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Zusammenfassungen

LE Magazine im Januar 2006
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Carnosine

Ernährungsfaktoren und gastrischer Krebs in Zhoushan-Inseln, China.

AIM: Zu die Vereinigung zwischen Nähraufnahmen und hoher Vorkommenrate gastrischen Krebses unter Bewohnern in Zhoushan-Inseln nachforschen. METHODEN: Ein Frequenz-zusammengebrachter Entwurf der Fall-Kontroll-Studie wurde während der Übersicht auf diätetischen Faktoren und gastrischen Krebses in Zhoushan-Inseln, China verwendet. Insgesamt 103 Kästen gastrischen Krebses im Jahre 2001 bestimmt waren in der Studie eingeschlossen und 133 Kontrollen wurden nach dem Zufall von den Bewohnern in Zhoushan-Inseln vorgewählt. Ein Nahrungsmittelfrequenzfragebogen war speziell bestimmt, damit das chinesische diätetische Muster Informationen über Nahrungsaufnahme sammelt. Eine computerisierte Datenbank der diätetischen und anderen relativen Informationen jedes Teilnehmers wurde abgeschlossen. Gesamtkalorien und 15 Nährstoffe wurden entsprechend der Nahrungsmittelzusammensetzungstabelle berechnet und ihre justierten Chancenverhältnisse (ORs) und die 95% Konfidenzintervalle (diesseits) wurden durch Geschlecht unter Verwendung der unbedingten logistischen Regressionsmodelle geschätzt. ERGEBNISSE: Hohe Aufnahmen des Proteins, des gesättigten Fettes und des Cholesterins wurden mit dem erhöhten Risiko gastrischen Krebses besonders unter Männern beobachtet (ODER (Q4 gegen Q1) waren 10,3, 3,24, 2,76 beziehungsweise). Während Kohlenhydrat ein bedeutender risikoreicher Nährstoff war (ODER (Q4 gegen Q1) = 14,8; P für lineare Tendenz = 0,024) unter Frauen. Unabhängig davon ihr Geschlecht berichteten die Fälle über erheblich höhere tägliche Aufnahme des Natriums hauptsächlich von den Salzen. Hinsichtlich der Nährstoffe von Vitaminen A und C, wurde eine inversed Vereinigung mit dem Risiko der GASCHROMATOGRAPHIE gefunden. Grundlinieneigenschaften von Teilnehmern wurden kurz beschrieben. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse von dieser Studie bestätigen die Rolle der Diät-bedingten Belichtung in der Ätiologie gastrischen Krebses nach Ansicht der Epidemiologie. Ein erhöhtes Risiko gastrischen Krebses ist mit hohen Aufnahmen des Proteins, gesättigtes Fett, Cholesterin verbunden und Natrium, während Verbrauch möglicherweise des mehrfach ungesättigten Fettes, des Vitamins A und der Ascorbinsäure eine Schutzwirkung gegen gastrischen Krebs hat.

Welt J Gastroenterol. 2005 am 28. Juli; 11(28): 4311-6

Antioxidansstatus und Risiko von Krebs im SU.VI.MAX studieren: ist der Effekt der Ergänzung von den Grundlinienniveaus abhängig?

Die Ergänzungsen-Vitamine und die Mineraux-Antioxydantien (SU.VI.MAX) studieren, ein randomisiertes doppelblindes, Primärpräventionsversuch zeigten, dass nach 7,5 Jahren, Niedrigdosisantioxidansergänzung das Gesamtkrebsvorkommen in den Männern senkte, aber nicht in den Frauen. Um diesen Unterschied bezüglich der Auswirkung der Antioxidansergänzung in den Männern und in den Frauen zu erklären, nahmen wir an dass der Effekt der Ergänzung vom Anfangsantioxidansstatus abhängig ist; 12 741 französische Erwachsene (7713 Frauen gealtert 35-60 Jahre; 5028 Männer gealtert 45-60 Jahre) der empfangenen täglichen Antioxidansergänzung (120 Vitamin C mg-, 30 Vitamin E mg-, 6 mg-Beta-Carotin, 100 microg Se-, mg-20 Zntageszeitung) oder ein zusammenpassendes Placebo. Abkürzungsgrenzen für Grundlinienserumkonzentrationen der verschiedenen Antioxidansvitamine und der Mineralien wurden definiert, wie folgt für Männer und Frauen: 0,3 micromol/l für Beta-Carotin, 11,4 micromol/l für Vitamin C, 15 micromol/l für Vitamin E, 0,75 micromol/l für Se und 10,7 micromol/l für Zn. Der Prozentsatz von Männern mit Serumkonzentrationen unter Abkürzungsgrenzen war für Vitamine C und E und Beta-Carotin in denen höher, die Krebs als in denen entwickelten, die nicht taten. Das Risiko von Krebs war in den Männern mit Grundlinienkonzentrationen von Serumvitamin c oder von Vitamin E unter Abkürzungsgrenzen, aber nicht in den Frauen höher. Der Effekt der Ergänzung war in den Männern mit Grundlinienserumkonzentrationen des Vitamins C, des Vitamins E und des Beta-Carotins unterhalb der Abkürzungsgrenzen größer, die mit denen über ihm verglichen wurden. Dieser Effekt wurde nur für Vitamin E nach Anpassung für Alter, Tabak und Alkoholkonsum und BMI aufrechterhalten. Kein Effekt der Ergänzung konnte in den Frauen gesehen werden. Grundlinienantioxidansstatus hängt mit dem Risiko von Krebs in den Männern zusammen, aber nicht in den Frauen und deshalb nicht völlig erklärt die Unterschiede, die im Effekt der Antioxidansergänzung auf Krebsrisiko zwischen Sex in der SU.VI.MAX-Studie beobachtet werden.

