrauch in den Nahrungsmitteln durch die nationalsten und supranationalsten Aufsichtsbehörden genehmigt worden. Biochemische Studien zeigen, dass glycyrrhizinates Dehydrogenase 11beta-hydroxysteroid hemmen, das Enzym an, das für die Inaktivierung des Cortisols verantwortlich ist. Infolgedessen kann die ununterbrochene, hochrangige Aussetzung zu glycyrrhizin Mitteln hypermineralocorticoid ähnliche Effekte in den Tieren und in den Menschen produzieren. Diese Effekte sind nach Zurücknahme des Süßholzes oder des glycyrrhizin umschaltbar. Anderes in vivo und klinische Studien haben die nützlichen Effekte des Süßholzes und des glycyrrhizin Verbrauchs einschließlich Antigeschwür berichtet, antiviral und über die hepatoprotective Antworten. Verschiedene genotoxische Studien haben angezeigt, dass glycyrrhizin weder teratogen noch mutagen ist, und besitzen möglicherweise anti-genotoxische Eigenschaften unter bestimmten Bedingungen. Die Pharmakokinetik von glycyrrhizin sind beschrieben worden und zeigen, dass seine Lebenskraft verringert wird, wenn sie als Süßholz verbraucht wird; dieses hat Versuche gehemmt, klare Dosis-Wirkungsniveaus in den Tieren und in den Menschen herzustellen. In vivo basiert auf und klinischem Beweis, schlagen wir eine zulässige Tagesaufnahme des 0.015-0.229mg glycyrrhizin/kg Körpergewichts/Tag vor.

Regul Toxicol Pharmacol. 2006 am 31. Juli

Verhinderung der unspezifischen bakteriellen Zelladhäsion in den Immunoassays mittels Preiselbeersaft.

Die Fähigkeit von Vaccinum-macrocarpon, die nordamerikanische Moosbeere, bakterielle Adhäsion zu verhindern ist verwendet worden, um in der Verhinderung von Harnwegsinfektionen zu fördern und ist vor kurzem für die Verhinderung der Adhäsion der Bakterien beschrieben worden, die für Mundinfektion und Magengeschwüre verantwortlich sind. Dieser Bericht dokumentiert die Fähigkeit des Preiselbeersaftes, unspezifische Adhäsion von Bakterien auf den Borosilicatglasobjektträgern zu verringern, die in einem immunoarray Biosensorformat benutzt werden. Unspezifische Schwergängigkeit von Analyten im Reihen-Sensor führt zu Signale des hohen Hintergrundes, dass Ursache Nachweisgrenzen und falsche Positive erhöhte. Reduzierung in den Hintergrund-zusignalverhältnissen kann als die Saftkonzentration gesehen werden wird erhöht von 0 bis 50% der Probe. Diese Auswirkung kann nicht mit des Apfels oder weißen kopiert werden Preiselbeersaft der Traube, der Orange. Zuckergehalt und pH sind als die Mittel im Saft beseitigt worden, der für die nicht-klebende Tätigkeit verantwortlich ist.

Anale Chem. 2006 am 1. Februar; 78(3): 853-7

Hemmung von Helicobacter-Pförtnern in vitro durch verschiedene Beerenauszüge, mit erhöhter Anfälligkeit zu Clarithromycin.

Das Ziel dieser Studie war, die Effekte von verschiedenen Beerenauszügen, mit und ohne Clarithromycin auszuwerten auf Helicobacter-Pförtner. Der Widerstand zu Clarithromycin durch H.-Pförtner ist berichtet worden und geführt, um für Alternativen/Anhänge zur Therapie mit Clarithromycin zu interessieren. Der Kultur-Sammlung H.-Pförtner wurde amerikanische Belastung 49503 (ATCC) gewachsen, wurden Zellsuspendierungen in PBS gemacht und verdünnt 10fach. Hundert microL der Suspendierung wurde dann für 18 h mit Auszügen der Himbeere, der Erdbeere, der Moosbeere, der Holunderbeere, der Blaubeere, der Heidelbeere und des OptiBerry, eine Mischung der sechs Beeren, bei 0.25-1% Konzentrationen ausgebrütet. Serienmäßig verdünnte Zellsuspendierungen wurden für 1 h Clarithromycin bei 15 microg/ml ausgesetzt. Microl zehn von bakteriellen Proben vom (- 7) Rohr der Verdünnung 10 wurden überzogen und ausgebrütet für 18 h und die Zahl von den Kolonien wurden gezählt. Wachstum von H.-Pförtnern wurde durch den CLO-Test bestätigt. Alle Beere extrahiert erheblich (p < 0,05) gehemmte H.-Pförtner, verglichen mit Kontrollen und auch erhöhter Anfälligkeit von H.-Pförtnern mit Clarithromycin, wenn OptiBerry maximale Effekte zeigt.

Mol Cell Biochem. Okt 2004; 265 (1-2): 19-26

Wirksamkeit des Preiselbeersaftes auf Helicobacter-Pförtnerinfektion: ein doppelblinder, randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch.

