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Zusammenfassungen

LE Magazine im Februar 2006
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CoQ10

Biochemische Funktionen des Coenzyms Q10.

Coenzym Q ist als entscheidende Komponente des Prozesses der oxydierenden Phosphorylierung in den Mitochondrien gut definiert, der die Energie in den Kohlenhydraten und in den Fettsäuren in Atp in zelluläre Maschinerie und Synthese des Antriebs umwandelt. Neue Rollen für Coenzym Q in anderen zellulären Funktionen werden nur erkannt. Die neuen Aspekte haben sich von der Anerkennung entwickelt, dass Coenzym Q Oxidations-/Reduzierungsreaktionen in anderen Zellmembranen wie Lysosomen durchmachen kann. Golgi oder Plasmamembranen. In den Mitochondrien und in den Lysosomen macht Coenzym Q Reduzierungs-/Oxidationszyklen durch, während deren er Protone durch die Membran überträgt, um eine Protonsteigung zu bilden. Das Vorhandensein von hohen Konzentrationen von quinol in allen Membranen bietet eine Basis für Antioxidansaktion entweder von der direkten Reaktion mit Radikalen oder von der Regeneration des Tocopherols und des Ascorbats. Beweis für eine Funktion in der Redox- Steuerung des Zellsignalisierens und -Genexpression entwickelt sich von den Untersuchungen über Anregung des Coenzyms Q des Zellwachstums, der Hemmung von Apoptosis, der Steuerung der Thiolgruppen, der Bildung des Wasserstoffperoxids und der Steuerung der Membrankanäle. Mangel von Coenzym Q ist basierte auf dem Ausfall der Biosynthese verursacht durch Gen-Mutation, Hemmung der Biosynthese durch HMG-CoA-Reduktase-Hemmnisse (Statin) oder aus unbekannten Gründen im Altern und in Krebs beschrieben worden. Korrektur des Mangels erfordert Ergänzung mit höheren Niveaus von Coenzym Q, als verfügbar in der Diät seien Sie.

J morgens Coll Nutr. Dezember 2001; 20(6): 591-8

Verbesserung von Sehleistungen und von Fundusänderungen in der frühen altersbedingten macular Degeneration behandelte mit einer Kombination des Acetyl-Lcarnitins, der Fettsäuren n-3 und des Coenzyms Q10.

Das Ziel von randomisiertem diesem, doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie war, die Wirksamkeit einer Kombination des Acetyl-Lcarnitins, der Fettsäuren n-3 und des Coenzyms Q10 (Phototrop) auf den Sehleistungen und den Fundusänderungen in der frühen altersbedingten macular Degeneration (AMD) zu bestimmen. Hundert und sechs Patienten mit einer klinischen Diagnose von frühem AMD wurden zu behandelt oder zu den Kontrollgruppen randomisiert. Die Primärwirksamkeitsvariable war die Änderung im Sichtfeld-Durchschnittdefekt (VFMD) von der Grundlinie an 12 Monaten der Behandlung, mit Sekundärwirksamkeitsparametern: Sehschärfe (Snellen-Diagramm und ETDRS-Diagramm), foveal Empfindlichkeit, wie durch die perimetry und Fundusänderungen gemessen, wie entsprechend den Kriterien der internationalen Klassifikation und des Benotungssystems für AMD ausgewertet. Die Mitteländerung in allen vier Parametern von Sehleistungen zeigte bedeutende Verbesserung in der behandelten Gruppe Ende des Studienzeitraums. Darüber hinaus in den behandelten nur Gruppen 1 aus 48 Fällen (2%) heraus während in der Placebogruppe 9 aus 53 heraus (17%) klinisch die bedeutende (DB >2.0) Verschlechterung in VFMD zeigte (p = 0,006, Chancenverhältnis: 10.93). Abnahme am drusen-bedeckten Bereich von behandelten Augen war auch statistisch verglichen mit Placebo bedeutend, wenn entweder die betroffensten Augen (p = 0,045) oder die weniger betroffenen Augen (p = 0,017) wurden betrachtet. Diese Ergebnisse empfahlen nachdrücklich, dass eine passende Kombination möglicherweise von Mitteln, die mitochondrischen Lipidmetabolismus beeinflussen, Sehleistungen verbessern und nachher stabilisiert, und sie verbessert möglicherweise auch Fundusänderungen bei den Patienten, die durch frühes AMD beeinflußt werden.