Br J Nutr. Jul 2005; 94(1): 125-32

Fortgeschrittene glycation Endprodukte in Diabetes-verbundener Atherosclerose und in der Nierenkrankheit: interventional Studien.

Erhöht Beweis, dass moderne glycation Endprodukte (Alter) und ihre Interaktionen mit den verschiedenen Empfängern (insbesondere, die Empfänger RASEREI) spielen eine entscheidende Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von zuckerkranken Makro- und microvascularkomplikationen. Einige Ansätze sind verwendet worden, um Gewebeansammlung des Alters im Diabetes, einschließlich Hemmnisse der ALTERS-Bildung wie aminoguanidine, Alt 946 und Pyridoxamin-oder mutmaßliche Querverbindungsunterbrecher wie Alt 711 zu hemmen. Alternative Interventionen haben auch die Verwaltung eines löslichen Empfängers für RASEREI, sRAGE umfasst, verteilendes Alter so gefangen genommen und sie am Binden zur Zelle-gehenden Empfänger RASEREI verhindert in voller Länge, dadurch sie hemmen sie die proinflammatory und profibrotic Antwort nach AGE-RAGE Schwergängigkeit. In diesem Bericht fassen wir den Beweis für solche antiglycation Therapien zusammen, in der Verzögerung oder der Entwicklung verzögernd und Weiterentwicklung der Diabetes-verbundenen Atherosclerose und der Nierenkrankheit beim Konzentrieren auf die interventional Strategien, die ALTERS-Ansammlung hemmen. Zusammenfassend sind alle Ansätze zu confer irgendeinem Grad antiatherosclerotic und renoprotective Effekten, obwohl zu den verschiedenen Grad und durch verschiedene Mechanismen gezeigt worden.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:759-66

Carnosine und carnosine-bedingte Antioxydantien: ein Bericht.

Zuerst und kennzeichnet im Jahre 1900 durch Gulewitsch, das carnosine (Beta-alanyl-L-HYSTIDINe) lokalisiert ein Dipeptid, das im Säugetier- Gewebe und insbesondere in den Skelettmuskelzellen allgemein vorhanden ist; es ist für unterschiedlichen Aktivitäten verantwortlich, die auf der Entgiftung des Körpers vom freien Radikal und von den Nebenerscheinungen des Membranlipidperoxydierens bezogen werden, aber neue Studien haben gezeigt, dass dieses kleine Molekül auch Membran-schützende Tätigkeit, ProtonDämpfungsfähigkeit, Bildung von Komplexen mit Übergangsmetallen und Regelung der Makrophagefunktion hat. Es ist vorgeschlagen worden, dass carnosine als ein natürlicher Reiniger von gefährlichen reagierenden Aldehydeen von der oxydierenden abbauendbahn von endogenen Molekülen wie Zucker, mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) und Proteinen auftreten könnte. Insbesondere ist es vor kurzem, dass carnosine ein starker und selektiver Reiniger von Alpha, Beta-ungesättigten Aldehydeen, typische Nebenerscheinungen von Membranlipiden Peroxydieren ist und betrachtete zweite Boten des oxidativen Stresses demonstriert worden und Aldehyde-bedingtes Proteinprotein und DNA-Proteinvernetzung in den neurodegenerative Störungen wie Alzheimerkrankheit, im kardiovaskulären ischämischen Schaden, in den Entzündungskrankheiten hemmt. Die Forschung für die neuen und stärkeren Reiniger für HNE und anderes Alpha, Beta-ungesättigte Aldehydee hat eine konsequente Vielzahl von carnosine Entsprechungen produziert, und der anwesende Bericht nimmt, durch die wissenschaftliche Literatur und die Internationalpatente, die Neuentwicklungen diesbezüglich Feld wieder auf.

Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315

Fortgeschrittenes glycation in der Gesundheit und in der Krankheit: Rolle der modernen Umwelt.

Es wird dass intrazellulär und extrazellulares modernes glycation (Alter) geglaubt oder lipoxidation Endprodukte (Ales), zusammen mit dysregulated Glukose und Lipidmetabolismus, sind wichtige Mitwirkende zum Oxydationsmittel oder Karbonyldruck, erhöhte zelluläre Redoxreaktion-empfindliche Übertragungsfaktortätigkeit, und die gehinderte angeborene immune Verteidigung, ungeeignete entzündliche Antworten im Laufe der Zeit verursachend. Jedoch weder werden die Größe noch die hartnäckige Art dieses erhöhten prooxidant Zustandes vollständig verstanden. Eine bedeutende Wechselbeziehung ist zwischen eingenommenem und verteilendem Alter in den Menschen in den letzten Jahren gefunden worden. Basiert auf Untersuchungen an Tieren, wird die schädliche Auswirkung des Diät-abgeleiteten Alters zu den Gefäß- und Nierengeweben geschätzt, um mit der zu rivalisieren oder sogar zu übersteigen, die durch Hyperglykämie oder Hyperlipidemie verursacht wird. In Einklang mit dieser Ansicht, ist diätetische ALTERS-Beschränkung mit Unterdrückung einiger Immundefekte, Insulinresistenz und zuckerkranker Komplikationen verbunden gewesen, ob genetisch oder verursachter Diät, trotz des hartnäckigen Diabetes. Diese Ergebnisse sind zur Unterstützung des klinischen Beweises von den Themen mit Diabetes oder Gefäß oder Nierenerkrankung. Kürzlich zeigt Beweis von den Untersuchungen an Tieren auf ALTERS-Beschränkung als die effektiven Durchschnitte für die Erweiterung der mittleren Lebensdauer, ähnlich dem, der vorher durch markierte Wärmebeschränkung gezeigt wird. Wir stellen fest, dass übermäßiger ALTERS-Verbrauch, in der gegenwärtigen diätetischen/Sozialstruktur, einen unabhängigen Faktor für ungeeignete Oxydationsmitteldruckantworten darstellt, die möglicherweise den vorzeitigen Ausdruck von den komplexen Krankheiten fördern, die mit Erwachsenenleben, wie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden sind.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:452-60

Oxidativer Stress und neurodegeneration.

Oxidativer Stress ist eine gut studierte frühe Antwort in den chronischen neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimerkrankheit, in der neuronaler Verlust 90% in der verletzbaren neuronalen Bevölkerung übersteigen kann. Oxidativer Stress beeinflußt alle Klassen Makromoleküle (Zucker, Lipide, Proteine und DNA) und unvermeidlich führt zu neuronale Funktionsstörung. Wir beobachteten dieses (Karboxymethyl-) Lysin Nepsilon- (CML), das überwiegende fortgeschrittene glycation Endprodukt, das in vivo, zusammen mit seinem glycation-spezifischen Vorläuferhexitollysin ansammelt, werden erhöht der Neuronen von den Fällen von der Alzheimerkrankheit, besonders die, die intrazelluläre neurofibrillary Pathologie enthalten. Die Zunahme des Hexitollysins und CML kann aus der Lipidperoxidation oder fortgeschrittenem glycation resultieren entweder, während Hexitollysin nur ein Produkt von glycation ist und vorschlagen, dass zwei eindeutige oxydierende Prozesse im Konzert im Neuropathologie der Krankheit fungieren. Außerdem unter Verwendung der olfaktorischen Neuronen als experimentelles Modell, beobachteten wir eine Zunahme glycation Produkte in den Neuronen, die von den Alzheimerkrankheitspatienten abgeleitet wurden. Unsere Ergebnisse stützen die Idee, dass Aldehyde-vermittelte Änderungen, in Übereinstimmung mit oxyradical-vermittelten Änderungen, kritische frühe pathogene Faktoren in der Alzheimerkrankheit sind.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:545-52

Rolle von glucoxidation und Lipidoxidation in der Entwicklung von Atherosclerose.