HINTERGRUND: Helicobacter-Pförtnerinfektion ist eine Hauptursache der Magengeschwürkrankheit und des gastrischen Krebses. Diese Studie forderte, dass Preiselbeersaft in der Unterdrückung von H.-Pförtnern in einer endemisch angesteckten Bevölkerung am hohen Risiko für gastrischen Krebs effektiv sein würde. MATERIALIEN UND METHODEN: Ein zukünftiger, randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch wurde in Linqu-Grafschaft von Shandong-Provinz, China geleitet, in der 189 gealterte Erwachsene 48,9 +/- 11,2 Jahre (Durchschnitt +/- Sd) mit H.-Pförtnerinfektion nach dem Zufall in zwei Gruppen unterteilt wurden: Preiselbeersaft (n = 97) und Placebo (n = 92). Teilnehmer wurden zugewiesen, um zwei 250 ml-Saftkästen des Preiselbeersaftes oder der zusammenpassenden Placebogetränketageszeitung für 90 Tage mündlich zu empfangen. Der Grad an H.-Pförtnerinfektion war unter Verwendung des Tests des Atems 13C-urea vor Zufallszuteilung bei 35 und 90 Tagen Intervention entschlossen, die Wirksamkeit des Preiselbeersaftes festzusetzen, wenn er Infektion verminderte. ERGEBNISSE: Insgesamt 189 Themen mit positiven Testergebnissen des Atems 13C-urea vor Zufallszuteilung schlossen die Studie ab. An Tag 35 der Intervention, hatten 14 der 97 (14,43%) von der Preiselbeersaft-Behandlungsgruppe und 5 der 92 (5,44%) der Placeboempfänger negative Testergebnisse des Atems 13C-urea. Nach 90 Tagen stellte die Studie fest, dass 14 der 97 Themen in der Preiselbeersaft-Behandlungsgruppe gegen 5 der 92 in der Placebogruppe negative Testergebnisse erbrachten. Elf Einzelpersonen von der Preiselbeersaft-Behandlungsgruppe und nur zwei von der Placebogruppe waren bei 35 und 90 Tagen des Experimentes negativ. Diese Ergebnisse sind bedeutend (p < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Regelmäßiger Verbrauch des Preiselbeersaftes kann H.-Pförtnerinfektion in den endemisch geplagten Bevölkerungen unterdrücken.

Helicobacter. Apr 2005; 10(2): 139-45

Vergrößerung von Nutzen für die Gesundheit von Beeren durch phenoplastische Antioxidansbereicherung: Fokus auf Moosbeere.

Auftauchender epidemiologischer Beweis zeigt in zunehmendem Maße auf die nützlichen Effekte von Obst und Gemüse von in der chronischen Leitung und in den Infektionskrankheiten. Diese nützlichen Effekte werden jetzt vorgeschlagen, um an den konstituierenden phenoplastischen phytochemicals zu liegen, die Oxydationsbremswirkung haben. Moosbeere wie andere Früchte ist auch in den phenoplastischen phytochemicals wie phenoplastischen Säuren, Flavonoiden und ellagic Säure reich. Verbrauch der Moosbeere ist historisch verbunden worden, um Vorkommen von Harnwegsinfektionen zu senken und ist jetzt gezeigt worden, um eine Kapazität zu haben, Verdauungs- Geschwür-verbundene Bakterie, Helicobacter-Pförtner zu hemmen. Lokalisierte Mittel von der Moosbeere sind auch gezeigt worden, um das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern. Neuer Beweis schlägt die Fähigkeit von phytochemischen Komponenten in den ganzen Nahrungsmitteln beim Sein effektiver vor, wenn er schützend menschliche Gesundheit als mit lokalisierten einzelnen phenoplastischen phytochemicals verglichen stützt. Dieses bedeutet, dass das Profil von phenoplastischen phytochemicals die Funktionalität der ganzen Nahrung infolge der synergistischen Interaktion von konstituierenden phenoplastischen phytochemicals bestimmt. Festkörperbioprocessing unter Verwendung der Nahrungsmittelgradpilze, die in den asiatischen Nahrungsmittelkulturen allgemein sind sowie Moosbeerphenoplastische Synergien durch den Zusatz von Funktionsbiphenylen wie ellagic Säure und rosmarinic Säure zusammen mit verarbeiteten Fruchtauszügen haben geholfen, diese Konzepte voranzubringen. Diese Strategien konnten weiter erforscht werden, um Moosbeere und Moosbeer-Produkte mit Funktions-phytochemicals anzureichern und ihre Funktionalität für die Vergrößerung von Nutzen für die Gesundheit weiter zu verbessern.

Asien Pac J Clin Nutr. 2005;14(2):120-30

Hemmung der Helicobacter-Pförtneradhäsion zum menschlichen gastrischen Schleim durch einen Bestandteil des hohen Molekulargewichts des Preiselbeersaftes.