Ophthalmologica. 2005 Mai/Juni; 219(3): 154-66

Coenzym Q10 für Verhinderung des anthracycline-bedingten cardiotoxicity.

Präklinische und klinische Studien schlagen vor, dass anthracycline-bedingtes cardiotoxicity verhindert werden kann, indem man Coenzym Q10 während der Krebschemotherapie verabreicht, die Drogen wie Doxorubicin und daunorubicin umfasst. Die weiteren Studien schlagen vor, dass Coenzym möglicherweise Q10 behindert nicht die antineoplastische Aktion von anthracyclines und sogar ihre krebsbekämpfenden Effekte erhöhte. Das Verhindern von cardiotoxicity ließe möglicherweise Eskalation der anthracycline Dosis zu, die weiter die krebsbekämpfenden Effekte erhöhen würde. Basiert auf klinischer Untersuchung, obgleich begrenzt, kann eine kumulative Dosis von Doxorubicin von bis 900 mg/m2 und vielleicht höher, während der Chemotherapie sicher verabreicht werden, solange Coenzym Q10 gleichzeitig verwaltet wird. Die Ätiologie des Dosis-Begrenzungscardiomyopathy, der durch anthracyclines verursacht wird, kann durch irreversiblen Schaden der Herzzellmitochondrien erklärt werden, die von den Mitochondrien anderer Zellen sich dadurch unterscheiden, dass sie ein einzigartiges Enzym auf der inneren mitochondrischen Membran besitzen. Dieses Enzym verringert anthracyclines auf ihren semiquinones, mit dem Ergebnis des schweren oxidativen Stresses, der Unterbrechung der mitochondrischen Energetik und des irreversiblen Schadens des mitochondrialen DNA. Schaden des mitochondrialen DNA blockiert die Wiederherstellbarkeit des Organells und führt schließlich zu Apoptosis oder Nekrose von Muskelzellen. Coenzym Q10, eine wesentliche Komponente des Elektronentransportsystems und ein starkes intrazelluläres Antioxydant, scheint, Schaden der Mitochondrien des Herzens zu verhindern und so verhindert die Entwicklung des anthracycline-bedingten Cardiomyopathy.

Integr-Krebs Ther. Jun 2005; 4(2): 110-30

Rolle von Mitochondrien im neuronalen Zelltod verursacht durch oxidativen Stress; neuroprotection durch Coenzym Q10.

Neuronale Zellen hängen von der mitochondrischen oxydierenden Phosphorylierung für die meisten ihrer Energiebedarfe ab und sind deshalb an einem bestimmten Risiko für oxidativen Stress. Mitochondrien spielen eine wichtige Rolle in der Energieerzeugung und im oxydierenden durch Stress verursachten Apoptosis. In der vorliegenden Untersuchung haben wir gezeigt, dass externer oxidativer Stress führende erhöhte ROS Generation der mitochondrischen Funktionsstörung und schließlich apoptotic Zelltod in den neuronalen Zellen verursacht. Außerdem haben wir die Rolle des Coenzyms Q10 als neuroprotective Mittel nachgeforscht. Coenzym Q10 ist eine Komponente der mitochondrischen Atmungskette und des starken Antioxydants. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass zelluläre ROS Generation des Gesamt durch Coenzym Q10 gehemmt wurde. Weiter behielt Vorbehandlung mit Coenzym Q10 mitochondrisches Membranpotential während des oxidativen Stresses bei und verringerte die Menge mitochondrischer ROS-Generation. Unsere Studie schlägt vor, dass wasserlöslicher Coenzym Q10 nach dem Stabilisieren der mitochondrischen Membran verfährt, wenn neuronale Zellen oxidativem Stress unterworfen werden. Deshalb hat Coenzym Q10 das Potenzial, als therapeutische Intervention für neurodegenerative Erkrankungen verwendet zu werden.