Vorhergehende Daten haben angezeigt, dass Änderung von Proteinen/von Lipiden durch glucoxidation und/oder Lipidoxidation/Propagate einzuleiten die Bildung von atherosklerotischen Plaketten kann. Obgleich das Biomarker carboxymethyllysine (CML) in diesen Verletzungen ermittelt worden ist, sind der Ursprung der reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) führend zu seine Bildung und die Quelle seines Kohlenstoffrückgrats unbekannt. Wie, führt die Anregung von kultivierten Monozyten durch phorbol-12-myristate-13-acetate (TPA) hier dargestellt, ein Aktivator von Kinase C, der die Effekte der hohen Glukose, des Angiotensins II und anderer physiologischer Anregungen nachahmen kann, zu zelluläre ROS-Generation und begleitende Bildung intrazellulären CML. Hemmnisse von ROS-Erzeugungszellensystemen wie KEINEM Synthase, Xanthinoxydase oder Oxydase des Zellfarbstoffs P450 hatten keinen Effekt auf CML-Bildung. Ebenso in den Zellen mit inaktiv Oxydase NAD (P) H wurde keine verringerte CML-Bildung gefunden. In den Zellen, die eine hohe Glykolyserate aufweisen, war CML-Bildung unberührt. Weil wir schnelle CML-Bildung in Anwesenheit der ungesättigten Fettsäuren fanden, scheint es, dass Lipidoxidation quantitativ wichtiger ist. Studiert in vivo aufgedecktes starkes intrazelluläres CML, das in den Bereichen von histiocytic-/monocyticinfiltration oder -starker Verbreitung befleckt, größtenteils verbunden mit Atheromabildung. Entsprechende CML, die Muster beflecken, wurden in den heilenden Wunden des unterschiedlichen Alters gefunden und anzeigten, dass Bildung von Atherosclerose eine chronische gedrehte Reparatur ist, die mit einer minderwertigen Entzündungsreaktion verbunden ist. Zusammenfassend wird CML begleitend mit oxidativem Stress in aktivierten Monozyten gebildet und kann als Biomarker für eine minderwertige entzündliche Gewebereaktion in der atherosklerotischen Plakette betrachtet werden. Seine Bildung über Lipidoxidation wird in die Entwicklung von Atherosclerose miteinbezogen möglicherweise.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:343-54

Ist Atherosclerose eine multifactorial Krankheit, oder wird sie durch eine Reihenfolge von Lipidperoxidationsreaktionen verursacht?

Die Lieferung nicht nur des freien Cholesterins aber auch Cholesterinester zu den Zellen durch Lipoprotein niedrige Dichte (LDL) ist bisher unbewandert gewesen. Die geringen Mittel, die in Säugetier-abgeleiteter Nahrung vorhanden sind, schließen Cholesterinlinoleat und -archidonat mit ein. Beweis wird dargestellt, dass diese Ester direkt in VLDL enthalten werden und für die schädlichen Wirkungen von Atherosclerose verantwortlich sind. Das Cholesterin, das mit diesen mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) verestert wird wird bereitwillig am PUFA-Rückstand während der Lagerung und der Heizung oxidiert. Anscheinend ist die Leber nicht imstande, zwischen den nicht oxidierten und oxidierten Estern des Cholesterins PUFA zu unterscheiden und enthält auch die letzteren in VLDL, das zu LDL umgewandelt wird. Wenn dieses LDL auf endothelial Zellen übertragen wird, werden die giftigen Produkte befreit und Zellschaden verursachen. Zellschaden wird mit Strukturwandeln, die benachbarte Zellen beeinflussen und einen Zufluss von Ca2+-Ionen und Aktivierung von Phospholipasen und von Lipoxygenasen verursachen, mit dem Ergebnis der Produktion von Lipidhydroperoxiden (LOOHs) kombiniert. Wenn das Niveau von freiem PUFAs erzeugt durch Phospholipasen eine bestimmte Grenze übersteigt, legen Lipoxygenasen den Selbstmord fest und verursachen Befreiung von Eisenionen. Die letzteren reagieren mit LOOHs und verursachen folglich einen Schalter von enzymatischem zur nichtenzymatischen Generation von Produkten der Lipidperoxidation (LPO). Obgleich das KLO. die Radikale, die in den enzymatischen Reaktionen produziert werden, werden innerhalb des Enzymkomplexes, KLO entaktiviert. die Radikale, die in den nichtenzymatischen Reaktionen erzeugt werden, sind in der Lage, jedes biologische Mittel in Angriff zu nehmen und verursachen schweren Schaden. Anscheinend übertragen Eisenionen und LOOH-Moleküle an der Oberfläche von verletzten Zellen die nichtenzymatischen LPO-Reaktionen auf die Phospholipidschicht der Umgehung von Lipoproteinen und so erklären, warum Entzündungskrankheiten, wie Diabetes, mit Atherogenesis kombiniert werden.

Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:355-66

Oxidativer Stress und experimentelle Karzinogenese.

Der Fokus dieses Berichts ist, hochmodernes Wissen auf der Beteiligung von sauerstofffreien Radikalen (OFR) in der Karzinogenese mit einem bestimmten Hinweis auf Hautmodellsystem zu versehen, da der Prozess der Krebsentwicklung gut in diesem Organ verstanden wird. Jedoch wird eine Kurzbeschreibung der Rolle von OFR in anderen Organen auch zur Verfügung gestellt. Der Ausdruck OFR bezieht sich die auf Formen des Sauerstoffes hohe Reaktivität aufweisend und mindestens ein ungepaartes Elektron habend. Die Rolle von OFR in den verschiedenen Stadien von Karzinogenese wie Einführung, Förderung und Weiterentwicklung wird beschrieben. Aus vielen Mechanismen heraus, die für die chemische Einführung von tumorigenesis, einige beziehen sie möglicherweise beschrieben werden, freie Radikale in die Kaskade von Reaktionen mit ein. Beweise, die die Beteiligung von freien Radikalen in der Tumorförderung stützen, umfassen (i) einige freie radikal-Erzeugungsmittel werden gefunden, um Tumorförderer in den verschiedenen Tiermodellsystemen zu sein, (ii) kann ROS, das Systeme erzeugt, die biochemische Aktion von Tumorförderern nachahmen, (iii) regen einige Tumorförderer die Produktion von ROS an, (iv) modulieren Tumorförderer die zellulären Antioxidansverteidigungssysteme, und (V) hemmen Reiniger, detoxifiers und Antioxydantien des freien Radikals den Prozess der Tumorförderung. Die Rolle von ROS im Weiterentwicklungsstadium von Karzinogenese ist von der Tatsache offensichtlich, der einiges unterschiedliches freies Radikal, das Mittel erzeugt, erhöhen die bösartige Umwandlung von gutartigen Papillomas in Krebsgeschwür, zusammenhängt und ihre Wirksamkeit möglicherweise mit der Art von den Radikalen, die in das biologische System produziert werden.

Indisches J Exp Biol. Jun 2002; 40(6): 656-67

Das ALTER der Matrix: Chemie, Konsequenz und Heilung.

Ansammlung von fortgeschrittenen glycation Endprodukten (Alter) spielt eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von altersbedingten Krankheiten und von zuckerkranken Komplikationen. Alter wird in vivo über die so genannte Maillard-Reaktion gebildet: ein Verringerungszucker reagiert mit einem Protein, um ein labiles Amadori-Produkt zu bilden, das nachher stabilisiert wird und produziert eine irreversible, nichtenzymatische nach-Übersetzungsänderung des betroffenen Proteins. Vor kurzem ist es klar geworden, dass, zusätzlich zum Zucker, Lipide eine wichtige Rolle in der Einführung der ALTERS-Bildung spielen und dass Erbfaktoren zu den ALTERS-Niveaus einer Einzelperson beitragen. Die höchsten ALTERS-Niveaus werden in den Geweben mit langsamem Umsatz, wie Sehne, Haut, Knochen, stârkeartigen Plaketten und Knorpel gefunden. Alter übt ihre Effekte aus, indem sie nachteilig die mechanischen Eigenschaften der Matrix beeinflussen und indem sie Gewebeumsatz modulieren. Im Knorpel ergeben diese nachteiligen Auswirkungen Gewebe, das für die Entwicklung der Arthrose anfälliger ist. Als solches liefert die Ansammlung des Alters den ersten molekularen Mechanismus, der die altersbedingte Zunahme des Vorkommens der Arthrose erklärt. Laufende Forschung in AntiALTERS--ingtherapien, wie pyrodoxamine und thiazolium Mittel, die häufig entwickelt werden, um Alter-bedingte zuckerkranke Komplikationen zu verhindern, prüfte möglicherweise auch nützliches für die Verhinderung der Arthrose.

Curr Opin Pharmacol. Jun 2004; 4(3): 301-5

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