Ein Bestandteil des hohen Molekulargewichts des Preiselbeersaftes ist gefunden worden, um die sialyllactose spezifische Adhäsion von Helicobacter-Pförtnerbelastungen zu stillgestelltem menschlichem Schleim, zu den Erythrozyten und zu kultivierten gastrischen Epithelzellen zu hemmen. Verschiedene Isolate von H.-Pförtnern unterscheiden sich in ihrer Affinität zum Preiselbeersaftbestandteil. Preiselbeersaft hemmt möglicherweise auch Adhäsion von Bakterien zum Magen in vivo und prüft möglicherweise nützlich für die Verhinderung des Magengeschwürs, das durch H.-Pförtner verursacht wird.

Crit Rev Food Sci Nutr. 2002; 42 (3 Ergänzungen): 279-84

Hemmender Effekt von polaprezinc auf die entzündliche Antwort zu Helicobacter-Pförtnern.

Helicobacter Pförtner-steckte gastro-intestinale Schleimhaut wird eingesickert häufig durch polymorphnukleare Leukozyten (PMN) und Monozyten an, und diese eindringenden Zellen sind in der gastro-intestinalen Schleimhaut- Entzündung impliziert worden. Um die Wirksamkeit von polaprezinc zu erklären, wurden ein Chelatemittel, das aus Zink bestehen und L-carnosine, gegen Pförtner-bedingte Entzündung H einschließlich PMN-Infiltration, die in-vitroeffekte dieser Droge auf Interleukin (IL) - Produktion 8 durch eine hergestellte gastrische Krebszelllinie (Zellen MKN 45) und auf PMN-endothelial Zelle klebende Interaktionen nachgeforscht. Polaprezinc und gehemmte Produktion IL-8 des Zinksulfats durch Zellen MKN 45 in Erwiderung auf Anregung mit h-Pförtnern wässern Auszug (HPE) in einer mengenabhängigen Art von 10 (- 7) M bis 10 (- 5) M. darüber hinaus, wurden der Ausdruck von CD11b und von CD18 auf PMN und die PMN-abhängige Adhäsion zu den endothelial Zellen, die durch HPE herausbekommen wurden, durch polaprezinc und Zinksulfat in einer konzentrationsabhängigen Art gehemmt. L-carnosine hatte keine Effekte auf Produktion IL-8 oder PMN-endothelial Zellinteraktionen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass polaprezinc möglicherweise, hauptsächlich die Zinkkomponente, Pförtner-bedingte PMN-vermittelte gastrische Entzündung H hemmt, indem es Ausdruck CD11b/CD18 auf Produktion PMN und IL-8 von den gastrischen Epithelzellen vermindert.

Kann J Gastroenterol. Nov. 2002; 16(11): 785-9

Polaprezinc unten-reguliert proinflammatory cytokine-bedingte Kernfaktor-kappabaktivierung und Ausdruck interleukin-8 in den gastrischen Epithelzellen.

Gastrische Epithel-chemokine Antwort ist ein Primärfaktor in der Induktion der gastrischen Entzündung verbunden mit Helicobacter-Pförtnerinfektion. Weil nachhaltige Entzündung ein Risiko für gastrischen Schleimhaut- Schaden ist, sind möglicherweise Mittel, die entzündliche Antworten unten-regulieren, von der therapeutischen Bedeutung. Wir überprüften den Effekt von polaprezinc, ein starkes antiulcer Mittel, auf proinflammatory cytokine-bedingten Interleukin (IL) - Ausdruck 8 in den gastrischen Epithelzellen. Weil Ausdruck IL-8 durch den Übertragungsfaktorkernfaktor-kappab (N-Düngung-kappaB) reguliert wird, überprüften wir auch den Effekt von polaprezinc auf Tätigkeit N-Düngung-kappaB. Zellen MKN28 wurden als Modell von gastrischen Epithelzellen benutzt. Abgesondertes IL-8 wurde durch Besondere Enzym-verbundene Probe des Immunosorbents IL-8 quantitativ bestimmt, und IL-8 mRNA Ausdruck wurde durch Nordfleckanalyse überprüft. Tätigkeit N-Düngung-kappaB wurde durch elektrophoretische Mobilitätsschiebeprobe analysiert. Westfleckanalyse mit Anti-phospho-IkappaBalphaantikörper wurde durchgeführt, um IkappaB-Alphaphosphorylierung festzusetzen. Polaprezinc-unterdrückte Absonderung IL-8 verursacht durch Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-Alpha) oder IL-1beta in einer mengenabhängigen Art. IL-8 mRNA Ausdruck auch wurde durch polaprezinc gehemmt. Aktivierung N-Düngung-kappaB in Erwiderung auf TNF-Alpha, IL-1beta, phorbol Ester und H (2) O (2) wurde durch polaprezinc unten-reguliert. Westfleckanalyse zeigte Hemmung der TNF-Alpha-bedingten IkappaB-Alphaphosphorylierung in Anwesenheit des polaprezinc. Zusammen schlagen diese Ergebnisse vor, dass polaprezinc eine neue Art entzündungshemmendes Mittel ist, das entzündliche Antworten von gastrischen Schleimhaut- Zellen unten-reguliert.

J Pharmacol Exp Ther. Okt 1999; 291(1): 345-52

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