Neurobiol DIS. Apr 2005; 18(3): 618-27

Antioxydantien

Verringertes Risiko der Alzheimer Krankheit in den Benutzern des Antioxidansvitamins ergänzt: die Cache County Studie.

HINTERGRUND: Antioxydantien schützen möglicherweise das Alterngehirn gegen den oxydierenden Schaden, der mit pathologischen Änderungen der Alzheimer Krankheit (ANZEIGE) verbunden ist. ZIEL: Zu das Verhältnis zwischen Antioxidansergänzungsgebrauch und Risiko der ANZEIGE überprüfen. ENTWURF: Querschnitts- und zukünftige Studie der Demenz. Ältere (65 Jahre oder älter) Grafschaftsbewohner wurden im Jahre 1995 bis 1997 für überwiegende Demenz und ANZEIGE und wieder im Jahre 1998 bis 2000 für Vorfallkrankheit eingeschätzt. Ergänzungsgebrauch wurde am ersten Kontakt festgestellt. EINSTELLUNG: Cache County, Utah. TEILNEHMER: Unter 4.740 Antwortenden (93%) mit den Daten, die genügend sind, kognitiven Status an der Anfangseinschätzung zu bestimmen, identifizierten wir 200 überwiegende Kästen ANZEIGE. Unter 3.227 gefährdeten Überlebenden, identifizierten wir 104 Vorfall ANZEIGEN-Kästen an der weiteren Verfolgung. MAIN ERGEBNIS-MASS: Diagnose der ANZEIGE mittels der Mehrstufenveranlagungsverfahren. ERGEBNISSE: Analysen der überwiegender und Vorfall ANZEIGE erbrachten ähnliche Ergebnisse. Gebrauch von Vitamin E und Ergänzungen C (Ascorbinsäure) in der Kombination war mit verringertem ANZEIGEN-Vorherrschen verbunden (justiertes Chancenverhältnis, 0,22; 95% Konfidenzintervall, 0.05-0.60) und Vorkommen (justiertes Gefahrenverhältnis, 0,36; 95% Konfidenzintervall, 0.09-0.99). Eine Tendenz in Richtung zum niedrigeren ANZEIGEN-Risiko war auch in den Benutzern von Vitamin E und von Multivitamins, die Vitamin C enthalten offensichtlich, aber wir sahen keinen Beweis einer Schutzwirkung mit Gebrauch von Vitamin E oder Vitamin- Cergänzungen allein, mit den alleinmultivitamins oder mit B-komplexen Ergänzungen des Vitamins. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gebrauch von Vitamin E und Vitamin- Cergänzungen in der Kombination ist mit verringertem Vorherrschen und Vorkommen der ANZEIGE verbunden. Weitere Studie des Antioxidansergänzungsverdienstes als Mittel für die Primärprävention der ANZEIGE.

Bogen Neurol. Jan. 2004; 61(1): 82-8

Freie Radikale und Altern.

Altern wird durch Verminderung in der maximalen Funktion und in der Ansammlung von Veränderungen des mitochondrialen DNA gekennzeichnet, die gut in den Organen wie dem Gehirn beobachtet werden, die nach--mitotic Zellen enthalten. Sauerstoffradikale werden in zunehmendem Maße verantwortlich für Teil von diesen Alternänderungen betrachtet. Vergleichsstudien von Tieren mit verschiedenen Alterungsraten haben gezeigt, dass die Rate der radikalen Generation des mitochondrischen Sauerstoffes direkt mit der Gleichgewichtskonzentration des oxydierenden Schadens des mitochondrialen DNA zusammenhängt und umgekehrt mit maximaler Langlebigkeit in den höheren Wirbeltieren aufeinander bezogen wird. Der Grad von Ungesättigtheit von Fettsäuren des Gewebes bezieht auch umgekehrt mit maximaler Langlebigkeit aufeinander. Diese sind die zwei bekannten Merkmale, die oxidativen Stress mit Altern anschließen. Außerdem verringert Wärmebeschränkung, die die Rate des Alterns verringert, entsprechend radikale Generation des mitochondrischen Sauerstoffes, besonders an komplexem I. Diese Ergebnisse werden wiederholt und heben die Ergebnisse hervor, die im Gehirn erzielt werden.

Tendenzen Neurosci. Okt 2004; 27(10): 595-600

Altern und oxidativer Stress.

Die wissenschaftliche Einrichtung hat das Verhältnis zwischen Altern und oxidativem Stress für ziemlich lange Zeit jetzt besprochen. Während wir noch weit von eine Rahmenvereinbarung über dieses Thema sind, gibt es eine eindrucksvolle Menge gesammelte Daten, die verwendet werden können, um ein unwiderstehliches Bild der Ereignisse zu zeichnen, die während des menschlichen Alterungsprozesses und ihrer Wechselbeziehung mit dem Oxydationsmittelstatus des Organismus stattfinden. In diesem Bericht bringen wir die Ergebnisse einiger Schlüsselstudien, die helfen können, das Altern-oxydierende Druckpuzzlespiel aufzuklären, sowie zu erklären hervor welche die grundlegenden Ereignisse in dieser Wechselwirkung sind und warum ihre verursachenden Verhältnisse so ausweichend bleiben. Wir brachten auch hier Daten bezüglich des Körperstatus des oxidativen Stresses einer Gruppe von 503 gesunden menschlichen Themen vor. Die Daten bestehen aus den Plasmaspiegeln von TBARS und der Ernährungsantioxydantien, des Alphatocopherols, des Beta-Carotins und der Ascorbinsäure und der Tätigkeit der Antioxidansenzyme, Cu, Zn-Superoxidedismutase, Katalase und Glutathionsperoxydase, von roten Blutkörperchen. Die Daten zeigen an, dass eine mäßige Situation des oxidativen Stresses sich allmählich während des menschlichen Alterns entwickelt.

Mol Aspects Med. 2004 Februar-April; 25 (1-2): 5-16

Reparatur und Altern des mitochondrialen DNA.

Die mitochondrische Elektronentransportkette spielt eine wichtige Rolle in der Energieerzeugung in den aeroben Organismen und ist auch eine bedeutende Quelle von reagierenden Sauerstoffspezies, die DNA, RNS und Proteine in der Zelle beschädigen. Oxydierender Schaden des mitochondrialen DNA wird in den verschiedenen degenerativen Erkrankungen, in Krebs und im Altern impliziert. Die Bedeutung mitochondrischen ROS in den altersbedingten degenerativen Erkrankungen wird weiter durch Studien unter Verwendung der Tiermodelle, Caenorhabditis-elegans, der Taufliege und der Hefe verstärkt. Forschung zeigt in den letzten Jahren, dass mitochondriales DNA gegen verschiedene Karzinogene und ROS anfälliger ist, wenn es mit Kern-DNA verglichen wird. DNA-Schaden in den Säugetier- Mitochondrien wird durch niedrige Ausrottungsreparatur (BRUSTBEERE) repariert. Studien haben gezeigt, dass Mitochondrien alle Enzyme enthalten, die für BRUSTBEEREN erfordert werden. Schaden des mitochondrialen DNA, wenn er nicht repariert wird, führt zu Unterbrechung der Elektronentransportkette und Produktion von mehr ROS. Dieser Teufelskreis von ROS-Produktion und von mtDNA Schaden führt schließlich zu Energieentleerung in der Zelle und im Apoptosis.

Mutat Res. 2002 am 30. November; 509 (1-2): 127-51

Lutein, aber nicht Alphatocopherol, Ergänzung verbessert Sehleistung bei Patienten mit altersbedingten Katarakten: 2 y doppelblind, Placebo-kontrollierte Pilotstudie.

ZIEL: Wir forschten den Effekt der langfristigen Antioxidansergänzung (Lutein und Alphatocopherol) auf Serumniveaus und der Sichtleistung bei Patienten mit Katarakten nach. METHODEN: Siebzehn Patienten, die klinisch mit altersbedingten Katarakten bestimmt wurden, wurden in einer Doppelblindstudie randomisiert, die diätetische Ergänzung in Lutein mit einbezieht (mg 15; n = 5), Alphatocopherol (mg 100; n = 6) oder Placebo (n = 6), dreimal ein Woche für bis 2 Y. Serumcarotinoid- und -tocopherolkonzentrationen wurden mit Qualität-kontrollierter leistungsstarker Flüssigchromatographie bestimmt, und Sichtleistung (Sehschärfe und Empfindlichkeit des grellen Glanzes) und biochemische und hämatologische Indizes wurden alles 3 MO während der Studie überwacht. Änderungen in diesen Parametern wurden durch allgemeine lineare wiederholte Maßanalyse des Modells (GLM) festgesetzt. ERGEBNISSE: Serumkonzentrationen des Luteins und des Alphatocopherols erhöhten sich mit Ergänzung, obgleich statistische Bedeutung nur in der Luteingruppe erreicht wurde. Sichtleistung (Sehschärfe und Empfindlichkeit des grellen Glanzes) verbesserte in der Luteingruppe, während es eine Tendenz in Richtung zur Wartung von und zur Abnahme an der Sehschärfe mit Alphatocopherol und Placeboergänzung gab, beziehungsweise. Keine bedeutenden Nebenwirkungen oder Änderungen in den biochemischen oder hämatologischen Profilen wurden in irgendwelchen der Themen während der Studie beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Sehleistung bei Patienten mit den altersbedingten Katarakten, die die Luteinergänzungen empfingen, die verbessert wurden, vorschlagend, dass eine höhere Aufnahme möglicherweise des Luteins, durch Lutein-reiches Obst und Gemüse oder Ergänzungen, nützliche Effekte auf die Sichtleistung von Leuten mit altersbedingten Katarakten hat.

Nahrung. Jan. 2003; 19(1): 21-4

Carotinoid- und Vitamine Status sind mit Indikatoren von sarcopenia unter den älteren Frauen verbunden, die in der Gemeinschaft leben.

HINTERGRUND UND ZIELE: Oxidativer Stress spielt möglicherweise eine Rolle in der Pathogenese von sarcopenia, und das Verhältnis zwischen diätetischen Antioxydantien und sarcopenia benötigt weitere Erklärung. Das Ziel war, ob diätetische Carotinoide und Alphatocopherol mit sarcopenia verbunden sind, wie durch niedrigen Griff, Hüfte und Kniestärke angezeigt zu bestimmen. METHODEN: Querschnittsanalysen wurden auf 669 nicht-behindert zu den streng behinderten gealterten Gemeinschaftwohnungsfrauen 70 bis 79 geleitet, wer an den Frauen ¹ s Gesundheits-und Altern-Studien teilnahm. Plasmacarotinoide und -tocopherol wurden gemessen. Griff, Hüfte und Kniestärke wurden gemessen, und niedrige Stärke wurden als das niedrigste tertile jedes Stärkemaßes definiert. ERGEBNISSE: Höhere Plasmakonzentrationen des Alphacarotins, des Beta-Carotins, des Beta-kryptoxanthins und des Luteins/des Zeaxanthins waren mit verringertem Risiko des niedrigen Griffs, der Hüfte und der Kniestärke verbunden. Nachdem dem Einstellen auf Potenzialverwirrungsfaktoren wie Alter, Rennen, Rauchen, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Arthritis und Konzentrationen des Plasmas interleukin-6, gab es eine unabhängige Vereinigung für Frauen in am höchsten verglichen mit der niedrigsten Quadratur von Gesamtcarotinoiden mit niedriger Spannkraft [Chancen-Verhältnisse (ODER) 0,34, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0.20-0.59], niedrige Hüftenstärke (ODER 0,28, 95% Ci 0.16-0.48) und niedrige Kniestärke (ODER 0,45, 95% Ci 0.27-0.75), und es gab eine unabhängige Vereinigung für Frauen in am höchsten verglichen mit der niedrigsten Quadratur des Alphatocopherols mit niedriger Spannkraft (ODER 0,44, 95% Ci 0.24-0.78) und niedrigem Knie Stärke (ODER 0,52, 95% Ci 0.29-0.95). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Höherer Carotinoid- und Alphatocopherolstatus waren unabhängig mit hochfesteren Maßen verbunden. Diese Daten stützen die Hypothese, dass oxidativer Stress mit sarcopenia in den älteren Erwachsenen verbunden ist, aber weitere Längs- und interventional Studien sind erforderlich, Kausalität herzustellen.

Altern Clin Exp Res. Dezember 2003; 15(6): 482-7

Verzögerung des mitochondrischen Zerfalls des Gehirns und Altern mit mitochondrischen Antioxydantien und Stoffwechselprodukten.

Mitochondrien verfallen mit dem Alter wegen der Oxidation von Lipiden, von Proteinen, von RNS und von DNA. Etwas von diesem Zerfall können in gealterte Tiere aufgehoben werden, indem man ihnen das mitochondrische Stoffwechselproduktacetylcarnitin und die lipoic Säure einzieht. In diesem Bericht fassen wir unsere neuen Untersuchungen über die Effekte dieser mitochondrischen Stoffwechselprodukte und mitochondrischen Antioxydantien (Alpha-Phenyl--N-T-Butyl-nitrone und N-t-Butylhydroxylamin) auf den Alter-verbundenen mitochondrischen Zerfall des Gehirns der alten Ratten, der neuronalen Zellen und der menschlichen diploiden Fibroblastzellen zusammen. Bei der Fütterung studiert in den alten Ratten, diese mitochondrischen Stoffwechselprodukte und Antioxydantien verbessern die Alter-verbundene Abnahme der ambulatorischen Tätigkeit und des Gedächtnisses, stellen teilweise mitochondrische Struktur und Funktion wieder her, hemmen die Alter-verbundene Zunahme des oxydierenden Schadens der Lipide, der Proteine und der Nukleinsäuren, erhöhen die Niveaus von Antioxydantien und stellen die Tätigkeit und verbindliche die Affinität des Substrates eines mitochondrischen Schlüsselenzyms, Carnitinacetyltransferase wieder her. Diese mitochondrischen Stoffwechselprodukte und Antioxydantien schützen neuronale Zellen vor Neurotoxin- und Oxydationsmittel-bedingtem Giftigkeits- und oxydierendemschaden; verzögern Sie das normale Altern von menschlichen diploiden Fibroblastzellen, und hemmen Sie Oxydationsmittel-bedingte Beschleunigung des Alterns. Diese Ergebnisse schlagen einen plausiblen Mechanismus vor: mit Alter verursacht erhöhter oxydierender Schaden der Proteine und der Lipidmembranen, besonders in den Mitochondrien, eine Deformation der Struktur der Enzyme, mit einer konsequenten Abnahme der Enzymaktivität sowie der verbindlichen Affinität des Substrates für ihre Substrate; ein erhöhtes Niveau des Substrates stellt die Geschwindigkeit der Reaktion wieder her und stellt mitochondrische Funktion wieder her und so verzögert mitochondrischen Zerfall und das Altern. Dieser Verlust der Tätigkeit wegen der Coenzym- oder Substratschwergängigkeit scheint, für einige andere Enzyme auch, einschließlich mitochondrischen Komplex III und IV. wahr zu sein.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2002; 959:133-66

Oxidativer Stress, Veränderung des mitochondrialen DNA und Beeinträchtigung von Antioxidansenzymen im Altern.

Mitochondrien produzieren nicht nur weniger Atp, aber sie erhöhen auch die Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) als Nebenerscheinungen des aeroben Metabolismus in den Alterngeweben des Menschen und der Tiere. Es ist jetzt allgemein anerkannt, dass Altern-verbundene Atmungsfunktionsabnahme erhöhte Produktion von ROS in den Mitochondrien ergeben kann. Außerdem werden die Tätigkeiten von freien Radikalausstossen- von Unreinheitenenzymen im Alterungsprozess geändert. Die gleichzeitigen altersbedingten Änderungen dieser zwei Systeme ergeben den Aufzug des oxidativen Stresses in den Alterngeweben. Innerhalb eines bestimmten Konzentrationsbereichs verursacht ROS möglicherweise Druckantwort der Zellen, indem es Ausdruck von Atmungsgenen ändert, um den Energiestoffwechsel zu unterstützen, um die Zelle zu retten. Jedoch über der Schwelle hinaus, veranlaßt möglicherweise ROS ein breites Spektrum des oxydierenden Schadens der verschiedenen zellulären Komponenten, Zelltod zu ergeben oder Apoptosis durch Induktion des mitochondrischen Membranpermeabilitätsüberganges und Freigabe von apoptogenic Faktoren wie Zellfarbstoff C. herauszubekommen. Außerdem sind oxydierender Schaden und umfangreiche Streichung und Verdopplung des mitochondrialen DNA (mtDNA) gefunden worden, um sich mit Alter in den verschiedenen Geweben des Menschen zu erhöhen. Mitochondrien fungieren wie ein Biosensor des oxidativen Stresses und sie ermöglichen Zelle, Änderungen im Altern und in den altersbedingten Krankheiten durchzumachen. Andererseits ist es vor kurzem demonstriert worden, dass Beeinträchtigung in der mitochondrischen Atmung und in der oxydierenden Phosphorylierung eine Zunahme des oxidativen Stresses herausbekommt und einen Wirt von mtDNA Neuordnungen und Streichungen verursacht. Hier wiederholen wir die Arbeit, die in den vergangenen Jahren erledigt wird, um unsere Ansicht zu stützen, die oxidativer Stress und oxydierender Schaden ein Ergebnis der gleichzeitigen Ansammlung von mtDNA Veränderungen und defekte Antioxidansenzyme im menschlichen Altern sind.

Exp-Biol.-MED (Maywood). Okt 2002; 227(9): 671-82

Mitochondrische Generation, oxidativer Stress und Altern des freien Radikals.

Mitochondrien sind als ³ die Elektrizitätskraftwerke des Zellen-² beschrieben worden, weil sie die Energie-freigebenden Tätigkeiten des Elektronentransports und des Protons verbinden, die mit dem Energieerhaltungsprozeß der oxydierenden Phosphorylierung pumpen, zum des Wertes der Nahrungsmittel in Form von Atp vorzuspannen. Solche Energieprozesse sind nicht ohne Gefahren, jedoch und die Elektronentransportkette ist ein wenig das undichte ³ gewesen. ² solche Nebenreaktionen der mitochondrischen Elektronentransportkette mit molekularem Sauerstoff erzeugen direkt das Superoxideanionenradikal (O2*-), das die dismutates, zum des Wasserstoffperoxids (H2O2) zu bilden, das weiter reagieren kann, um die Hydroxylradikale (HO*) zu bilden. Zusätzlich zu diesen giftigen Elektronentransportkettenreaktionen der inneren mitochondrischen Membran, katalysiert die mitochondrische äußere Membranenzym Monoamineoxydase die oxydierende Desaminierung von biogenischen Aminen und ist eine quantitativ große Quelle von H2O2, das zu einer Zunahme der Konzentrationen der ausgeglichenen Lage von reagierenden Spezies innerhalb der mitochondrischen Matrix und des Cytosol beiträgt. In diesem Artikel wiederholen wir die mitochondrischen Produktionsleistungen und die stabilen staatlichen Ebenen dieser reagierenden Sauerstoffspezies. Reagierende Sauerstoffspezies erzeugt durch Mitochondrien oder von anderen Standorten innerhalb oder außerhalb der Zelle, des Ursachenschadens der mitochondrischen Komponenten und der eingeleiteten Abbauprozesse. Solche giftigen Reaktionen tragen erheblich zum Alterungsprozess bei und bilden das zentrale Dogma von ³ die freies Radikal-Theorie des Alterns. ² in diesem Artikel wiederholen wir gegenwärtige Bedingung des mitochondrialen DNA, der RNS und der Proteinänderungen durch oxidativen Stress und den enzymatischen Abbau von oxidatively schädigenden Produkten durch nucleases und Proteasen. Die möglichen Beiträge des mitochondrischen oxydierenden Polynucleotide- und Proteinumsatzes zum Apoptosis und zum Altern werden erforscht.

Freies Radic Biol.-MED. Aug 2000; 29 (3-4): 222-30

Kann sich Antioxidansdiätergänzung gegen altersbedingten mitochondrischen Schaden schützen?

Harman-¹ s Theorie freien Radikals des Alterns und unser elektronenmikroskopisches Finden einer altersbedingten mitochondrischen Degeneration in den körperlichen Geweben des Insekt Taufliege melanogaster sowie in den örtlich festgelegten postmitotic Zellen Leydig und Sertoli des Mäusetestikels führten uns, eine mitochondrische Theorie des Alterns vorzuschlagen, entsprechend der metazoan Altern möglicherweise mit Sauerstoffdruckverletzung des Genoms und der Membranen der Mitochondrien der körperlichen unterschiedenen Zellen verbunden wird. Diese Konzepte erregen viel Aufmerksamkeit, da, entsprechend rezenter Arbeit, der mitochondrische Schaden, der durch reagierende Sauerstoffspezies (ROS) verursacht wird und begleitende Abnahme in Atp-Synthese scheinen, eine Schlüsselrolle nicht nur im Altern zu spielen, aber auch im grundlegenden zellulären Prozess von Apoptosis. Obgleich Diätergänzung mit Antioxydantien nicht in der Lage gewesen ist, die Spezies-charakteristische Höchstlaufzeitspanne durchweg zu erhöhen, ergibt sie bedeutende Erweiterung der Spanne der mittleren Lebensdauer der Labortiere. Außerdem scheinen die Diäten, die hohe Stufen von Antioxydantien wie Vitaminen C und E enthalten, fähig, das Risiko des Erleidens von altersbedingten Immundefekten und von Arteriosklerose zu verringern. Momentan ist der Fokus der altersbedingten Antioxidansforschung auf Mitteln, wie deprenyl, Coenzym Q10, Alpha-lipoic Säure und das Glutathionvorläuferthioproline und -acetylcystein, die möglicherweise sind, das ROS an ihren Standorten der Produktion in den Mitochondrien zu neutralisieren. Diätergänzung mit diesen Antioxydantien schützt möglicherweise die Mitochondrien gegen Atmung-verbundenen Sauerstoffdruck, mit Bewahrung der genomischen und strukturellen Integrität dieser Energieproduktionsorganellen und begleitenden Zunahme der Funktionslebensdauer.

Ann N Y Acad Sci. Apr 2002; 959:508-16

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